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  • 2000至2002年北京儿童中青霉素不敏感肺炎链球菌的血清型分布和同源性研究

    作者:姚开虎;俞桑洁;沈叙庄;佟月娟;高薇;杨永弘

    研究表明青霉素不敏感肺炎链球菌(penicillinnonsusceptible Streptococcus pneumoniae,PNSP)的克隆传播是其流行的重要因素[1],我们也证实克隆传播是北京地区PNSP流行的重要因素[2].进一步血清分型可为抗生素耐药性和流行克隆分析提供更多信息,为推广接种疫苗预防PNSP感染和控制其传播提供依据.

  • 重症监护病房铜绿假单胞菌感染流行分析及护理干预

    作者:蹇英;周丽珍;朱雪芬;沈谷雨

    目的 了解铜绿假单胞菌在ICU中的流行情况及采取积极的控制措施.方法 采用细菌培养、药敏试验、用PCR法对耐药菌株进行基因检测并以耐药基因为分子标记作检测结果的聚类分析,并进行护理干预.结果 17株PA β-内酰胺酶耐药基因为CARB型,检出率47.1(8/17);oprD2缺失率为82.4%(14/17),氨基糖苷类修饰酶耐药基因aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ和ant(2″)-Ⅰ阳性率分别为9%(1/17),47.1%(8/17),29.4%(5/17),41.2%(7/17),qacE△1基因为41.2%(7/17),PA存在多重耐药情况和克隆传播医院内感染.结论 ICU存在PA暴发性流行,积极的护理干预能有效控制PA的医院感染流行.

  • 耐亚胺培南铜绿假单胞菌亲缘性分析

    作者:颜英俊;金辉;糜祖煌;刘华;杨明清;黄文方

    目的 了解耐亚胺培南铜绿假单胞菌菌株的亲缘性.方法 聚合酶链反应(PCR)法对耐亚胺培南铜绿假单胞菌进行β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因、消毒剂耐药基因(qacE△1-sul1)、膜微孔蛋白基因(oprD2)及整合酶基因(intⅠ 1)的检测,并以耐药基因为分子标记作聚类分析.结果 β-内酰胺类耐药相关基因TEM、CARB、DHA、IMP阳性率分别为5.9%、32.4%、14.7%、17.6%,而SHV、OXA-10、PER、VEB、GES、VIM、GIM、SPM均为阴性;oprD2缺失率为2.9%;aac(6')-Ⅰ、aac(6')-Ⅱ和ant(2″)-Ⅰ阳性率分别为21.2%、33.3%、48.5%;qacE△1-sul1基因为41.2%;IntⅠ1阳性率为3.0%,试验菌株存在克隆传播和近缘关系现象.结论 耐亚胺培南铜绿假单胞菌可导致克隆传播,遗传标志物聚类分析方法可快速了解试验菌株间的亲缘关系.

  • 医院感染铜绿假单胞菌菌株亲缘性分析

    作者:王继东;金辉;糜祖煌;郁敏

    目的 了解医院感染铜绿假单胞菌(PAE)菌株的亲缘性.方法 聚合酶链反应(PCR)法对多重耐药的铜绿假单胞菌进行β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因、耐消毒剂基因(qacE△1-sul1)的检测,并以耐药基因为分子标志作聚类分析.结果 TEM、CARB、VIM的阳性率分别为24.32%、43.24%、5.40%,而SHV、CTX-M、 OXA-10 group、PER、GES、VEB、DHA、IMP基因均阴性;oprD2缺失率为86.49%;aac(6')-Ⅰ、aac(6')-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ阳性率分别为8.11%、43.24%、18.91%、40.54%、qacE△1基因为51.35%,存在克隆传播现象.结论 医院感染铜绿假单胞菌可导致克隆传播医院感染,并存在暴发性流行.

  • 中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

    作者:陈佰义;何礼贤;胡必杰;倪语星;邱海波;石岩;施毅;王辉;王明贵;杨毅;张菁;俞云松

    一、概述:共识目的和意义鲍曼不动杆菌具有强大的获得耐药性和克隆传播的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行[1],已成为我国院内感染重要的病原菌之一.多重耐药鲍曼不动杆菌(Multidrugresistant Acinetobacter baumannii,MDRAB)是指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株,包括:抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂( 包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西彬/舒巴坦)、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素.

  • 2010-2014年鲍曼不动杆菌耐药情况变迁分析

    作者:胡风华;戴蕾;陶月;宁明哲

    鲍曼不动杆菌为革兰阴性、非发酵、短小杆菌,具有强大的获得耐药性和克隆传播的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行[1],可引起医院获得性肺炎、血流感染、腹腔感染、中枢神经系统感染、泌尿系统感染、皮肤软组织感染等[2],已成为我国院内感染重要的病原菌之一。为更好的了解鲍曼不动杆菌近几年来的发生情况和对抗菌药物的敏感性,现将我院2010‐2014年的鲍曼不动杆菌的检出情况和耐药情况进行分析,现报告如下。

  • 产NDM-1弗劳地枸橼酸杆菌整合子和插入序列共同区1检测及分型

    作者:杜娜;卯建;刘淑敏;牛敏;尧静;张孟爽;杜艳

    目的 研究临床分离产NDM-1弗劳地枸橼酸杆菌中整合子和插入序列共同区1(ISCR1)移动元件的分布和携带耐药基因盒情况,以及菌株的同源性.方法 收集昆明医科大学第一附属医院2012年6月-2014年10月产NDM-1弗劳地枸橼酸杆菌18株,采用VITEK 2全自动药敏鉴定仪进行菌种鉴定和药敏试验;PCR及测序法检测Ⅰ~Ⅲ类整合酶基因和ISCR1元件保守区,以及可变区携带的耐药基因盒;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对菌株进行分型研究.结果 检测菌株中77.8%(14/18)菌株Ⅰ类整合子保守区阳性,27.8%(5/18)菌株ISCRI元件保守区阳性,未检测到Ⅱ、Ⅲ类整合子;72.2% (13/18)菌株Ⅰ类整合子可变区阳性,未检测到ISCR1元件的可变区;整合子可变区含有编码对氨基糖苷类抗生素耐药的基因盒(aadA1、aadA5、aac (6')-Ib-cr)和编码对磺胺类抗菌药物耐药的基因盒(dfrA、dfrA15、dfrA 17),可变区基因盒未检测到NDM-1耐药基因;PFGE分型将18株菌分成17种型.结论 产NDM-1弗劳地枸橼酸杆菌克隆播散趋势不明显,Ⅰ类整合子广泛存在于此类菌中,ISCR1元件携带率较低,并且这两类移动元件与我院NDM-1基因的传播无关.

  • 儿科β-内酰胺类抗生素耐药肺炎链球菌分子分型及传播机制的研究

    作者:周会霞;杨广龙;李银华;刘敏

    目的:探讨儿科β-内酰胺类抗生素耐药肺炎链球菌分子分型及传播机制.方法:收集2014年7月至2015年7月医院儿科分离的73株肺炎链球菌,采用E-TEST法检测菌株对青霉素钠、头孢呋辛钠、头孢曲松钠、头孢吡肟、阿莫西林、莫西沙星、美罗培南、氨曲南等8种β-内酰胺类抗生素的敏感性,采用PCR扩增肺炎链球菌pbp2X、pbp1A、pbp2B基因,并与GenBank标准菌株R6序列进行比较,筛选实验菌株的基因突变信息;限制性片段长度多态性(RFLP)分析耐药菌株的分子分型.结果:肺炎链球菌对头孢曲松耐药高(82.2%),其次为头孢呋辛(69.8%)和青霉素(43.8%),对莫西沙星(1.4%)和阿莫西林(4.1%)耐药率较低.根据肺炎链球菌耐药情况分为敏感组(12株)、中介组(29株)和耐药组(32株).pbp2X基因中,耐药组突变率显著高于中介组和敏感组(P<0.05),中介组突变率又显著高于敏感组(P<0.05);pbp1A基因中,耐药组突变率显著高于中介组和敏感组(P<0.05),中介组突变率又显著高于敏感组(P<0.05);pbp2B基因中,耐药组、中介组突变率显著高于敏感组(P<0.05),中介组与耐药组突变率比较差异无统计学意义(P>0.05).32株青霉素耐药株中有23株为A2-B1-X5型,提示部分多药耐药株可能存在克隆传播.结论:儿科分离的肺炎链球菌对β-内酰胺类抗生素耐药现象严重,pbp2X、pbp1A、pbp2B基因突变与耐药发生有关,在小范围内存在青霉素耐药株的克隆传播.

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