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哌拉西林/他唑巴坦治疗下呼吸道感染患者的临床疗效观察
细菌产生β-内酰胺酶是β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制,将β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂配伍,将大大提高其抗菌活力.2006年7月至2007年7月笔者采用哌拉西林/他唑巴坦治疗下呼吸道感染住院患者与哌拉西林/舒巴坦进行对照,取得较满意的疗效,现报告如下.
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哌拉西林/舒巴坦与头孢曲松钠/舒巴坦治疗婴幼儿支气管肺炎80例临床分析
支气管肺炎多发于婴幼儿,发达国家多由病毒引起,发展中国家多由细菌引起.由于β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素的联合应用可增强对耐药菌感染的抗菌活性[1],临床应用含有β-内酰胺酶的抗生素治疗严重下呼吸道感染,观察临床疗效.
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头孢哌酮-舒巴坦导致戒酒硫样反应1例
1 病例报告男,68岁.因慢性肺心病机型加重期入院.因慢性肺心病多为革兰氏阴性杆菌感染所致,故给予头孢哌酮-舒巴坦2.0g,2次/d静点.同时给予祛痰、镇咳、解痉平喘、强心利尿等对症治疗.1周后患者水肿消退,感染初步控制,呼吸困难缓解.但患者当日夜饮白酒20ml后5min忽然出现恶心,头痛心痛以胸骨后中部明显,为闷痛,无放射痛.呼吸困难明显加重,全身大汗,面部潮红、流泪,并出现咳漱,咳少量白痰.查心电v1~v4ST段抬高0.2~0.3毫伏.双肺密布干,湿罗音.以湿罗音为主.考虑出现戒酒硫样反应.遂给予硝酸盐类静点,以及强心利尿、解痉平喘等对症处理1h后症状缓解.嘱患者用药期间及停止应用头孢类抗生素1周内禁酒.
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原料乳中舒巴坦的测定——高效液相色谱仪-二极管阵列检测法
利用高效液相色谱仪-二极管阵列法检测原料奶中舒巴坦的含量.采用C18色谱柱,以体积比为95:5的磷酸二氢钾溶液-乙腈作为流动相,流速为1mL/min,检测的波长为220nm,柱温30℃.样品用亚铁氰化钾、乙酸锌沉淀蛋白.
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液质联用仪测定原料乳及液态乳中舒巴坦方法验证
本文依据GB/T27404-2008《实验室质量控制规范食品理化检测》对新检测方法的验证要求,对液质联用仪测定原料乳及液态乳中舒巴坦的方法进行验证.结果表明,样品中舒巴坦的检测回收率在61.7%~80.0%,方法的测定低限达到0.3μg/kg,标准曲线、精密度及特异性等验证指标均能达到GB/T27404-2008的要求.
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基层医院院内感染病原菌谱临床分析及耐药调查
目的:研究基层医院院内感染病原菌群的临床特征及耐药情况.方法:以住院后属院内感染患者为研究对象,研究其病原菌群特点及耐药性,并对病原菌结果进行对比研究.结果:共分离出细菌594株,病原菌主要为G-菌426株,大肠埃希氏菌和铜绿假单胞菌分别为G-菌的53.52%和20.89%,对头孢他啶的耐药率51%以上;G+菌,金黄色葡萄球菌51.19%,其次为表皮葡萄球菌30.53%,对万古霉素敏感.结论:基层医院院内感染病原菌以G-菌为主,且耐药率很高,但对头孢派酮/舒巴坦保持良好的敏感度,G+菌对万古霉素敏感.
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抗菌药物临床应用指导原则
(续前)β内类/β内酰胺酶抑制剂目前临床应用者有阿莫西林/克拉维酸、替卡西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-三唑巴坦.
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小剂量糖皮质激素辅助头孢哌酮/舒巴坦治疗肺炎克雷伯杆菌致大鼠重症肺炎对sICAM-1、IL-8、IL-10水平影响
目的 探析小剂量糖皮质激素辅助头孢哌酮/舒巴坦治疗肺炎克雷伯杆菌致大鼠重症肺炎对s ICAM-1、IL-8、IL-10水平影响.方法 建立重症肺炎大鼠模型,分为A、B、C三组,A组地塞米松+头孢哌酮+舒巴坦,B组头孢哌酮+舒巴坦,C组不适用药物,比较三组第6、8、10天时的sICAM-1、IL-8、IL-10水平.结果 三组第6、8、10天时sICAM-1、IL-8水平的两两比较均存在统计学意义 (P<0.05),其且A组sICAM-1、IL-8水平呈现降低趋势,B、C组均逐渐升高.A、B两组第6、8、10天对IL-10水平的比较均无统计学意义(P>0.05);但均显著低于C组,与C组的两两比较有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用小剂量糖皮质激素辅助头孢哌酮/舒巴坦可有效防止sICAM-1、IL-8、IL-10水平的持续升高,利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻肺组织损伤,对于重症肺炎临床用药有较大借鉴作用.
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头孢哌酮舒巴坦联合多西环素有效治疗的泛耐药鲍曼不动杆菌特点分析
目的探讨头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗有效的泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎特点。方法对2010年12月至2012年3月经头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗有效的5例患者及无效的4例患者进行临床分析,比较两组患者的临床特点,并对两组患者分离的泛耐药鲍曼不动杆菌进行基因表型分析。结果两组患者的临床特点均有碳青霉烯类抗生素、激素使用史, APACHEⅡ评分大于16分、行气管插管(套管)、总机械通气时间均大于14 d。两组细菌株均表达OXA-23碳青霉烯酶基因,头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗成功组IMP金属酶基因未能扩增出;头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗无效组中2株携带IMP金属酶基因,2株IMP金属酶基因PCR产物扩增阴性且整合子扩增产物约1200 bp。治疗有效组不携带IMP金属酶基因且整合子扩增产物约4000 bp。结论头孢哌酮舒巴坦联合多西环素可有效治疗部分泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎,疗效可能与细菌碳青霉烯酶基因型和整合子结构有关。
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头孢哌酮-舒巴坦药敏纸片中舒巴坦量对药敏结果的影响
目的 探讨头孢哌酮-舒巴坦药敏纸片中舒巴坦量对药敏结果 的影响.方法 用琼脂稀释法检测头孢哌酮、头孢哌酮-舒巴坦(2:1)和头孢哌酮-舒巴坦(1:1)3组药对临床分离的534株革兰阴性杆菌的MIC值;用纸片扩散法检测头孢哌酮、头孢哌酮-舒巴坦75/30μg和75/75μg 3种纸片对此534株菌的抑菌环直径;分析MIC结果 之间、纸片扩散法之间,以及2种药敏方法 之间的结果 是否有差异.结果 经琼脂稀释法检测头孢哌酮、头孢哌酮-舒巴坦(2:1)和(1:1)MIC_(50)分别为:32、16、16μg/ml,MIC_(90)分别为≥256,128,64μg/ml,Wilcoxon秩和检验两种药量配比MIC结果 无统计学差异(Z=-0.248,P=0.804);头孢哌酮-舒巴坦75/30μg药敏纸片(75/30纸片)检测的敏感率(S%)、耐药率(R%)和中介率(I%)分别为55.3%、24.5%和20.2%,与琼脂稀释法结果 相似.头孢哌酮-舒巴坦75/75μg(75/75纸片)敏感率、耐药率和中介率分别为72.5%、12.4%和15.1%,比75/30纸片检测的总敏感率高17.2%,对75/30纸片及75/75纸片测所有菌株的2组抑菌环直径进行配对t检验(t=21.613,P<0.01),但这种差异只来自于CISI规定检测出的产ESBL菌株、鲍曼不动杆菌和未经ESBL检测的其他肠杆菌科菌株;而对铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌和ESBL阴性菌株的敏感率或耐药率差异无统计学意义.结论 头孢哌酮-舒巴坦(2:1)和(1:1)琼脂稀释法药敏结果 及75/30μg纸片法药敏结果 无差异.当使用75/75μg药敏纸片报告产ESBL菌株、鲍曼不动杆菌和其他肠杆菌科菌株的药敏结果 时,应注明舒巴坦的含量.
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头孢哌酮/舒巴坦耐药鲍曼不动杆菌同源性研究
头孢哌酮/舒巴坦对鲍曼不动杆菌有良好的体外抗菌活性,而且对近年出现的碳青霉烯类耐药株也部分敏感[1],被作为治疗鲍曼不动杆菌感染的优选药物.
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浓度梯度法监测苛养菌对9种抗生素的耐药性
使用营养丰富的培养基和修改后的判断值,虽然纸片扩散法也可用于苛养菌的药物敏感试验;但是对于苛养菌,简易的纸片扩散法只能对常用抗生素作有限的分析.特别是近年来,美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)不再推荐用纸片扩散法测定阿莫西林/棒酸和氨苄青霉素/舒巴坦对流感嗜血杆菌的抗菌作用, 以及广谱头孢菌素对肺炎链球菌的抗菌作用, 其原因是纸片扩散法的结果会造成过多的解释错误.为此,我们选用了已逐渐被认可的浓度梯度法(Etest法)测定100株苛养对9种抗生素的低抑菌浓度(MIC),来监测它们对抗生素的耐药性,指导临床用药.
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2002-2005年实验室检测AmpC β内酰胺酶研究进展
细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生β内酰胺酶.按照Bush等的分类方法,AmpCβ内酰胺酶(AmpC酶)属C类酶,头孢菌素酶.该酶几乎不被β内酰胺酶抑制剂(卡拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦)抑制.大量产生时,对所有的β内酰胺类抗生素[1](除外头孢吡肟、头孢匹罗和卡巴配能)耐药.
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美罗培南联合舒巴坦对鲍曼不动杆菌外抗菌活性的研究
目的 探讨美罗培南联合舒巴坦对美罗培南敏感和耐药鲍曼不动杆菌体外抗菌活性的作用及其联合用药的佳比例.方法 用联合药敏棋盘法对美罗培南敏感和耐药鲍曼不动杆菌各40株进行美罗培南与舒巴坦体外联合药物敏感性测定,通过计算FIC值确定美罗培南与舒巴坦联合效应;并进一步测定不同配比的美罗培南舒巴坦联合制剂对鲍曼不动杆菌的协同作用.结果 用联合药敏棋盘法检测美罗培南敏感菌株的协同作用为25% (10/40),部分协同为67.5% (28/40),相加作用为7.5%(3/40),无关与拮抗作用均为0;而美罗培南耐药菌株的协同作用为27.5%(11/40),部分协同为40% (16/40),相加作用为25% (10/40),无关为7.5%(3/40),无菌株存在拮抗作用;将美罗培南与舒巴坦以4∶1、2∶1、1∶1、1∶2配比后,测量联合作用具协同效应的11株美罗培南耐药菌株MIC值,其MIC90分别为64∶16、64∶32、32∶32、32∶64 μg/ml.结论 美罗培南联合舒巴坦对于鲍曼不动杆菌主要表现为协同和部分协同作用;美罗培南和舒巴坦临床使用比例可能以1∶1合适.
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问:如何对β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合物进行药敏质量控制?
答:目前大多数实验室只用大肠埃希菌ATCC 25922、金黄色葡萄球菌ATCC 25923、绿脓假单胞菌ATCC 27853、粪肠球菌ATCC 29212对日常药敏试验和M-H培养基进行质量控制,但是在细菌室中要准确测定阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合抗菌药物对相关细菌的药敏试验结果时,应严格按照CLSI的规定使用大肠埃希菌ATCC 35218对β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合物进行药敏试验质控.否则,此类抗菌药物的药敏试验结果是不可靠的.
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第94例——肺部多发空洞及片状阴影
患者女性,17岁,因咳嗽、咳痰、间断发热6个月于2006年8月入院.2006年1月下旬患者出现咳嗽及午后发热,体温高达38℃,无畏寒、寒战,同时咳少量绿色脓痰,有时痰中带血丝.多次查X线胸片及胸部CT显示肺炎、右上肺实变影内小空洞,先后给予苯唑西林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦、甲硝唑、去甲万古霉素、左氧氟沙星、阿奇霉素等多种抗生素静脉滴注,后因不除外结核,曾4联抗结核(HREZ)治疗4个月余,患者仍间断发热,体重下降10余公斤,且肺内病变范围及空洞逐渐增大.
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发热、双肺弥漫性病变
患者男性,20岁,主因“高热、咳嗽21d”于2007年4月26日入院.患者21 d前受凉后出现畏寒、发热、咽痛,体温39.8℃,伴有大汗,轻度咳嗽、咳痰;无腹痛、腹泻,无尿急、尿痛,无寒战、头痛、关节痛.发热第3天,外院门诊查血白细胞4.7×109/L,中性粒细胞0.45.诊断为上呼吸道感染,给予头孢呋辛抗感染治疗1周,症状无任何缓解.发热第9天X线胸片未见异常(图1).外院查ESR为35 mm/1 h,C反应蛋白40 mg/L.改用阿齐霉素和头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗7d无效.复查X线胸片显示双下肺纹理增多(图2).胸部CT平扫显示两肺弥漫性磨玻璃影.
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第91例——左上肺阴影伴空洞
患者女性,48岁,因间断发热、咯血6个月,加重伴憋气7 d于2006年2月14日因肺部感染入院.患者6个月前因糖尿病酮症酸中毒、昏迷入当地医院,曾给予胰岛素等治疗后意识恢复.住院1周时出现发热,体温38℃,伴咳嗽、咳痰.实验室检查:白细胞15×109/L,中性粒细胞0.80,血红蛋白(Hb)120g/L,X线胸片显示左上肺大面积片状渗出影及左侧少量胸腔积液(图1),先后给予左旋氧氟沙星、克林霉素和头孢哌酮/舒巴坦等抗感染治疗1个月,但症状无改善并出现少量咯血.
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右上肺实变伴多发空洞
患者男,67岁,主因"发热、咳嗽1个月"于2007年1月10日入院.患者3个月前体检时查X线胸片未见异常(图1).1个月前无诱因出现发热、咳嗽、咳痰及少量咯血,体温38.5℃;7d后外院查外周血白细胞(WBC):10.9×109/L,中性粒细胞83.8%,ESR为45mm/1 h;X线胸片示有上肺大片渗出影,其内可见空洞(图2),诊断为大叶性肺炎,给予头孢呋辛和克林霉素治疗4d无效,改用头孢哌酮/舒巴坦和左旋氧氟沙星抗感染7d,发热无缓解,体温升至39.5 ℃.查痰细菌、真菌培养均阴性,多次痰抗酸染色阴性,PPD试验阴性.
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误诊为脂膜炎淋巴瘤一例
患者女,77岁.因发热近1个月,于2004年6月28日入院.患者入院前近1个月无明显诱因出现发热,体温高在39℃左右,伴乏力、食欲不振,偶有恶心、呕吐.外院予环丙沙星治疗3 d后加用头孢哌酮/舒巴坦,6 d后血培养示凝固酶和葡萄球菌均阳性,先后应用万古霉素、磷霉素治疗2周,替考拉宁治疗4 d效果不佳,体温38.5℃以上.