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头孢曲松钠过敏反应患者抢救护理4例
头孢曲松钠属β内酰胺类抗生素,是临床上常用的广谱抗生素.具有疗效高,不良反应小,毒性低的优点,被临床广泛使用.其缺点是可发生过敏反应,不论姓别,任何年龄组均可能发生,发生率可达2% ~ 4%.因此,在使用头孢曲松钠制剂前,一定要做过敏试验,结果阳性者不可用药.对头孢曲松钠有过敏反应的人只要接触本药,无论任何途径(皮试、外用、口服、注射、静滴),均可发生过敏反应,过敏反应迅速,严重时危及生命,一旦发生头孢曲松钠过敏反应,应快速、得当、有效的处理,以避免发生严重后果,应引起医务人员高度重视.
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β内酰胺类抗生素导致药源性溶血的初步研究
本研究的目的是初步探讨β内酰胺类药物诱导患者溶血性贫血的机理.对2004年6例肺部感染且不明原因贫血分析的患者的基础疾病、治疗用药、感染病原体等信息进行归纳,对患者外周血进行白细胞计数(WBC)、网织红细胞计数、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、血糖(Glu)检测,对患者的红细胞进行直接抗人球蛋白试验(DAT)、补体结合实验、细胞培养与涂片镜检,对患者血浆中的抗体进行间接抗人球蛋白试验(IAT).结果发现:6例患者的临床治疗的药物都属于β内酰胺类;住院期间患者的WBC、TB、DB、Glu的检测结果出现异常,红细胞的DAT试验结果均为阳性,IAT试验结果均为阴性;将DAT阳性的红细胞进行补体结合实验时,结果为阴性;细胞涂片见部分红细胞表面有颗粒状物质附着,细胞培养见部分红细胞被白细胞识别、黏附;改用其它抗生素后,患者的上述化验指标恢复到正常值范围内,DAT试验结果转为阴性.结论:β内酰胺类抗生素引起患者溶血性贫血的原因可能是某些蛋白在红细胞表面的非特异性吸附,这些物质很可能是导致患者出现药物性溶血的直接原因.
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肺炎链球菌pbp2B基因突变与耐药表型关系的研究
肺炎链球菌主要通过青霉素结合蛋白基因突变,从而改变细胞壁上高相对分子质量青霉素结合蛋白(PBP)的结构,降低了其对抗生素分子的亲和性而产生对青霉素等β内酰胺类抗生素的耐药性.
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河南发现产KPC-2型碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌
KPC酶是一种新的碳青霉烯酶,属于A类酶,水解所有的β内酰胺类抗生素,能被克拉维酸抑制[1]。它不仅存在于肠杆菌科的细菌中[2],也存在于铜绿假单胞菌等非发酵菌中[3]。自2001年Yigit等[1]在美国报道KPC-1之后,法国、希腊、中国等国家[4-8]也发现了KPC酶。我国浙江地区曾报道了KPC酶[7-8]。我们在临床分离到1株亚胺培南中敏的肺炎克雷伯菌,研究发现其产生KPC-2型碳青霉烯酶。
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶基因分型研究
产超广谱β内酰胺酶 (ESBLs)是临床肠杆菌科细菌对β内酰胺类抗生素耐药的重要机制.近年来国内外ESBLs在临床分离菌中的检出率快速上升,其种类也不断增多.国内报道以CTX-M和SHV型ESBLs为常见[1,2].为了较全面了解本院大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株ESBLs的基因分型,经本研究应用聚合酶链反应(PCR)及DNA测序方法,对215株产ESBLs临床分离株的TEM、SHV和CTX-M基因进行分析.
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从绿脓假单胞菌中检出GES-5型超广谱β内酰胺酶
美罗培南年度监测项目(MYSTIC)和美国一抗生素耐药监测项目(SENTRY)细菌耐药监测组、中国医院病原菌耐药监测组和中国细菌耐药监测研究组报告显示,绿脓假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)已成为医院感染的重要病原菌, 其对β内酰胺类抗生素的耐药性正呈现出逐年上升的趋势,且已呈多重耐药现象.革兰阴性细菌产生的各种质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致其对新型广谱β-内酰胺类抗生素产生耐药性的重要机制[1].近年来,随着研究的深入,已从绿脓假单胞菌中发现6种基因型ESBLs(blaTEM、blaSHV、blaGES、blaPER、blaVEB和blaOXA)[2].我们对1株多重耐药绿脓假单胞菌(PK04)进行了ESBLs基因研究.
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2002-2005年实验室检测AmpC β内酰胺酶研究进展
细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生β内酰胺酶.按照Bush等的分类方法,AmpCβ内酰胺酶(AmpC酶)属C类酶,头孢菌素酶.该酶几乎不被β内酰胺酶抑制剂(卡拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦)抑制.大量产生时,对所有的β内酰胺类抗生素[1](除外头孢吡肟、头孢匹罗和卡巴配能)耐药.
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三株奇异变形杆菌超广谱β内酰胺酶基因型研究
超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是造成大肠埃希菌和克雷伯菌对3代头孢菌素等β内酰胺类抗生素耐药的主要原因.近年来肠杆菌科中的其他细菌ESBLs的检出率也逐年增加,不同国家和地区均有检测到变形杆菌ESBLs不同基因型的报道[1-2].本研究对温州医学院附属第一医院和浙江大学医学院附属第二医院分离的奇异变形杆菌进行ESBLs检测及基因型研究.
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探针杂交法快速检测耐甲氧西林葡萄球菌
葡萄球菌获得甲氧西林耐药性主要是由于产生了一种与β内酰胺类抗生素亲和力低的青霉素结合蛋白PBP2a,mecA基因是编码PBP2a的结构基因,可作为甲氧西林耐药的一个分子标志.编码耐热核酸酶的nuc基因是金黄色葡萄球菌(金葡菌,SA)的特异基因,通过检测nuc基因,可以诊断SA感染.
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下呼吸道感染者痰检出铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药分析
铜绿假单胞菌(PA)是呼吸道标本中常见革兰阴性杆菌[1],往往发生于重症患者,常选择亚胺培南(IMP)治疗;因为其多重耐药机制,又由于β内酰胺类抗生素的广泛使用和碳青霉烯酶的产生,使其耐药性上升[2,3],NPRS监测显示PA对IMP的耐药率由1994年的6%上升至2001年的22%[1].因此需要了解耐IMP的PA(以下简称耐药株)的分布状况和对其他抗生素的药敏情况,为临床治疗提供有价值的意见.为此我们调查了1998 至2003年,北京天坛医院住院的、痰检出PA的下呼吸道感染患者的痰培养结果,分析其耐药性.
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临床常用的β内酰胺酶抑制剂能否治疗产Ⅰ型头孢菌素酶细菌的感染?
产β内酰胺酶是革兰阴性杆菌对β内酰胺类抗生素常见和为重要的耐药机制,目前常见的革兰阴性杆菌临床分离菌株85%以上产酶阳性.
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β内酰胺类抗生素超敏反应的诊断和治疗
β内酰胺类抗生素超敏反应,是由免疫机制介导的药物不良反应,包括速发型和非速发型变态反应,两者判断的依据是症状发生和用药时间间隔.诊断β内酰胺类药物过敏需要详尽的病史、合适的皮肤试验及体外实验室检查,必要时需进行药物激发试验.
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碳青霉烯酶:未来困扰我们的难题
在所有β内酰胺类抗生素中,碳青霉烯类具有广泛的抗菌活性,它对革兰阴性菌产生的超广谱β内酰胺酶(ESBL)、AmpC酶都很稳定;但随着碳青霉烯类的广泛使用,细菌也逐渐获得对此类药物的耐药性.铜绿假单胞菌由于外膜蛋白的D2孔的缺失而对亚胺培南耐药.非特异的多药外排泵的表达增强可以引起铜绿假单胞菌对美罗培南、头孢菌素、喹诺酮类、四环素等耐药.肠杆菌科细菌高产AmpC酶,同时外膜通透性降低,会造成碳青霉烯类耐药.麻烦的是,近来产生获得性碳青霉烯酶的铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌的报道有所增加[1,2].由这些产酶株感染造成的暴发流行,使治疗陷入无药可用的境地,病死率很高.
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产超广谱β内酰胺酶菌株检测与耐药性分析
超广谱β内酰胺酶(ESBLs)由革兰阴性(G-)杆菌中肠杆菌科细菌产生,是大多数细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制.本研究中对314株G-杆菌中主要的菌株肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、肠杆菌属、铜绿假单胞菌产ESBLs情况及其耐药特点进行分析,旨在指导临床用药.
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β内酰胺类抗生素不同输注方法研究进展
近年临床研究显示,采用延长输注β内酰胺类抗生素的方法相对于传统间断输注方式可明显改善临床治愈率及微生物清除率,尤其是对低抑菌浓度(MIC)比较高的病原体.本文将对β内酰胺类抗生素延长输注给药方式的药理学背景与优势、临床获益与弊端、相关的临床疗效研究与问题等进行综述.
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β内酰胺类抗生素的皮肤过敏试验现状及建议
目的 对目前我国β内酰胺类抗生素的皮肤过敏试验现状进行分析探讨.方法 通过对β内酰胺类抗牛素过敏机制原因的分析及国内皮肤过敏试验现状的了解,结合我国现行的管理措施,对该类药物临床是否应进行皮肤过敏试验提出建议.结果 和结论 β内酰胺类抗生素用药前,应仔细询问病史,有明确过敏史者禁用;青霉素类药物使用前,应进行皮肤过敏试验;头孢菌素类药物皮试可不作为常规,但对青霉素过敏者应用拟用药物进行皮试.
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超广谱头孢菌素酶的发生机理及对策
细菌产生β内酰胺酶是细菌对β内酰胺类抗生素耐药的重要和常见的耐药机理[1].当前对临床治疗威胁严重的β内酰胺酶是超广谱头孢菌素酶(Extended-spectrum.cephalosporinase,ESCP ase)和ESBLs[2,3].本文重点讨论ESCPase的发生机理及其对策.
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水解-Fe(Ⅲ)氧化-EDTA滴定法测定β内酰胺类抗生素药物
具有β内酰胺环的抗生素类药物包括青霉素类和头孢菌素类,目前应用在临床上的约有30多种.这类药物的测定方法中国药典1995年版中规定的有碱滴定法、碘量法,HPLC和微生物法等.我们应用强酸水解-Fe(Ⅲ)氧化-EDTA滴定法测定β内酰胺类药物,方法简便,重现性好,准确度高,用于几种常用药物的测定,结果满意.
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β-内酰胺类抗生素复合制剂评价
β内酰胺类抗生素的广泛应用,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁,但以细菌产生灭活酶为主的耐药性问题日益严重,并已成为全球性问题.