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哌拉西林/舒巴坦与头孢曲松钠/舒巴坦治疗婴幼儿支气管肺炎80例临床分析
支气管肺炎多发于婴幼儿,发达国家多由病毒引起,发展中国家多由细菌引起.由于β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素的联合应用可增强对耐药菌感染的抗菌活性[1],临床应用含有β-内酰胺酶的抗生素治疗严重下呼吸道感染,观察临床疗效.
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产超广谱β-内酰胺酶菌实验室检测技术的研究进展
自上世纪60年代β-内酰胺类抗生素被研制以来,一直广泛应用,目前占全球抗生素消耗的50%[1].尤其近些年来对β-内酰胺酶水解作用有抵抗性的新型该类药物也被研制应用,然而产β-内酰胺酶的细菌随即相继出现,其产生的超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum betalactamases,ESBLs)成为对第三代头孢类抗生素耐药的主要原因.ESBLs是质粒介导的A类酶,按Bush分类法归于2be酶[2],能有效水解青霉素、窄谱头孢菌素及一些广谱头孢菌素、单胺类抗生素(如氨曲南).β-内酰胺酶抑制剂(克拉维酸、青霉矾、他佐菌素)通常可以抑制产ESBLs菌株的生长[3].
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浅谈β-内酰胺类抗生素与酶抑制剂联用
随着β-内酰胺类抗生素广泛发展,各种细菌对其耐药性随之增多,由于该类抗生素易被致病菌所产生的β-内酰胺酶水解,产酶耐药菌引起的感染已成为临床急需解决的问题.解决此类抗生素耐药性的途径之一是通过与β-内酰胺酶抑制剂组方,恢复抗生素原有的抗菌活性和抗菌谱,从而提高其临床疗效.
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一株产SHV-5α型超广谱β-内酰胺酶的阴沟肠杆菌检测
质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的产生引起了肠杆菌科细菌的耐药,ESBL能够水解氧亚氨基β-内酰胺类抗生素和氨曲南,并可被β-内酰胺酶抑制剂所抑制.截止2005年4月11日,在全球范围内至少已发现200多种ESBL.大多数ESBL来源于广谱酶TEM-1、TEM-2和SHV-1,系这些酶活性部位1个或多个位点的氨基酸突变所致,使酶活性部位的空间结构发生改变而扩大了水解底物范围,从而增加了对氧亚氨基类抗生素的亲和力和水解能力.自Prinarakis于1996年首次报道了SHV-5α以来,这一β-内酰胺酶的相继报道不多.我们在研究蚌埠三院临床分离的产ESBL菌株时,从一株阴沟肠杆菌中检测到SHV-5α,现将结果报道如下.
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五种酶抑制剂复合制剂对产超广谱酶菌株的抗菌活性
由质粒介导的超广谱β-内酰胺酶( Entended Spectrum β-Lactamases, ESBLs), 对几乎所有β-内酰胺类抗生素均有较强的灭活能力,β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂有抑酶抗菌的作用.我们测定了五种β-内酰胺酶抑制剂复合制剂对产ESBLs菌株的抗菌活性.
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老年患者医院感染产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的随机多态DNA分型研究
随着广谱抗生素、第三代头孢菌素及β-内酰胺类-β-内酰胺酶抑制剂复方的应用,导致产超广谱β-内酰胺酶50(ESBLs)耐药菌在医院内传播,肺炎克雷伯菌是产ESBLs的主要致病菌之一,老年人是产ESBLs菌感染的易感人群.我们采用随机多态DNA(random amplification polymorphic DNA,RAPD)分型的方法对我院老年患者中分离的产ESBLs的肺炎克雷伯菌进行药敏试验及分型研究,报道如下.
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β-内酰胺酶抑制剂双剑合璧的威力
小刘因上感引起了咳嗽、嗓子痛,看完医生拿着处方进药店,营业员按处方给他拿了一盒阿莫西林克拉维酸钾.让小刘惊讶的是,阿莫西林胶囊50粒的也就十几块钱,这加了克拉维酸钾的12粒装居然要二十多元!不都是一种药吗,差距怎么那么大呢?阿莫西林和克拉维酸都是β-内酰胺类药物,分属于不同的类别.阿莫西林为广谱青霉素类,克拉维酸则是β-内酰胺酶抑制剂.
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药品不良反应信息通报
警惕注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠的严重不良反应注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠是复方制剂,为头孢哌酮钠和舒巴坦钠均匀混合的无菌粉末.头孢哌酮钠系第三代头孢菌素类抗生素,主要通过抑制细菌细胞壁的合成而起杀菌作用;舒巴坦钠系β-内酰胺酶抑制剂,可保护头孢哌酮钠不受β-内酰胺酶水解,对头孢哌酮钠有增效作用.
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凯兰欣治疗腹腔内感染的疗效观察
凯兰欣即氨苄西林钠 /舒巴坦钠( 2∶ 1)粉针剂。氨苄西林钠是广谱青霉素,由于耐药菌株的存在,疗效不佳;舒巴坦钠是新型的竞争性不可逆的β-内酰胺酶抑制剂,两药合用对大多数耐药菌均具有强大的抗菌、杀菌作用。我院应用凯兰欣治疗腹腔内感染 68例,临床效果较为满意。
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哌拉西林/他唑巴坦复方制剂临床应用研究进展
病原菌质粒传递产生β-内酰胺酶,致使β-内酰胺类抗菌药物水解失活是病原菌对一些常见的β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要方式.联合使用β-内酰胺酶抑制剂,可以使这类抗菌药物抗菌活性明显提高.目前临床常用的复方制剂有哌拉西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸及哌拉西林/他唑巴坦等.哌拉西林和他唑巴坦的联合应用,国内外已有大量研究且取得显著进展,本文就其研究现状进行综述,旨在为临床用药提供指导.
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β-内酰胺类抗生素复方制剂分析与应用
β-内酰胺类抗生素是抗感染效果很好的一类抗菌药物.但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β内酰胺环,使抗生素失去活性.细菌对β-内酰胺类药物耐药机制主要有:(1)产生灭活酶,使抗菌药物在作用于菌体前即被破坏.(2)抗生素的渗透障碍,由于细菌细胞壁的障碍或细菌胞浆膜通透性的改变,使药物不能进入菌体内.(3)作用靶位的改变或新靶位的产生,细菌青霉素结合蛋白的构象变化,使其与抗菌药的结合力降低.(4)作用靶位的过度表达.(5)主动外排系统,细菌产生主动外排机制,增加抗生素从细菌体内向体外的主动排出 [1,2].其中第一种机制是耐药菌株扩散的主要原因.解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β-内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.体外试验结果证明,BRL4271效果明显,他唑巴坦、克拉维酸钾第二,舒巴坦作用弱.这些酶抑制剂必须与抗生素合用才能更好发挥作用,因此国内外许多药厂生产出一批复方制剂用于临床 [3,4],现将这些抗菌复方制剂处方进行分析,供临床和药品研究开发部门参考.
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警惕注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠的严重不良反应
注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠是复方制剂,为头孢哌酮钠和舒巴坦钠均匀混合的无菌粉末.头孢哌酮钠系第三代头孢菌素类抗生素,主要通过抑制细菌细胞壁的合成而起杀菌作用;舒巴坦钠系β-内酰胺酶抑制剂,可保护头孢哌酮钠不受β-内酰胺酶水解,对头孢哌酮钠有增效作用.该药适用于治疗敏感细菌所致的呼吸系统感染、泌尿系统感染、生殖系统感染、腹腔内感染、皮肤和软组织感染、骨骼和关节感染、败血症、脑膜炎等.
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儿童101株福氏志贺菌产超广谱β-内酰胺酶的检测及耐药性分析
革兰阴性杆菌对β-内酰胺类的主要耐药机制是产生β-内酰胺酶和超广谱β-内酰胺酶(extenoled-spectrum β-lactamases,ESBk),ESBLs是指由细菌质粒介导的能水解氧亚氨基β-内酰胺抗生素,并可被β-内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸)所抑制的一类酶[1].
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头孢哌酮舒巴坦钠致双硫仑样反应8例
头孢哌酮舒巴坦钠是第三代头孢菌素加半合成β-内酰胺酶抑制剂的广谱抗生素.因其杀菌力强、副作用少以及过敏反应少等特点,而被广泛应用于临床.但应用本品期间饮酒或接受含酒精的药物及饮料者可出现双硫仑样反应.我科在2003年2月~2006年2月住院患者中,有8例患者因静脉滴注头孢哌酮舒巴坦钠后,私自饮酒出现双硫仑样反应,现报告如下.
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静脉配置药物的相互作用(1)
1 β-内酰胺-β内酰胺酶抑制剂复方头孢哌酮-舒巴坦与氨基糖苷类抗生素合用时对肠杆菌和铜绿假单胞菌有协同作用,也加重肾功能损害,两者应分别给药.可增强抗凝血药物如肝素、香豆素类等及影响血小板聚集药物如阿司匹林、二氟尼柳等的作用.可使硫酸铜法测定尿糖出现假阳性反应.
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中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识
一、概述:共识目的和意义鲍曼不动杆菌具有强大的获得耐药性和克隆传播的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行[1],已成为我国院内感染重要的病原菌之一.多重耐药鲍曼不动杆菌(Multidrugresistant Acinetobacter baumannii,MDRAB)是指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株,包括:抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂( 包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西彬/舒巴坦)、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素.
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超广谱β-内酰胺酶研究进展
1983年德国首次发现了产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBL)的臭鼻克雷伯菌,在这之后的短短20余年,产ESBL细菌的感染已呈世界性流行,特别是在革兰阴性菌所致的医院感染中占有重要地位.ESBL是由质粒介导的能水解氧亚氨基β-内酰胺抗生素,并可被β-内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸等)所抑制的一类β-内酰胺酶.到目前为止,全世界共发现了200余种ESBL.根据编码基因的同源性,ESBL可分为TEM型、SHV型、CTX-M型、OXA型和其他型共5种类型,其中TEM型80种、SHV型48种、CTX-M型43种、OXA型18种,其他基因型近20种(WWW.Lahey.org/studies/).不同的国家、地区、医院因其所使用抗菌药物的不同,产ESBL细菌的检出率、耐药性、基因型有所不同.
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我国临床分离细菌超广谱β-内酰胺酶流行情况与抗菌药物选择
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)是由质粒介导的能水解氧亚氨基β-内酰胺(oxyimino β-lactams)抗生素,并可被β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸(clavulanic acid,CA)所抑制的一类β-内酰胺酶.自1983年德国首先报道了产生ESBLs的臭鼻克雷伯菌以来[1],ESBLs已成世界性流行.ESBLs主要由克雷伯菌属和大肠埃希菌产生,也可由其他肠杆菌科细菌、不动杆菌以及铜绿假单胞菌产生.我国的流行情况也极为严重,给革兰阴性菌感染的治疗带来了很大的困难.
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β-内酰胺类抗生素复方制剂分析与应用
β-内酰胺类抗生素是抗感染效果很好的一类抗菌药物,但细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性.细菌对β-内酰胺类药物耐药机制主要有:(1)产生灭活酶,使抗菌药物在作用于菌体前即被破坏.(2)抗生素的渗透障碍,由于细菌细胞壁的障碍或细菌胞浆膜通透性的改变,使药物不能进入菌体内.(3)作用靶位的改变或新靶位的产生,细菌青霉素结合蛋白的构象变化,使其与抗菌药的结合力降低.(4)作用靶位的过度表达.(5)主动外排系统,细菌产生主动外排机制,增加抗生素从细菌体内向体外的主动排出.其中第一种机制是耐药菌株扩散的主要原因[1,2].解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β-内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.
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注射用阿莫西林钠舒巴坦钠与甲磺酸帕珠沙星存在配伍禁忌
注射用阿莫西林钠舒巴坦钠(来切利)为复方制剂,其成份为阿莫西林钠与舒巴坦钠(2:1),其中阿莫西林钠能抑制细菌细胞壁的合成,使之迅速成为球开体膨胀破裂溶解,舒巴坦钠能抑制大部分细菌所产生的β-内酰胺酶,其稳定性优于其它β-内酰胺酶抑制剂,它能迅速贯穿细菌细胞壁并不可逆的破坏β-内酰胺酶,使细菌恢复对阿莫西林的敏感性.两种药物联合应用有协同作用.