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多药耐药蛋白P-gP170在胃癌中的表达
肿瘤对化疗药物的耐药性,常常影响化疗药物的效果,其耐药机理之一是由多药耐药基因(mdr-1)表达产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp 170)增高介导的多药耐药性(multidrugresistance,MDR)[1,2].本文应用免疫组化法检测了133例原发性胃癌P-gp170的表达,探讨其表达与组织学类型、生物学行为间的关系.
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耐甲氧西林溶血葡萄球菌对亚胺培能的特殊耐药现象
亚胺培能(imipenem)是碳青霉烯类抗生素,为一种广谱的β-内酰胺抗菌素,其特点是杀菌谱较其他任何已研究过的抗菌素都广泛,但到80年代末期几乎所有methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA)对亚胺培能都有非均一性耐药〔1〕。随着近年来亚胺培能在我院临床的广泛应用,我们发现耐甲氧西林溶血葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus haemolyticus, MRSH)也对亚胺培能耐药,通过进一步检测,我们初步认为MRSH对亚胺培能耐药性有特殊的耐药机理,现报告如下:
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铜绿假单胞菌外膜蛋白D2与耐药性的关系研究
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)对多种抗生素呈固有耐药性,并在接触抗生素后可诱导产生外膜通透性下降及β-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶等多种机制对原本敏感的抗生素产生耐药,影响临床治疗效果.亚胺培能是一小分子广谱高效的碳青霉烯类抗生素,对PA具有较强的体外抗菌活性,临床上治疗PA感染亦获得良好疗效.然而在亚胺培能的临床运用过程中,出现了耐亚胺培能的PA,其耐药机理仍不十分清楚.本文从细菌的外膜蛋白着手,研究了20株临床分离的PA对亚胺培能的耐药机理.
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分子生物学新技术与新方法的临床应用
20世纪90年代起,分子生物学进入临床检测.短短的几年中,以聚合酶链反应(PCR)为核心的分子生物学技术深入到临床多个领域.在临床检验中,我国分子生物学在遗传病诊断及产前筛查、肿瘤诊断与疗效预后判断、微生物耐药机理的研究等方面取得较突出的成绩[1-4].
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泌尿系感染变形杆菌耐头孢呋新的机理研究
我们收集了1992~1994 年本院住院患者的尿液微生物学检查阳性449例, 临床分离 32株变形杆菌,对各种抗生素均有不同程度的耐药,特别是对临床应用时间不长的头孢呋新,敏感率也仅为75.0%,鉴于此即对其耐药机理进行了研究.
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全自动微生物鉴定专家系统的临床应用与评价
为了有效控制和治疗传染性疾病,快速和准确获得细菌的药敏结果是非常必要的.近10多年来随着计算机的发展及广泛应用,先后出现了许多自动与半自动细菌鉴定与药敏系统, VITEK系统即为其中之一.由于药敏结果的可靠性直接关系到临床的治疗效果,但是对体外药敏试验的结果正确解释,需要掌握多方面知识: 如细菌的耐药机理及对应的表型,细菌的天然耐药性,细菌群体中的低抑菌浓度(MIC)分布,药物的化学结构及作用方式,体液及组织中药物代谢动力学,体外测试结果与治疗效果的关系等,这些都是由少数专家来完成[1].于是VITEK系统中设置了专家系统对药敏结果进行审核分析和解释.一、什么是专家系统
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凝固酶阴性葡萄球菌感染的分子生物学研究进展
凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase-negative staphylococci, CNS or CoNS)属条件致病菌,主要引起院内感染,是临床微生物实验室分离的常见细菌之一,很久以来一直被认为是皮肤的无害菌丛和培养的污染菌.近年来,由于抗生素的广泛应用及介入诊疗操作的增多,此类细菌引起的感染日益增多.国外资料显示CNS占所有院内感染的24%,在儿科超过50%,80%~90%的临床致病菌为甲氧西林耐药(MRCNS),其多重耐药率逐年上升,耐药的CNS感染若不及时控制,其致死率高达18.8%~57.0%,CNS感染已成为临床治疗的难题之一[1].结合分子生物学技术的发展介绍CNS的分类、流行病学分型、致病及耐药机理、临床特征和治疗方面的研究进展.
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癫(癎)持续状态后大鼠大脑中P糖蛋白的表达及其年龄特征
大多数癫(癎)患者的发作通过药物治疗可以得到很好的控制,但大约25%的癫(癎)患者发作难以控制,癫(癎)的多药耐药机理仍然不明.已经发现了一些危险因子,认为可能与多药耐药有关,其中热点的是多药耐药基因表达的蛋白,即P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp).
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超广谱头孢菌素酶的发生机理及对策
细菌产生β内酰胺酶是细菌对β内酰胺类抗生素耐药的重要和常见的耐药机理[1].当前对临床治疗威胁严重的β内酰胺酶是超广谱头孢菌素酶(Extended-spectrum.cephalosporinase,ESCP ase)和ESBLs[2,3].本文重点讨论ESCPase的发生机理及其对策.
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抗生素使用与病原菌耐药水平之间的量化关系及其相关研究的意义
抗生素的出现与发展导致了不同感染病原菌的消长与更迭,病原菌的耐药性伴随着各种新抗生素的投入使用不断增强,并且有愈演愈烈的趋势.这一过程提示在抗生素的使用与病原菌的消长及其耐药水平、感染率之间存在着一种宏观的量化关系.但长期以来,人们对抗生素与病原菌之间关系的认识基本上停留在特定病原菌对特定抗生素的耐药机理,以及特定抗生素对病原菌的抑菌机理上,对于两者之间的上述宏观量化关系并未给予足够的重视.
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抗生素药效学和药代动力学研究进展
新型抗生素的不断出现,耐药细菌的增加以及药物敏感试验、耐药机理与监测技术的发展,对抗生素的药效学、药代动力学和药物经济学等方面引起了临床医生的重视.
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MRSA对甲氧西林耐药机理及检测方法研究进展
随着抗生素的广泛应用,越来越多的细菌出现耐药,其耐药水平也越来越高.近年来具有多重耐药性的常见革兰阳性菌已在世界各地区流行,其中重要的病原菌之一为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MR-SA).
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金黄色葡萄球菌体外抗菌活性分析
抗生素在临床上已广泛应用了数十年,在抗感染疾病中发挥了极其重要的作用,特别是金黄色葡萄球菌耐药菌株相继出现,给临床治疗带来困难。目前已知这种耐药是由位于染色体外的DNA上的耐药基因所编码,并通过接合、转导和转化等方式在细菌间传播,其中以接合为主要。同时在传播过程中,这种耐药基因又可不断重新组成新的耐药基因而产生对多种抗生素同时耐药的多重耐药菌株。因此本文对174株金黄色葡萄球菌的耐药机理及抗生素耐药性进行研究,对如何减少耐药菌株的产生控制医院内感染的流行,指导临床治疗有着一定的意义。
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杭州市十年来痢疾杆菌耐药性的变迁
1975~1985年杭州市1241株痢疾杆菌对11种抗菌药物的敏感性试验,结果:庆大、卡那、链、红霉素、痢特灵、呋喃妥因、磺胺+TMP耐药率显示上升趋势.市区与郊(县)区分离的菌株间,其耐药率有显著性差异.1975,1979和1985年的三年中,多剂耐药菌株显著高于单剂或双剂耐药菌株.宋内氏菌与福氏菌多剂耐药菌株有所变动,本文初步分析了其变动的原因.并讨论了耐药机理.
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PET用于抗肿瘤药物耐药机理研究的进展
抗肿瘤药物的耐药限制了肿瘤化疗的疗效,也是新药开发的一个障碍.肿瘤对药物的耐药机理不尽相同,这可能由药物在机体内的吸收、分布和代谢差异所致,同时肿瘤微环境、血液供应、血管生成和乏氧也起非常重要的作用.在细胞和分子水平,耐药可能表现为药物吸收减少或排泄加快、细胞凋亡减少、细胞增殖降低、信号通路交联及DNA损伤修复增加等.本文从药物动力学、代谢性、生理性和细胞性耐药等方面对用PET研究抗肿瘤药物耐药机理的进展综述如下.
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卵巢癌组织多药耐药基因表达及其临床意义
在卵巢癌的综合治疗中,化疗占据了相当重要的地位,但肿瘤的耐药性往往导致化疗的失败,以至于存活率难以提高.目前备受学者关注的耐药机理之一是由P-糖蛋白介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR).我们采用免疫组化方法检测31例卵巢癌组织中多药耐药基因的表达,并随访观察该组患者,结果报告如下.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)具有多重耐药特征,给临床治疗带来困难,正确认识耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因特征[1]、耐药机理及生物学表型对合理用药有重要意义.
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148例尿标本的病原菌及耐药机理分析
目的 分析尿标本中病原菌的分布及耐药机理,给临床泌尿系感染的用药提供指导.方法 对2008年1月至2009年6月的所有尿培养的病原菌用珠海迪尔公司生产的微生物鉴定和药敏板进行细菌鉴定和药敏试验.结果 尿培养标本685例,分离出病原菌148株,阳性率为21.6%.其中,革兰氏阳性菌28株,占18.9%,居前3位的是粪肠球菌、屎肠球菌、母鸡肠球菌;革兰氏阴性菌118株,占79.7%,居前3位的是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和不活跃大肠埃希菌;真菌3株,占1.4%.其中,产超广谱β-內酰胺酶菌株(ESBL)64株(大肠埃希菌54株,肺炎克雷伯菌10株),占43.2%.结论 尿培养的病原菌以革兰氏阴性菌为主,其中又以大肠埃希菌多,且多为多重耐药菌株.了解病原菌的分布特点及其耐药性对临床合理用药及防止耐药菌株蔓延有极其重要的意义.
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细菌耐药的控制与预防
细菌耐药性问题已成为全球关注的焦点.我国是世界上滥用抗菌药物为严重的国家之一,耐药菌引起的医院感染人数,已占到住院感染患者总人数的30%左右.临床分离的一些细菌如大肠埃希氏菌对环丙沙星耐药性已居世界首位[1].因此,有专家预言,我国有可能率先进入"后抗生素时代",亦即回到抗生素发现之前的时代.耐药菌另一个危害是可以在不同地区、国家间的人群之间传播.因此,了解细菌的耐药机理,控制与预防细菌耐药的产生和传播是迫在眉睫的事情.
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头颈肿瘤的多药耐药
化疗是综合治疗头颈肿瘤的重要手段之一,但肿瘤耐药性的出现常常限制了化疗疗效的进一步提高.虽然联合化疗和免疫佐剂如OK-432[1],的应用可提高肿瘤的缓解率,但多药耐药(multidrug resistance MDR)的产生,增加了头颈肿瘤的化疗的困难,甚至导致化疗的失败,Bieldler和Riehm认为:多药耐药是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后,对其它结构和作用机理不同的化疗药物也能产生交叉耐药.自首次发现多药耐药现象以来,许多学者对多药耐药的机理进行了较深入的研究,本文将头颈肿瘤的多药耐药机理的有关研究作一综述.