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过量碘对仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用
目的 研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用.方法 将60只BALB/c小鼠用随机数字表法随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、过量碘组(饮水3000 μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200 μg/L Se,Se+)、过量碘加硒组(饮水3000 μg/L I+200 μg/L Se,EI+Se+).以纯系鼠饲料饲养.4个月后,雌雄交配.测定14和28 d龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用免疫组织化学法和Western blot测定14和28 d龄仔鼠大脑组织神经颗粒素蛋白的表达.结果 14 d龄仔鼠血清T4水平过量碘组(68.78±11.10)nmol/L低于对照组(100.85±11.47)nmol/L和过量碘加硒组(93.15±12.10)nmol/L.Western blot研究结果显示14 d龄仔鼠脑组织神经颗粒素相对水平过量碘组0.621±0.041低于正常对照组0.841±0.039和EI+Se+0.781±0.029.过量碘和补硒对28d龄仔鼠血清T4和T3水平和脑组织神经颗粒素表达水平无明显影响.结论 过量碘引起仔鼠脑神经颗粒素表达异常,补硒具有缓解作用.
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健脾解毒中药对铅中毒大鼠学习记忆损伤及海马Ng表达的影响
目的:探讨健脾解毒中药对铅中毒致学习记忆能力损伤、Ng蛋白及基因表达的影响.方法:40只大鼠按随机数字表法分为空白组(8只)饮用双蒸水,造模组(32只)饮水中添加0.02％醋酸铅,60 d后造模组按随机数字表法分为4组(8只/组):中药高、低剂量治疗组(分别以3.0g·kg-·d-1、0.6g· kg-1·d-1灌胃中药)、阳性对照组(依地酸钠钙50 mg·kg-1· d-1肌注)及模型组,连续60 d后进行Morris水迷宫试验,再检测血铅,WB和RT-PCR检测海马组织Ng、CaMKⅡ、PSD95的表达.结果:模型组血铅增高,各治疗组血铅降低;与模型组比较,空白组及高剂量组体质量、血红蛋白含量增高,潜伏期降低;模型组Ng、CaMKⅡα、PSD95 mRNA及蛋白表达均降低,高剂量组Ng、CaMKⅡα、PSD95 mRNA及蛋白表达均高于模型组.结论:健脾解毒中药可改善铅中毒大鼠的学习记忆损伤,其机制可能与其上调大鼠脑海马组织Ng、CaMKⅡα表达有关.
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神经颗粒素:一种脑特异性蛋白质
神经颗粒素(Neurogranin,Ng)是一种新发现的由78个氨基酸组成的脑特异性蛋白,主要分布于人类或动物的大脑皮层、海马和嗅球等脑区的神经突触后.作为Calpacitin蛋白家族中的一员,Ng是蛋白激酶C的天然作用底物及钙调蛋白(CaM)的储库.在生理状态下,Ng与CaM结合形成复合体,而在蛋白激酶C或氧化剂的作用下,Ng可被磷酸化、氧化及谷胱甘肽化等化学修饰,降低其与CaM的亲和力,从而参与对CaM及CaM-激活的蛋白酶,如CaM-依赖性NO合酶、CaM-依赖性蛋白激酶 II(CaMKII) 及CaM-依赖性腺苷酸环化酶的调节.同时,由于CaM-依赖性蛋白酶大多参与长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的诱导,并且Ng的基因表达和蛋白质合成与神经元的突触形成、分化同步,因此,Ng可能在学习、记忆、神经系统发育(可塑性)等生理性变化中具有重要作用.此外,一些研究表明,Ng还可能参与甲状腺机能减退、睡眠剥夺、衰老及脑低氧预适应等病理生理学变化所造成的神经系统功能的改变.
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康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响
目的 观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响.方法 48只脑梗死Wistar成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24只,康复组于术后5d开始康复训练,分别在术后15d、25 d、35 d进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察.结果 康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn和Ng阳性表达均优于模型组(P＜0.05).结论 康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能.
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探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质Ng及bFGF表达的影响
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠神经颗粒素(Ng)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠70只,其中60只电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后.随机分为探索学习组(n=30)和对照组(n=30),假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼.探索学习组和对照组分别于术后第1天、7天、14天、28天各组随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于7天、28天时随机选取5只大鼠处死,即进行Ng及bFGF免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况.结果:探索学习组Ng及bFGF阳性神经元数在第7天、14天、28天明显多于对照组(P<0.01).结论:探索学习能促进梗死灶周围皮质Ng及bFGF表达.
关键词： 探索学习 脑梗死 大鼠 神经颗粒素 碱性成纤维细胞生长因子 -
条件性位置回避模型大鼠吻侧部前扣带皮层内Ng、CaMK2α的表达
目的:观察甲醛溶液足底注射诱导的条件性位置回避(formalin-induced conditioned place avoidance,F-CPA)行为大鼠的吻侧部前扣带皮层(rostral anterior cingulate cortex,rACC)神经元中神经颗粒素(neurogranin,Ng)及钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶2 alpha(Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinase Type 2 alpha,CaMK2α)及其磷酸化(p-Ng、p-CaMK2α)水平的变化.方法:取成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常无处理(C)组、甲醛溶液足底注射(F)组、生理盐水足底注射+CPA测试(N-CPA)组、甲醛溶液足底注射+CPA模型建立(F-CPA1)组、甲醛溶液足底注射+CPA模型消退(F-CPA2)组(n=8),进行CPA行为学测试,并采用免疫印迹法检测各组大鼠rACC中Ng、CaMK2 α和其磷酸化的表达.结果:处理前,N-CPA、F-CPA1、F-CPA2组条件刺激匹配室停留时间的差异无统计学意义.处理后,F-CPA1、F-CPA2组大鼠条件刺激匹配室停留时间减少,回避分数高于N-CPA组(P＜0.05).同时,F-CPA1组rACC内CaMK2 α、p-CaMK2α水平同其他对照组相比均减少(P＜0.05),而各组间rACC内Ng、p-Ng的表达及p-Ng/Ng、p-CaMK2α/CaMK2α比值的差异无统计学意义.48h后,F-CPA2组大鼠回避分数与对照组的差异无统计学意义,且F-CPA2组大鼠rACC内CaMK2α、Ng及其磷酸化水平与其他对照组的差异无统计学意义.结论:大鼠rACC中CaMK2α及p-CaMK2α表达下调可能参与甲醛溶液诱导的疼痛厌恶情绪,而Ng及p-Ng的表达与其无显著相关.CaMK2 α可能并不通过Ng-CaM-CaMK2 α途径参与疼痛厌恶情绪.
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慢性冷水游泳应激对大鼠海马、前脑皮层神经颗粒素含量的影响
目的探讨慢性应激对大鼠海马和前脑皮层神经颗粒素(NG)含量的影响.方法将雄性SD大鼠随机分为应激组(予10 ℃冷水游泳应激,共2周)、装置对照组和正常对照组,每组10只.于应激前后测量三组大鼠的体质量变化情况,并记录每天应激过程中应激组和装置对照组的排便量以考察应激的强度,应激后以Western blotting方法测定海马和前脑皮层中的NG含量(以NG含量与β-Actin含量的比值表示).结果 (1)应激前后,三组大鼠的体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但应激组的体质量增长相对缓慢;(2)应激第4-14天应激组的排便量多于装置对照组(P<0.01);(3)应激组和装置对照组海马的NG含量[分别为(0.66±0.13)和(0.94±0.26)]低于正常对照组[(1.93±0.53)],差异有统计学意义(P<0.01);(4)应激组前脑皮层的NG含量[(0.45±0.00)]低于装置对照组和正常对照组[分别为(2.76±1.74)和(2.87±1.63)],差异有统计学意义(P<0.01);(5)应激组海马NG含量高于前脑皮层(P<0.01);装置对照组海马NG含量低于前脑皮层(P<0.01);正常对照组海马与前脑皮层NG含量的差异无统计学意义.结论慢性应激导致海马和前脑皮层NG含量显著下降;对于时程长、程度严重、适应不良的冷水游泳应激,前脑皮层受损比海马更为严重;而对于时程长、程度微弱的装置应激,海马则比前脑皮层更为敏感.
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妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质神经颗粒素表达的影响
目的 研究碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响.方法 将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只.自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/gl,饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15 mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料.分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质Ng的表达.结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质№表达水平问比较,差异无统计学意义.PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平低于对照组和甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P<0.05). PN21,PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质№表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PN42时,甲状腺功能减退1组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平亦低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质Ng染色强度明显降低.结论 妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质N只的表达.
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视黄酸和三碘甲腺原氨酸在减轻睡眠剥夺损害认知功能中的作用
目的:探讨外源性补充视黄酸(RA)或三碘甲腺原氨酸(T3)在减轻睡眠剥夺(SD)损害认知功能中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(C组),睡眠剥夺组(SD组),睡眠剥夺+RA组(SD+RA组)和睡眠剥夺+T3组(SD+T3组).利用旷场实验观察大鼠的神经行为,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回长时程增强(LTP),Western blot法检测海马Ng蛋白表达量.结果:与SD组比较,SD+RA和SD+ T3组大鼠在旷场中穿行格数显著增加(P＜0.05),海马齿状回PS峰升幅显著增高(P ＜0.05,P＜0.01),海马Ng蛋白表达水平也显著升高(P＜0.05),且均与C组无显著性差异.结论:RA和T3可以通过上调海马中Ng蛋白的水平,从而有效缓解SD所致的神经系统的抑制状态.
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血管性痴呆大鼠脑室管膜下区和齿状回神经干细胞增殖分化的动态变化
目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠脑室管膜下区(SVZ)和齿状回(DG)神经干细胞(NSCs)增殖与功能分化的动态变化.方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15 d,1月,2月,4月等时间点,采用Morris水迷宫检测和BrdU和/或神经颗粒素(Ng)标记的免疫荧光单标和双标技术分别观察大鼠的学习记忆能力变化和NSCs的增殖与功能分化情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期在各时间点均明显延长(P＜0.01).模型组大鼠SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞在15 d和1月时间点均较假手术组相应时间点明显增加(P＜0.01),SVZ区在2月和4月时间点BrdU阳性细胞仍多于假手术组(P＜0.01),尤其以15 d时间点数量多.模型组DG区BrdU/Ng双标阳性细胞在1月时间点明显多于假手术组(P＜0.05).结论:VD大鼠SVZ和SGZ区的NSCs增殖在一定时间内明显增强,并可分化为表达Ng的新生神经元,对VD脑损伤后的神经再生与功能修复可能起到部分代偿作用.
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远志总皂苷对AD模型大鼠海马Ng及pCaMKⅡα表达的影响
目的：观察远志总皂苷（TEN）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区神经颗粒素（Ng）以及磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα亚基（ pCaMKⅡα）表达的影响，探讨TEN防治AD的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，模型组，TEN低剂量治疗组（12．5mg/ml）和TEN高剂量治疗组（37．5 mg/ml），每组15只，模型组予以腹腔注射 D-半乳糖（D-gal）致衰并联合鹅膏覃氨酸（IBO）定向Meynert基底核损毁法建立AD大鼠模型，TEN低、高剂量治疗组则在造模的同时TEN灌胃治疗8w，对照组则用等体积的生理盐水代替D-gal和IBO。采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区Ng及pCaMKⅡα的表达。结果模型组大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα平均吸光度值比对照组显著降低（ P＜0．01）；TEN治疗组两组平均吸光度值均较模型组显著增高（ P＜0．01）；且TEN高剂量治疗组（37．5 mg/ml）的平均吸光度值比TEN低剂量治疗组（12．5mg/ml）显著增高（P＜0．01）。结论 TEN可显著升高AD模型大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα的表达，且具有剂量依赖性。
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神经颗粒素的研究进展
神经颗粒素(Neurogranin,Ng)是由78个氨基酸组成的一种脑特异性蛋白质,是由Watson等1990年在使用除小脑以外的皮质区域提取的cDNA探针对大鼠脑中cDNA文库进行筛选时首次发现的[1].Ng作为一种新发现的蛋白质.
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神经颗粒素在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达
目的 探讨神经颗粒素在系统性红斑狼疮(SLE)患者和正常人外周血单个核细胞(PBMCs)的表达状态.方法 对比分析SLE PBMCs基因表达系列分析(SAGE)文库的高表达标签,并采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测与正常人群有明显差异表达的神经颗粒素在SLE患者PBMCs的mRNA表达水平.结果 对比分析SLE PBMCs和正常人各类淋巴细胞SAGE文库显示:神经颗粒素标签仅异位高表达于SLE患者,而几乎不表达于正常人各类淋巴细胞.RT-PCR检测证实:活动组SLE患者神经颗粒素mRNA表达水平较正常对照明显增加(P＜O.001),而缓解组SLE患者其表达水平仅稍有增加(P＞O.05).结论 神经颗粒素作为一种前凋亡因子,高表达于SLE PBMCs,可能介导或参与SLE异常的免疫调节反应.
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脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响
目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响.方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况.结果脑缺血3 h p-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P＜0.05);而缺血6 h CaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3 d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P＜0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失.结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程.电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用.
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丙泊酚对大鼠认知能力及海马神经颗粒素磷酸化水平的影响
目的 观察丙泊酚对大鼠认知能力和海马神经颗粒素(NG)磷酸化水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只随机均分为:脂肪乳10ml,kg组(对照组)、丙泊酚50mg,kg组(P50组)、丙泊酚100mg/kg(P100组)和丙泊酚200mg/kg组(P200组),均为腹腔注射给药,连续用药4d.每天均应用跳台试验测试大鼠认知能力的变化.第4天测试结束后处死大鼠,取出海马组织,每组随机选取6只应用免疫组织化学法检测海马磷酸化NG(pNG)的表达.结果 PS0、P100、P200跳台训练2d后,各组大鼠潜伏期明显增加(P<0.05),与对照组比较,第3、4天P100、P200组潜伏期缩短(P<0.05).训练的第4天,P200组与P50组比较潜伏期也缩短(P<0.05).与对照组、P50组比较,P100、P200组pNG水平明显减少(P<0.05).结论 丙泊酚麻醉损害大鼠认知能力与降低大鼠海马pNG表达有关.
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羊膜上皮细胞移植治疗脑缺血缺氧新生大鼠
背景:研究表明移植羊膜上皮细胞可改善神经功能,但其作用机制尚不清楚.目的:观察缺氧缺血对新生大鼠脑神经干细胞和神经颗粒素表达的影响,及羊膜上皮细胞移植后对其治疗作用.方法:建立缺氧缺血性脑损伤模型,46只SD大鼠随机抽签法分为3组,移植组和模型组缺血缺氧后经侧脑室分别注入1 1012 L-1人羊膜上皮细胞悬液和PBS治疗;假手术组注射等量的生理盐水.结果与结论:移植组大鼠神经功能较模型组明显改善,移植后第3周脑切片检出NSE阳性细胞存在,神经颗粒素在第3周的表达模型组低于假手术组,移植组较模型组增加;而nestin结果显示模型组较假手术组增加,移植组较模型组增加.提示羊膜上皮细胞移植入脑缺血缺氧大鼠脑内后,可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,改善神经功能,其机制可能是注射入侧脑室的细胞促进自体神经干细胞的增殖分化和突触再生而实现的.
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雷公藤多甙对致痫大鼠学习记忆及海马Ng和PKC表达的影响
目的 研究雷公藤多甙(TWP)在戊四氮(PTZ)所致癫痫大鼠学习记忆障碍中的干预作用及可能机制,探讨神经颗粒素(Ng)和蛋白激酶C(PKC)在癫痫大鼠海马组织中的表达的影响.方法 通过水迷宫及Y迷宫筛选方式挑选学习记忆功能正常的SD大鼠90只,随机分为PTZ致痫组、TWP低剂量组(TWP1)、TWP高剂量组(TWP2)、正常对照组,采用戊四氮(PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫.用水迷宫和Y迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力检测,运用实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法分别检测其海马组织Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达水平.结果 与PTZ组相比,TWP干预组大鼠在水迷宫中提高,其学习记忆能力接近NC组(P>0.05);而4组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).在Y迷宫TWP干预组错误反应次数比PTZ组明显减少(P<0.05),其行为能力接近NC组(P>0.05);但4组在全天总反应时间上的差异无统计学意义(P>0.05).经TWP干预后大鼠海马Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达上调,与PTZ组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),上调水平与NC组接近(P>0.05);而TWP1和TWP2两组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 TWP可有效改善PTZ所致癫痫大鼠的学习记忆能力,这与上调大鼠海马组织Ng及PKC表达水平密切相关.
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人羊膜上皮细胞移植对缺血缺氧脑损伤新生大鼠学习记忆功能的影响及相关机制
目的:探讨人羊膜上皮细胞(hAECs)移植对缺血缺氧脑损伤新生大鼠学习记忆功能的影响及相关机制.方法:7d龄大鼠随机分为假手术组、模型组和移植组,移植组和模型组分别经侧脑室注入BrdU标记的hAECs悬液和PBS治疗,假手术组不治疗;移植后30 d行Morris水迷宫实验,当天取脑组织,免疫组织化学检测生长相关蛋白43(GAP-43)、神经颗粒素(Ng)的表达.结果:与模型组对比,移植组大鼠的学习记忆功能明显改善,水迷宫实验后,移植组脑切片检出BrdU阳性细胞存在,模型组GAP-43和Ng的表达均低于假手术组,移植组较模型组增加.结论:hAECs移植入脑缺血缺氧大鼠脑内后,GAP-43蛋白和Ng的表达增强,促进神经轴突的生长与延伸,致大鼠的学习记忆功能明显改善.
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人羊膜上皮细胞移植对脑缺血缺氧新生大鼠脑生长相关蛋白43、神经颗粒素及神经功能恢复的影响
目的:探讨人羊膜上皮细胞移植对缺氧缺血新生大鼠海马生长相关蛋白43 (GAP-43)、神经颗粒素(Ng)的表达及神经功能恢复的影响.方法:7d龄大鼠随机分为假手术组、模型组和移植组,移植组和模型组经侧脑室注入人羊膜上皮细胞悬液和PBS治疗；假手术组不治疗.移植后观察大鼠神经行为变化,免疫组织化学检测脑BrdU阳性细胞、GAP-43、Ng的表达.结果:移植组大鼠的神经功能较缺血缺氧组明显改善,移植后第3周脑切片检出BrdU阳性细胞存在.GAP-43和Ng在第3周的表达,模型组均低于假手术组,移植组较模型组增加.移植后第3周的神经评分和斜坡实验耗时与相应模型组相比明显减少.结论:人羊膜上皮细胞可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,GAP-43和Ng蛋白表达增强,促进神经轴突的生长与延伸,从而改善神经功能.
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快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化
目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义.方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC).其中SD组又分为12 h、1 d、3 d、5 d、7 d共5个时点组.采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析.结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内.REM睡眠剥夺12 h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7 d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化.蛋白印迹实验印证了这一结果.结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一.
