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耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因以及KPC-ISKpn6连锁检测
目的 探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制.方法 对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKpn6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析.结果 24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100％ (24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8％ (23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8％ (11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2％ (1/24),KPC-ISKpn6连锁检测阳性率为95.8％ (23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8％ (23/24)及100％(24/24).结论 本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制；插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导.
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重症监护病房耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染情况的临床分析
目的 了解我院重症医监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia,CRKP)感染患者的临床特点及抗生素耐药情况,为CRKP防控提供依据,指导临床用药.方法 收集我院2015年10月至2015年12月期间重症监护病房患者临床资料,回顾性分析其临床基本情况、临床表现、治疗方案及预后情况.结果 我科CRKP发生率为27.42％,CRKP患者多为高龄男性(平均年龄64.14±14.45岁,男性占78.57％),发热(肺克组85.71％ vs.非肺克组51.35％、非感染组9.09％,x2=14.484,P=0.001)、白细胞总数(肺克组15.70±6.92 vs.非肺克组10.09±4.33、非感染组9.41±4.48×109/L,x2=9.980,P=0.007)、C反应蛋白(肺克组142.00(50.50,240.00)vs.非肺克组71.10(27.00,107.50)、非感染组14.10(5.00,53.30) mg/L,x2=9.387,P=0.009)及降钙素原(肺克组3.50(1.07,27.05)vs.非肺克组0.71(0.20,3.14)、非感染组0.20(0.20,0.30) μg/L,x2=16.236,P＜0.001)升高为主要表现,经替加环素联合碳青霉烯治疗后病死率(肺克组35.71％vs.非肺克组45.95％、非感染组36.36％,x2=0.607,P=0.738)无明显增高,但会延长住院时间(肺克组33.00(18.75,44.50)vs.非肺克组7.00(4.00,11.50)、非感染组9.00(4.00,13.00)天,x2=15.398,P＜0.001)、增加住院费用(肺克组23.92(10.14,36.08) vs.非肺克组4.41(2.64,11.22)、非感染组2.80(1.94,3.19)万元,x2=21.370,P＜0.001).结论 重症监护病房易出现CRKP流行,减少广谱抗生素的不规范使用和不必要的侵入性操作,及时调整抗感染方案,是控制CRPK流行、减轻临床负担的重要措施.
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三种碳青霉烯类抗菌药物联用头孢哌酮舒巴坦对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的抗菌活性分析
目的：探讨亚胺培南、美罗培南、厄他培南3种碳青霉烯类抗菌药物与头孢哌酮舒巴坦联用，对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的抗菌活性。方法分别检测亚胺培南、美罗培南、厄他培南对36株耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的小抑菌浓度（MIC）值，及3种抗菌药物与头孢哌酮舒巴坦联用的部分抑菌浓度（FIC）指数，计算3种碳青霉烯抗菌药物与头孢哌酮舒巴坦联用累计抑菌率曲线。结果36株泛耐药鲍曼不动杆菌，亚胺培南、美罗培南MIC50为16 mg/L，亚胺培南MIC90为64 mg/L；美罗培南MIC90为128 mg/L。厄他培南MIC50为32 mg/L，MIC90为256 mg/L。亚胺培南、美罗培南、厄他培南与头孢哌酮舒巴坦联用，FIC指数≤0.5、0.5～1、1～2和＞2者分别为1株、16株、14株、5株；1株、17株、13株和5株；0株、1株、30株和5株。三种药物与头孢哌酮舒巴坦联用后，亚胺培南累计抑菌率曲线左移，美罗培南累计抑菌率曲线改变不明显；厄他培南联用后，累计抑菌率曲线轻度右移。结论亚胺培南、美罗培南与头孢哌酮舒巴坦联用对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌多数呈相加或无关作用，厄他培南与头孢哌酮舒巴坦联用呈无关作用；3种碳青霉烯抗菌药物与头孢哌酮舒巴坦对部分耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌具有拮抗作用。
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耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染患者的临床特点与预后分析
目的 分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRAB)感染患者的临床特点及预后 ,为临床抗菌药物应用提供参考依据.方法 选择2011年5月-2014年5月于医院经细菌培养鉴定为铜绿假单胞菌感染的71例患者 ,采用K-B纸片扩散法进行药敏试验 ,记录两组患者的病死率 ,转入ICU后住院天数及辅助呼吸机机械通气天数 ,数据采用SPSS 13 .0软件进行统计分析.结果 71例患者共检出100株铜绿假单胞菌 ,其中痰液中分离出的多占56 .00% ,其次为引流液占24 .00% ;检出CRAB 32株 ,占32 .00% ,检出非CRAB 68株 ,占68 .00% ;CRAB与非CRAB对阿米卡星、多黏菌素、环丙沙星均较敏感 ;非CRAB感染患者病死率为1 .79% ,CRAB感染患者病死率为13 .33% ,两组患者的病死率比较差异有统计学意义(P<0 .05);非CRAB感染患者转入ICU后住院天数及机械通气天数也显著少于CRAB感染患者 ,差异有统计学意义(P<0 .05).结论 铜绿假单胞菌以呼吸道检出为常见 ,部分存在较严重的耐碳青霉烯类抗菌药物 ,耐药患者多预后不佳 ,临床应及早发现正确用药.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药元件分析研究
目的 探讨一组耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌获得性耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带情况及关联性.方法 收集2013年1-12月宁波市第二医院住院患者中分离到的20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA与parC测序确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类共56种获得性耐药相关基因和12种可移动遗传元件遗传标记,后对检测结果作指标聚类分析.结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌每株均检出获得性耐药基因与可移动遗传元件标记,20株菌共检出6种β-内酰胺类获得性耐药基因、4种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种16S rRNA甲基化酶基因、8种可移动遗传元件遗传标记,指标聚类分析提示bla KPC与ISKpn6相强关联,bla OXA-1与tnp513相强关联,17株bla KPC-2阳性菌bla KPC-ISKpn6连锁检测均为阳性.结论 肺炎克雷伯菌中携带的耐药基因和耐药表表型相对应,携带blaKPC-2和bla IMP-4是该组菌耐碳青霉烯类的重要原因.
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的分布特点与耐药性分析
目的 了解2013-2014年耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的分布特点及其耐药性,为指导临床合理用药提供依据.方法 收集2013年1月-2014年12月临床分离CRE,采用自动化仪器方法和纸片扩散法(K-B法)对上述菌株进行药物敏感性试验,药敏结果严格按照美国临床实验室标准化研究所(CLSI)或FDA标准进行判定;采用WHONET软件对数据进行统计分析.结果 共收集临床分离CRE 538株,主要包括肺炎克雷伯菌222株占41.3％、大肠埃希菌72株占13.4％;CRE主要标本来源为呼吸道,共181株占33.6％;CRE除对阿米卡星和替加环素耐药率较低外,对其他抗菌药物的耐药率均＞40.0％.结论 CRE对多数常用抗菌药物呈现耐药,给临床抗感染治疗带来严峻挑战,应加强对CRE的耐药性监测,并采取有效措施预防和控制此类耐药菌的传播.
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基于耐药相关基因耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌亲缘关系分析
目的 了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关基因与可移动遗传元件存在状况和菌株之间的亲缘关系.方法 收集2014年1-12月浙江省磐安县人民医院住院患者标本中分离20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA测序后BLASTn比对确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)法分析40种β-内酰胺酶获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、12种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、4种喹诺酮类获得性耐药基因、12种可移动遗传元件遗传标记,并对检测结果作样本聚类分析.结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药率很高,除未检出喹诺酮类药物获得性耐药基因外,其他基因均有阳性检出;共检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、两种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、8种可移动遗传元件遗传标记,且阳性率较高;样本聚类分析提示20株菌可分为A与B两个簇群;A簇群5株,分别为1、2、3、4、16号株,为克隆传播;B簇群分B1、B2二亚簇群,B1亚簇群12株,分别为5、6、7、8、9、10、11、13、14、17、18、19号株,为克隆传播;B2亚簇群3株,分别为12、15、20号株,亦为克隆传播.结论 肺炎克雷伯菌耐药表型与基因型结果相符,菌株呈3个克隆传播特征,为医院感染.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关基因分析
目的：探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带，与菌株间的亲缘性。方法收集2014年1－12月住院患者中分离20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌，经 gy rA测序比对确认菌种，再采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法分析β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类共57种耐药相关基因与12种可移动遗传元件遗传标记，后对检测结果作样本聚类分析。结果20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌每株均检出β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶基因、喹诺酮类作用靶位基因 gy rA突变以及可移动遗传元件标记；20株菌共检出4种β-内酰胺类耐药基因、4种氨基糖苷类耐药基因、1种16S rRNA甲基化酶基因、1种喹诺酮类耐药基因、6种可移动遗传元件遗传标记，阳性率非常高，且阳性基因可分为6种阳性模式；样本聚类分析发现，20株菌可区分为A、B两个家族，A家族中1号株为孤独株，A1（2和9号株）与A2（10、11、12、13、15、16、17和18号株）子家族均为克隆传播，A3子家族有2株菌；B家族（3、4、5、6、7、8和20号株）亦为克隆传播，并已构成暴发流行。结论本组肺炎克雷伯菌中携带的耐药基因与耐药表表型相对应，样本聚类分析提示本组菌有克隆传播，有的已构成暴发流行。
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耐碳青霉烯类革兰阴性菌分布特征及耐药性分析
目的 了解临床分离的耐碳青霉烯类革兰阴性菌的分布特征及耐药特点,为临床合理使用抗菌药物提供理论依据.方法 收集2016年1月-12月耐碳青霉烯类革兰阴性菌临床分离株,采用自动化仪器法和K-B纸片扩散法对上述菌株进行药物敏感性试验,药敏结果依据美国临床实验室标准化协会(CLSI)2016年版的要求进行判断.结果 共收集耐碳青霉烯类革兰阴性菌722株,其中耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE) 52株,耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)492株,耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA) 178株;痰标本检出耐碳青霉烯类病原菌多,为560株占77.6％,主要来自重症监护病房,以＞60岁老年患者居多;CRE和CRAB对阿米卡星和替加环素敏感率较高(67.7％～86.5％),对头孢菌素类、喹诺酮类和加酶抑制剂类抗菌药物敏感率均≤23.1％;CRPA除对碳青霉烯类敏感率低外,对头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖苷类抗菌药物敏感率较高,均≥55.1％;CRE对阿米卡星、替加环素和亚胺培南的MIC值主要分布在≤2μg/ml(58％)、≤0.5μg/ml(52％)、≥16μg/ml(48％);CRAB对阿米卡星的MIC值主要分布在4μg/ml(24.4％)、8μg/ml(27.4％)和≥64μg/ml(28.9％),亚胺培南和替加环素的MIC值主要分布在≥16μg/ml(96.7％)、4μg/ml(47.4％);CRAB对阿米卡星、亚胺培南的MIC值集中在≤2μg/ml(53.4％)、≥16μg/ml(69.7％).结论 耐碳青霉烯类革兰阴性菌对常见抗菌药物敏感性较低,临床医生应根据实验室结果及MIC值合理使用抗菌药物,以减少或延缓耐碳青霉烯类细菌的产生.
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耐药基因与管家基因的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌亲缘关系研究
目的：探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带情况及菌株之间的亲缘关系。方法收集2013年1－12月医院住院患者中分离到的20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌，用 gy rA与parC基因测序确认菌种，再采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法分析56种获得性耐药基因、12种MGEs标记、膜孔蛋白基因（ompK35、ompK36）以及喹诺酮类作用靶位基因（gyrA、parC），后对检测结果作样本聚类分析。结果20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌共检出6种β-内酰胺类药物获得性耐药基因、2种膜孔蛋白基因、5种氨基糖苷类药物获得性耐药基因、2种喹诺酮类药物作用靶位基因、1种喹诺酮类药物获得性耐药基因、8种可移动遗传元件标记；样本聚类分析提示，10号为孤立株，其余19株呈明显的聚集性（A家族）；A家族可分为A1和A2；A1又可分为A1-1和A1-2；A1-1再可分为A1-1-1和A1-1-2小家族；A1-1-1和A1-1-2小家族聚集性更为明显，并分别出现克隆播散。结论获得性耐药基因与管家基因检测结果提供了本组菌株耐药的遗传基础，并且与耐药表型相对应，样本聚类分析是监控医院感染实用手段。
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的现状研究
目的：了解东莞地区耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）检出率、感染状况及其耐药基因情况。方法收集2015年1月－2016年3月东莞地区细菌耐药监测CRE阳性菌株和相关临床资料，重新进行菌种的鉴定及相应药敏结果的复核，阳性者则采用改良 Hodge试验进行碳青霉烯酶表型确证试验，复核确定的CRE菌种采用聚合酶链反应法检测细菌携带的耐药基因。结果2015年1月－2016年3月共检出肠杆菌菌株16182株，其中CRE 45株，检出率0．28％；肺炎克雷伯菌中分离出CRE 17株，检出0．44％；大肠埃希菌中分离出CRE7株，检出率0．08％；阴沟肠杆菌中分离出CRE13株，检出率1．84％；其余分离8株，检出率0．27％，大肠埃希菌中CRE检出率总体较低；痰液、胆汁中CRE检出率分别为0．49％、1．27％，与CRE总体检出率相比差异有统计学意义（ P＜0．05）；45株CRE药敏分析显示，亚胺培南耐药率100％，美罗培南耐药率82．22％。耐药率低于30％的药物仅有阿米卡星（15．56％），耐药率低于40．00％只有妥布霉素（31．11％），耐药率在40．00％～50．00％药物仅有磺胺甲噁唑／甲氧苄啶，而临床广泛使用的氟喹诺酮类、派拉西林／他唑巴坦等药物耐药率超过50．00％，三代头孢及其含酶抑制剂超过70．00％；送微生物实验室鉴定的7株CRE碳青霉烯酶基因扩增均为阳性，IM P －4阳性1例，NDM‐6阳性6例，1例为NDM‐6与CTX多基因阳性携带共存。结论东莞地区CRE检出率不高，本地区首次检测到NDM‐6耐药基因，在国内其他地区也是少见，且与前几年耐药基因比较有了较大变迁，应全面加强抗菌药物的监管，重视医院感染防控措施的落实。
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌获得性耐药元件指标聚类分析
目的：了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）对β-内酰胺类与氨基糖苷类药物的耐药相关基因与可移动遗传元件存在状况，以及获得性耐药相关基因与可移动遗传元件存在的相互关系。方法收集2014年1－12月住院患者标本中分离到的20株CRKP ，用 gyrA测序后BLASTn比对确认菌种，再采用聚合酶链反应（PCR）法分析40种β-内酰胺酶基因、6种氨基糖苷类修饰酶、6种16S rRNA甲基化酶、12种可移动遗传元件遗传标记和blaK PC型与 ISK pn6连锁检测，并对检测结果作指标聚类分析。结果20株CRKP对9种β-内酰胺类与氨基糖苷类均耐药；获得性耐药相关基因与可移动遗传元件标记每株均有阳性发现，共检出4种β-内酰胺酶基因（blaTEM、blaSHV、blaKPC、blaIMP），1种氨基糖苷类修饰酶基因（aac（3）-Ⅱ）、1种16S rRNA甲基化酶基因（rmtB），8种可移动遗传元件遗传标记（traA、trbC、tnp513、IS26、IS903、ISEcp1、ISKpn6、intⅠ1）；5株CRK P blaK PC-ISK pn6连锁检测为阳性；指标聚类分析提示，β-内酰胺酶基因 blaIMP与tnp513强关联；β-内酰胺酶基因blaKPC、blaSHV及16S rRNA 甲基化酶基因 rmtB与 ISKpn6、ISEcp1、traA强关联；氨基糖苷类修饰酶基因 aac（3）-Ⅱ与 IS26、IS903、intⅠ1、trbC强关联。结论肺炎克雷伯菌耐药表型与基因型结果相符，对β-内酰胺类与氨基糖苷类药物的耐药与可移动遗传元件介导的 blaTEM、blaSHV、blaKPC、blaIMP、aac（3）-Ⅱ、rmtB相关。
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌所致老年患者医院获得性肺炎分析
目的 分析耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)所致老年患者医院获得性肺炎的临床特点.方法 对2008年1月—2011年3月,CRAB所致老年患者医院获得性肺炎63例进行回顾性分析.结果 CRAB所致老年患者医院获得性肺炎多发生在有基础疾病患者,经头孢哌酮/舒巴坦或含有头孢哌酮/舒巴坦抗菌药物组合治疗的患者,30 d存活率为94.44％,显著高于经其他抗菌药物治疗患者的70.37％(P＜0.05);死亡患者APACHEⅡ评分为(24.78±4.35)分,显著高于存活患者的(18.32±6.92)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 头孢哌酮/舒巴坦治疗老年患者CRAB医院获得性肺炎有一定疗效,APACHEⅡ评分与老年患者CRAB医院获得性肺炎预后有关.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌获得性耐药基因检测与分析
目的：了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌获得性耐药基因存在状况及与常见可移动遗传元件的关系，探讨其耐药机制。方法收集2011年1月－2012年6月医院住院患者分离到的20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（菌种经 gy rA基因测序确认），采用聚合酶链反应法分析76种β‐内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因与可移动遗传元件标记基因，并对检测结果作指标与样本聚类分析。结果β‐内酰胺类与氨基糖苷类获得性耐药基因及可移动遗传元件遗传标记，每株均有阳性发现；20株菌共检出2种β‐内酰胺类药物获得性耐药基因、4种氨基糖苷类药物获得性耐药基因、1种喹诺酮类药物获得性耐药基因、5种可移动遗传元件遗传标记；阳性基因可分为8种阳性模式；指标聚类分析提示，β‐内酰胺类药物获得性耐药基因 blaK PC、blaT EM与可移动遗传元件标记intⅠ1、ISEcp1、ISK pn6高度连锁，氨基糖苷类药物获得性耐药基因 rmtB与插入序列 IS903也高度关联；样本聚类分析提示，20株菌可分为A、B两个簇群；A簇群又可分为A1和 A2两个亚簇群，A1亚簇群中的1～2、7～9号株、11～12号株3组分别为克隆传播，B簇群也可分为B1和B2两个亚簇群，B1与B2亚簇群分别为克隆传播。结论该组菌株对β‐内酰胺类、氨基糖苷类药物耐药表型与基因型一致，指标聚类分析提示获得性耐药相关基因和可移动遗传元件密切相关，样本聚类分析提示本组菌株存在多个克隆传播。
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肿瘤重症患者耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌肺炎危险因素分析
目的 分析肿瘤专科医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)肺炎高危因素以及预后特点,指导临床治疗.方法 采用回顾性调查方法,对肿瘤专科医院269例重症患者进行统计分析.结果 肿瘤专科医院CRAB肺炎发生率为12.6％,APACHEⅡ评分≥16分、分离出细菌前15d使用亚胺培南、美罗培南、免疫抑制是CRAB肺炎发生的独立危险因素,OR值分别为37.625、3.646及3.084；CRAB肺炎死亡率为52.9％.结论 有效治疗原发病,合理使用碳青霉烯类抗菌药物,纠正骨髓抑制可有效减少肿瘤患者CRAB肺炎发生率.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌医院获得性肺炎危险因素分析
目的 探讨耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)医院获得性肺炎的危险因素.方法 采用病例对照研究,收集2005年1月-2010年12月鲍氏不动杆菌(ABA)引起的医院获得性肺炎92例,分为CRAB 医院获得性肺炎组30例和碳青霉烯类敏感鲍氏不动杆菌(CSAB)医院获得性肺炎组62例;采用单因素分析及多因素logistic回归分析.结果 单因素分析发现,APACHEⅡ评分≥16分、气管插管或气管切开、机械通气、分离出ABA前＜2周曾应用过亚胺培南或美罗培南、≥2种抗菌药物联合应用与CRAB感染有关;多因素logistic回归分析发现,APACHEⅡ≥16分(OR=4.144,95%Cl 1.346~12.761,P=0.013)及分离出CRAB前＜2周曾应用过亚胺培南或美罗培南(OR=3.236,95%Cl 1.128~9.282,P=0.029)是独立危险因素;CRAB组死亡11例,CSAB组死亡19例,2组死亡率差异无统计学意义.结论APACHEⅡ≥16分及分离出CRAB前＜2周曾应用过亚胺培南或美罗培南,是CRAB医院获得性肺炎的独立危险因素.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌OXA型碳青霉烯酶的基因表达研究
目的：检测耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌中 OX A型碳青霉烯酶，探讨鲍氏不动杆菌的耐药机制。方法收集医院2011年1月－2012年12月分离自住院患者痰液标本，经VIT EK‐2 Compact全自动微生物鉴定药敏分析系统鉴定的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌，采用限制性内切酶分析技术方法进行鉴定，并使用多重PCR方法检测OX A型碳青霉烯酶基因。结果212株鲍氏不动杆菌中200株鉴定为耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌，其对二、三、四代头孢菌素均耐药，对氟喹诺酮类抗菌药物耐药率达98．37％；200株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌均表达OXA‐51，其中 OXA‐23‐like基因155株；155株 OXA‐23阳性的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌，104株分离自ICU住院患者，占67．10％。结论表达OX A‐23‐like型碳青霉烯酶是耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的主要耐药机制，鲍氏不动杆菌的耐药形势严峻，尤其是耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌。
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肝胆外科患者手术部位感染目标性监测
目的：对肝胆外科患者手术部位感染（SSI）开展目标性监测，分析SSI与腹腔感染耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌（CRAB）的相关因素，旨在为有效预防控制肝胆外科医院感染提供科学依据。方法选取医院肝胆外科2013年1月－2014年2月296例手术患者，采用前瞻性方法，监测SSI发生率与引起SSI的病原菌分布，观察腹腔感染CRAB的相关因素，数据均采用SPSS 17．0软件进行统计处理。结果296例肝胆外科手术患者中发生SSI 28例，发生率为9．46％；SSI的发生与患者年龄、手术类型、手术切口分类、手术切口长度、手术持续时间、手术危险指数等具有相关性，差异有统计学意义（P＜0．05）；SSI发生率在年龄≥60岁的患者中较高，为14．02％，急诊手术患者SSI发生率为18．18％明显高于择期手术患者的8．76％；腹腔感染CRAB则与患者自身因素如年龄、血清白蛋白水平与手术因素如手术持续时间、术中失血量、术后引流时间、术后抗菌药物应用有相关性。结论肝胆外科患者SSI、腹腔感染CRAB与多种因素有关，应采取综合性的干预措施，以有效降低医院感染发生率。
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美罗培南与米诺环素及头孢哌酮/舒巴坦对耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的联合药敏研究
目的 评价美罗培南(MER)与米诺环素(MIN)及头孢哌酮/舒巴坦(CFS),用临床分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的体外联合抗菌效应.方法 采用棋盘法设计,微量肉汤稀释法测定,抗菌药物对60株临床分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的低抑菌浓度(MIC),并计算抑菌指数(FIC)判断联合效应.结果 美罗培南与头孢哌酮/舒巴坦联用后,FIC≤0.5的占28.3％、0.5～1的占53.4％、1～2的占18.3％、FIC＞2的为0；美罗培南与米诺环素联用后,FIC≤0.5的占10.0％、0.5～1的占75.0％、1～2的占15.0％、FIC＞2的为0;上述药物组合联用后,各药的MIC50与MIC90明显降低,浓度-累积抑菌百分率曲线左移.结论 美罗培南与米诺环素及头孢哌酮/舒巴坦联用,对耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌体外联合抗菌效应主要表现为协同和相加作用.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的流行病学耐药机制与临床治疗
鲍氏不动杆菌(ABA)是医院感染的重要条件致病菌,主要发生在病情严重的住院患者,如肺炎、菌血症、泌尿道感染、手术部位感染、脑膜炎、导管相关性感染等,为非发酵糖的革兰阴性杆菌.其广泛分布于自然界,医院环境及人体皮肤表面,由于其对外界环境具有较强的抵抗力,因此可在环境中长期存活.根据美国医院感染监测数据(NNIS)和中国医院感染病原菌耐药监测资料显示,ABA在医院感染中占第4位,成为仪次于铜绿假单胞菌的另一重要非发酵革兰阴性杆菌[1].
