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解剖科学进展

解剖科学进展杂志

Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国解剖学会
  • 影响因子: 0.45
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1006-2947
  • 国内刊号: 21-1347/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 8-116
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《解剖科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 辽宁
  • 主编: 方秀斌
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 干扰素-β转染对胶质瘤的治疗和细胞因子的调节作用

    作者:郭宗泽;张晓春;李光宇

    目的 探讨干扰素-β(IFN-β)基因转染对胶质瘤的生长抑制和诱导凋亡的作用,明确IFN-β在SK-MG-1细胞系中对其他细胞因子的调节作用.方法 用IFN-β基因转染和蛋白刺激胶质瘤细胞系SKMG-1,通过MTT方法检测细胞增殖情况,并运用流式细胞技术检测其对凋亡的影响,同时用RT-PCR的方法检测细胞因子的表达变化.结果 IFN-β基因转染可以明显抑制细胞增殖,转染后48h和72h对肿瘤细胞的生长抑制率达到37.3%和46.0%.IFN-β基因转染还可以诱发细胞凋亡,转染后48h和72h肿瘤凋亡率达到31.7%和48.2%.RT-PCR结果显示在胶质瘤细胞系中IFN-β上调白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,同时一过性下调自细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达,而后在24h后上调IL-6的表达.结论 IFN-β基因转染可以抑制胶质瘤细胞系SK-MG-1的增殖,诱发细胞的凋亡,IFN-β对胶质瘤的生长抑制作用可能与其对其它细胞因子的调节作用有关.

  • 高效的雪旺细胞体外培养方法

    作者:朱浩;王文进;丁文龙

    目的 介绍有效地获得大量高纯度、高活性的雪旺细胞培养纯化方法.方法 选用2~3天的SD大鼠双侧臂丛神经和坐骨神经,在解剖镜下剥离除去神经外膜,剪碎后采用高浓度酶消化法种植培养.随后阿糖胞苷连续作用3天去除成纤维细胞,同时逐渐降低培液中胎牛血清浓度.并使用超低酶浓度消化传代.结果 本方去可从新生鼠获取近4 ×10个雪旺细胞,成活率为98%;S-100免疫荧光法鉴定雪旺细胞纯度达96%以上.传统方去获得约3×106爪雪旺细胞,成活率为92%;雪旺细胞纯度为90%.结论 本方法可以获得大量纯度高、活性好的雪旺细胞,值得进一步推广.

  • 脂联素、核因子-κB在胰岛素抵抗大鼠表达

    作者:杨智勇;赵晟;夏婷婷;李晓东

    目的 观察炎症相关因子脂联素、核因子-κB(NF-κ B)在胰岛素抵抗大鼠的表达.方法 20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组,分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周,应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在.用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等,并应用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达.结果 ①应用钳夹技术证明,胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗,而空白对照组未出现胰岛素抵抗;②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高(P<0.05),而保护性因子脂联素浓度则明显降低(P<0.05);③免疫组化显示,胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-κB阳性细胞百分率明显多于空白对照组(P<0.05);④脂联素浓度与NF-κB的表达呈明显负相关(r=-0.854,P<0.05).结论 胰岛素抵抗时,脂联素浓度降低,NF-κB过表达,二者呈明显负相关.

  • 去除感觉神经元胞体促进离体培养的海兔感觉神经突触形成

    作者:阎艾慧;柳柯;李淑娜;姜学钧

    目的 研究去除离体培养的海兔感觉神经元(SN)与运动神经元(MN,L7)互相接触形成的突触终末数量的变化.方法 体外培养无脊椎海生动物海兔(Aplysia)sN和MN,L7,两者互相接触形成突触联系(sN/L7),培养到第4d时,将部分感觉神经细胞的体部去除(SN/L7,-CB),其中一部分应用5-HT处理,另一部分应用5-HT+茴香霉素(Anisomysin)处理,将仍保留细胞体部(SN/L7,+CB)的离体培养突触作为对照组,24h后,利用免疫组织化学方法观察突触终末数目的变化.结果 与对照组相比,应用5-HT后24h,5-HT处理组突触终末的数目显著增加(P<0.01);而5-HT+茴香霉素组的突触终末数目却没有明显改变.结论 在长时程易化条件下,去除感觉神经细胞体可能使突触终末的数量增加,而这种感觉神经突触可塑性的变化可以被蛋白质合成抑制剂茴香霉素所抵消.

  • 褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:柴芳;崔东旭;尹剑桥;张小薄;魏晰麟

    目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将72只6-7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组(Mel组)、酒精溶媒对照组(Alc组)、生理盐水对照组(NS组).建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-κB(NF-κB)的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Alc及NS对照组(P<0.05),SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Alc及NS对照组(P<0.05);Mel组再灌注后各时点的NF-κB蛋白表达阳性率均显著低于Alc组和NS组(P<0.05).以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异.结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF-κB的表达,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一.

  • 人喉癌组织中VEGF-C、VEGF-D及其受体3的表达及意义

    作者:王晓蕾;刘宝全;李雪梅;李天开;张雅芳

    目的 探讨喉癌组织中VEGF-C、D和受体VEGFR-3的表达及其在喉癌进展中的作用.方法 取人喉癌标本12例,正常及良性病变喉组织10例,免疫组化法观察VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3以及LYVE-1的表达.结果 VEGF-C和VEGF-D主要表达于喉癌细胞胞浆内,喉癌组织中VEGF-C和VEGF-D表达的阳性率明显高于正常及良必病变喉组织(P<0.05);VEGFR-3主要表达于基底层的癌细胞,在喉癌组织中VEGFR-3表达的阳性率明显高于正常和良性病变组织中(P<0.01),并且VEGFR-3的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达显著正相关(P<0.01).LYVE-1仅见表达于淋巴管内皮细胞.结论 喉癌组织中VEGF-C、VEGP-D的表达明显增高,推测可能通过与VEGFR-3的结合促进喉癌组织中淋巴管的生成;LYVE-1是淋巴管内皮细胞较特异的标记物.

  • C-fos在多发性梗死性痴呆大鼠大脑皮层和海马的表达

    作者:周慧杰;毕国荣;张贺敏;海虹;张辉

    目的 研究即早基因c-fos与多发性梗死性痴呆(MID)的关系.方法 采用微栓子注入颈内动脉的方法制备大鼠大脑多发性梗死性痴呆模型,通过免疫组织化学方法检测不同时间段大鼠脑内c-fos基因的表达.结果 正常大鼠大脑皮层和海马内即有c-fos基因的表达,假手术组的表达略高于正常组(P>0.05);大鼠多发性梗死性痴呆后大脑c-fos基因过表达,在皮层和海马的表达明显高于正常对照组及假手术组(P<0.05).随着缺血时间延长,缺血24h达高峰,持续至1个月.结论 多发性梗塞性痴呆后c-fos基因呈现规律性的过表达.

  • 三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素的影响

    作者:毕国荣;佡剑非;海虹;周慧杰;张贺敏;张辉

    目的 探讨三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素(ADM)的影响.方法 采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2h后再灌注4h.应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的ADM表达情况及三七总皂甙对其影响.结果 正常大鼠海马及皮质内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后ADM免疫反应阳性细胞多于正常对照组及假手术组(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧及缺血对侧ADM免疫反应阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多为明显(P<0.05).大鼠腹腔注射三七总皂甙后,ADM阳性细胞表达比缺血再灌注组或生理盐水组明显增多(P<0.05).结论 脑缺血再灌注后ADM表达增强,三七总皂甙能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM,对缺血再灌注后脑组织具有保护作用.

  • nNOS和iNOS在神经管畸形胎鼠大脑皮质中的表达及意义

    作者:胡淑敏;袁正伟;马怡然;方文刚;朱丽;陈誉华

    目的 研究乙烯硫脲(ETU)致神经管畸形胎鼠大脑皮质中nNOS和iNOS表达情况,进一步探讨nNOS和iNOS在脑发育中的作用.方法 应用免疫荧光、Western-blot及Real-time PCR方法检测nNOS和iNOS在正常胎鼠、ETU致畸的神经管畸形胎鼠的大脑皮质表达情况并进行定位、定量分析.结果 nNOS在给药无畸形组、脊柱裂畸形组胎鼠大脑皮质中的表达与正常对照组相比无明显差异(p>0.05),而在脑膜膨出组胎鼠大脑皮质中nNOS的表达与正常对照组明显减少(p<0.01);iNOS在各组均未检测到.结论 nNOS在脑膨出的胎鼠大脑皮质中表达明显减少,提示nNOS参与了脑异常发育过程.

  • 益肠泰对人大肠癌细胞株CCL229细胞增殖和酶活性的抑制作用

    作者:张丽红;陈晓琳;王旭;蔡玉文

    目的 研究中药复方益肠泰对人大肠癌细胞株CCL229 Mg2+-ATP酶,G-6-P酶活性的影响,探讨其抑制大肠癌细胞增殖的抗癌机制.方法 采用血清药理学方法,制备药物血清.应用MTT法测定细胞增殖抑制率,通过酶细胞化学方法观察Mg2+-ATP酶,G-6-P酶活性的变化.结果 药物血清作用CCL299细胞株24 h,中药小剂量组未见明显抑制作用,其余各组均表现出不同程度的抑制作用,中药大剂量组抑制率达54.78%.药物血清作用CCL299细胞株48 h,中药小剂量组出现抑制作用,各药物血清组随着作用时间的延长抑制更明显,中药大剂量组抑制率达65.60%,抑制效应呈时间依赖性.药物血清作用48h,Mg2+-ATP酶、G-6-P酶活性明显受到抑制.结论 益肠泰具有抑制人大肠癌细胞株增殖的作用,降低Mg2+-ATP酶,G-6-P酶的活性是益肠泰抑制大肠癌细胞增殖的重要抗癌机制之一.

  • 锂-匹罗卡品致颞叶癫痫小鼠模型的建立及苔藓纤维出芽的实验研究

    作者:张莉;徐利军;池志宏;于丹;王占友

    目的 探讨腹腔注射锂-匹罗卡品建立小鼠颞叶癫痫(EP)模型方法及其行为学改变与苔藓纤维出芽的关系.方法 小鼠腹腔注射锂-匹罗卡品建立颞叶EP膜型,应用ZnSe金属自显影技术(AMG)检测3d、7d、15d、30d及60d的苔藓纤维出芽情况.结果 锂-匹罗卡品注射后,约40%的小鼠呈现癫痫持续状态,并出现慢性自发发作.形态学检查发现海马齿状回分子层苔藓纤维出芽,并且随着时间的延长,苔藓纤维出芽逐渐增多.结论 腹腔注射锂-匹罗卡品小鼠模型是一种理想的颞叶EP动物模型,苔藓纤维出芽可作为判断SE模型是否成功的形态学标准.

  • 广西壮族D6S477等四个STR基因座的遗传多态性

    作者:曹枝;滕少康;黄世宁;黄昌盛

    目的 研究广西壮族人群4个STR(short tandem repeats).基因座:D6S477、D18S865、D19S400、D20S161的遗传多态性.方法 应用PCR扩增结合聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析200名广西壮族无关个体.结果 4个STR基因座平均期望杂合度为0.8442,平均多态信息总量为0.8247,累积个体识别力达0.999994474,累积非父排除率达0.9856.D6S477的等位基因15、D18S865的等位基因10和11、D19S400的等位基因11、D20S161的等位基因18可能是广西壮族群体中相应STR基因座原始的等位基因.结论 广西壮族的4个STR基因座属高度遗传多态性.

  • Caspase-3在Ⅱ型胶原所致大鼠自身免疫性内耳病的表达

    作者:闫艾慧;田颖;姜学钧

    目的 研究Caspase-3在Ⅱ型胶原所致大鼠自身免疫性内耳病的表达,探讨自身免疫性内耳病发病机制.方法 选用耳廓反射灵敏的健康雌性sD大白鼠60只,随机分成实验组(30只,皮下注射Ⅱ型胶原与弗式佐剂),佐剂组(15只,皮下注射弗氏佐剂),对照组(15只,予以等量生理盐水).免疫6周后,观察两周,于首次给药前一天和末次给药后一天行畸变产物耳声发射检测(DPOAE);处死动物,取耳蜗行基底膜铺片光学检查和切片免疫组织化学检测.结果 实验组Caspase-3在Colti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带表达呈阳性,同时大鼠DPOAE幅值在1、2、4、6、8kHzt时较佐剂组和对照组明显下降(P<0.01),并且毛细胞铺片可见毛细胞肿胀,结构混乱,排列不整齐,有多处散在空位,而佐剂组和对照组未见明显改变.结论 Ⅱ型胶原所致大鼠自身免疫性内耳病中有Caspase-3的表达.

  • 凋亡调节蛋白FasL,Fas和P53在乳腺癌的表达及其意义

    作者:李艳萍;史福军;曹兴明;汪艳丽

    目的 观察人乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中凋亡调节蛋白FasL,Fas、P53的表达,探讨FasL,Fas及P53与乳腺癌发生发展的关系.方法 收集手术切除的人乳腺癌组织和癌周相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法对21例乳腺癌标本进行检测.结果 乳腺癌组织中Fas蛋白表达的阳性率明显低于癌周正常乳腺组织(P<0.01),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05).乳腺癌组织中FasL、P53蛋白表达的阳性率均明显高于癌周正常乳腺组织(P<0.01),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论 乳腺癌组织中Fas/FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击,促使肿瘤的发生发展,对预测乳腺癌的预后有重要参考价值.突变型P53在乳腺癌中过表达,可能抑制肿瘤凋亡的发生,促进肿瘤生长.

  • S-100蛋白和RANTES在B16黑色素瘤荷瘤鼠中的表达

    作者:王忠成;林桂军

    目的 检测荷瘤鼠体内S-100蛋白及RANTES(T细胞特异性趋化因子)的表达,探讨其与肿瘤发生和转移的关系.方法 将培养的B16黑色素瘤细胞于实验组C57小鼠背部皮下注射,待肿瘤形成后,取局部淋巴结和肿瘤病变中心区及交界区皮肤,作免疫组化染色.结果 肿瘤早期组S-100蛋白和RANTES阳性反应物的面密度和数密度在淋巴结和肿瘤组织、癌周皮肤明显高于正常对照组和肿瘤晚期组(P<0.05).结论 S-100蛋白和RANTES的表达程度与肿瘤的侵袭和进程呈负相关.

  • 椎动脉颅内段的解剖学研究及其临床意义

    作者:杜斌;杨志勇;朱义用;范红斌;程建青

    目的 观察椎动脉颅内段的形态特点,为临床提供解剖学依据.方法 在25具经防腐处理的成人尸体标本上,观察椎动脉颅内段的形态特点,测量椎动脉颅内段起、止点的压扁外径及长度.结果 椎动脉颅内段起点压扁外径左侧为5.19±0.33mm,右侧为4.82±0.59mm,止点压扁外径左侧为5.05±0.37mm,右侧为4.66±0.77mm;长度左侧为32.7±1.2mm,右侧为32.7±1.1mm.结论 椎动脉颅内段的测量结果对椎动脉颅内段的病变有重要参考价值.

  • 细胞角蛋白CK19在肺癌患者血清中的含量

    作者:石恩金

    目的 检测肿瘤标记物-细胞角蛋白19(GK19)在肺癌的患者血清中含量.方法 应用Centocor CYERA21-1放射免疫分析.结果 肺癌患者血清CK19水平明显高于正常对照组,健康人CK19的平均值为0.67ng/ml,而肺腺癌(Ⅲ、Ⅳ期)CK19的阳性率为41.7%,肺鳞状上皮腺癌(Ⅲ、Ⅳ期)的阳性率为69.2%,大细胞癌为25.0%,小细胞癌为33.3%.结论 肺癌患者血清中CK19含量明显高于正常组,提示其可能是肺癌诊断、预后及疗效判断的重要指标.

    关键词: 细胞角蛋白19 肺癌
  • 尼古丁影响鼠胚神经管Nestin和S-100β表达

    作者:文江;翟秀岩

    目的 探讨生殖致畸期宫内暴露尼古丁是否影响鼠胚神经管nestin和S-100β表达.方法 建立妊娠期宫内暴露尼古丁的大鼠模型,免疫组织化学法观察孕13d神经管顶板基板及16d鼠胚中缝组织分化程度的改变.结果 尼古丁组孕13d大鼠胚胎菱脑顶板未完全闭合,部分区域无神经上皮覆盖,nestin阳性神经上皮细胞数量明显比正常对照组少(P<0.05),排列紊乱;孕16d鼠胚中缝处尼古丁组S-100β表达较对照组为弱(P<0.05);神经上皮细胞排列不规则,核仁不清晰,胞质内可见空泡,细胞间隙增宽.结论 生殖致畸期内暴露尼古丁影响神经管菱脑区顶板、基板神经组织正常发育,延迟神经管闭合;延迟孕16d鼠胚中缝处神经组织的完全闭合.

  • 眼动脉起点及其周围结构的显微解剖研究及临床意义

    作者:孙晓峰;王洪生;刘洪泉;赵佩林;王立忠

    目的 研究眼动脉起点周围结构的显微解剖,为经对侧手术入路治疗颈内动脉-眼动脉瘤提供解剖学依据.方法 取25例(50侧)成人尸头标本,对眼动脉起点及其周围结构进行显微解剖观察测量.结果 84%的眼动脉起源于颈内动脉(ICA)床突上段,其中81%起源于ICA上壁内侧三分之一.眼动脉起点均位于前床突尖前下方,起源于ICA床突上段的眼动脉中,41%起源于镰状韧带边缘的前下方,59%起源于镰状韧带边缘的后下方.结论 经对侧入路能更好的暴露眼动脉起点,对侧入路适用于较小的向内侧突出而未破裂的眼动脉瘤.

  • 碱性成纤维细胞生长因子对体外培养的乳兔软骨细胞中p53 mRNA表达的影响

    作者:沈涛;付勤;傅永慧;杨礼庆

    目的 探讨在乳兔关节软骨细胞体外培养过程中,成纤维细胞生长因子(bFGF)对p53mRNA表达水平的影响及意义.方法 原代体外培养乳兔关节软骨细胞并传代,实验组加入10nG/ml的bFGF,光镜下观测各代细胞形态学变化,RT-PCR检测各代细胞中p53基因在mRNA水平上的表达.结果 光镜观察体外培养的软骨细胞,对照组第4代培养细胞始出现凋亡细胞,bFGF组第7代出现少量凋亡细胞;RT-PCR检测bFGF组p53的目的基因指数(p53吸光光度值/β-actin吸光光度值)明显低于对照组(P<0.05).结论 在体外培养的兔关节软骨细胞中bFGF下调p53基因mRNA水平表达.

  • Megalin和cubilin生理表达与相关疾病

    作者:苗秀明;翟效月

    Megalin和cubilin是两个大分子、多配体的受体糖蛋白,广泛分布于极化的上皮细胞内.在体内,尤其在肾脏,它们通过胞吞作用在介导蛋白质和许多维生素的吸收方面发挥着重要的生理功能.两受体任何一方功能异常或缺失会出现明显的蛋白尿和某些肾病,因此两种受体的病理生理作用越来越受到人们的关注.本文就Megalin和cubilin的生理功能及其相关疾病简要综述.

  • 改构型酸性成纤维细胞因子的分子基础与生物学效应

    作者:胡文娟;黄巨恩;李校;肖健

    切除aFGF基因N端第1-27位残基得到的aFGF改构体(MaFGF),去除了aFGF的促有丝分裂活性,保留乓非促分裂因子样活性,减轻了促进肿瘤生长和诱发癌症发生的潜在危险.本文对aFGF的理化特征、生物学效应以及作用机理等进行综述.

  • RhoGTPase家族在乳腺癌发病的作用

    作者:刘永智;魏嘉;张俊华;张鹏

    目的 RhoGTPase是Ras超家族的成员之一,这些小分子量G蛋白具有GTP酶活性.Rho蛋白家族与肿瘤细胞信号传导通路、周期调控及凋亡,肿瘤细胞发生、侵袭与转移均有密切的关系,参与包括乳腺癌在内的多种肿瘤的发生发展过程,提示其可能成为一种新的肿瘤标志物,是很有前景的肿瘤治疗靶点.

  • C-jun基因与脑血管病及学习记忆

    作者:张贺敏;毕国荣

    即早基因C-jun是病毒癌基因v-jun的细胞同源系列,它通过JUN蛋白的表达来实现功能.C-jun普遍存在于中枢神经细胞中,正常情况下表达水平很低.生理刺激下其表达在与刺激物有关的脑功能区是增多的.病理情况下C-jun在中枢神经系统中广泛表达,其表达及调控变化与脑缺血,脑出血及学习记忆的发生和发展相关.脑出血及脑缺血后C-jun基因均不同程度的增加,且有一定的时间依赖性,其表达及作用涉及多种机制;同时越来越多的研究显示C-jun参与学习记忆过程,并在其中起到重要的作用.现就C-jun基因在疾病中的表达情况做一综述.

  • 神经干细胞的生物学特性和体外培养鉴定

    作者:季丽莉;佟雷;王振宇

    神经干细胞(NSCs)是具有自我更新和多向分化能力的细胞,存在于胚胎、胎儿和成人的脑室下区、齿状回、纹状体、室管膜下区等部位.通过机械分离或酶消化法能从其存在部位分离出NSCs.当培养基中表皮生长因子(EGF)和成纤维生长因子(bFGF)浓度均为20 ng·mL-1时,NSCs能通过对称分裂和不对称分裂在体外增殖,当培养基中bFGF浓度为1~10ng·mL-1时,NSCs可向神经元和胶质细胞分化.目前,表达Nestin、自我增殖和多潜能分化能力是鉴定NSCs的三大条件,但还没有NSCs特异性的鉴定方法.

  • β-分泌酶与阿尔茨海默病

    作者:方欣;杨吉平;赖红

    β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme,BACE)在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)并产生β淀粉样蛋白(amyloid protein β,A β),Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病(Alzhemier's disease,AD)患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用.BACE的抑制剂部分抑制BACE,可使Aβ水平下降,取得明显疗效.进一步研究BACE抑制剂的作用机制,对AD治疗具有良好的前景.

  • RNAi的机制及在医学研究中的应用

    作者:星懿展;李泽桂

    RNAi干扰即一些小双链RNA可高效、特异地阻断体内特定基因的表达,导致特异mRNA降解,从而引起生物体内特异基因的沉默,使细胞表现出某种基因表型的缺失.近年来,RNAi这种技术作为一种简单有效的代替基因敲除的遗传工具在医学研究中得到了广泛的应用并有望成为攻克病毒、肿瘤等疾病的有效手段.

  • 改良贴壁培养法简单的骨髓基质干细胞分离纯化法

    作者:陈欢意;牛平;赵帅;杜迎春

    骨髓基质干细胞(marrow stromal cells,MSCs)来源广泛,取材容易,体外培养可迅速增殖,移植物抗宿主反应轻,体外诱导可分化为神经胶质细胞和神经元样细胞等.

  • 创新思维教育首先应从优化课堂教学着手——论形态学创新思维培养的课堂设置

    作者:逯越;孔力

    我国医学院校课程设计自50年代初基本没变,大部分专业仍采用以学科为中心的传统医学教育模式和方法,与当前医学科学的迅速发展及卫生服务的要求越来越不适应.随着科学技术发展的综合化、整体化趋势,当代世界高校教学改革的趋势之一就是课程综合化.上世纪中叶以来一些国家(如美国、加拿大)改革传统的单科演进科学发展模式,打破学科界限,将不同学科的内容按不同的方式重新组合起来,开设综合课程,实行综合教学.

解剖科学进展分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04 z1
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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