解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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趋化因子与树突状细胞
树突状细胞(DC)是骨髓来源的专职抗原呈递细胞.DC可引起T细胞活化和耐受从而启动和抑制免疫反应.DC居留在所有组织和器官,在活化后可移动到周围淋巴器官,呈递抗原至T区的T细胞.由于DC在T细胞活化中的中心作用,在治疗学上利用DC对免疫系统递送阳性和阴性信号引发广泛兴趣.不同成熟阶段的DC,与趋化因子之间相互作用.该综述主要描述DC与趋化因子的交互作用.
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基质金属蛋白酶与类风湿性关节炎
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类能够联合降解细胞外基质的蛋白质家族,目前已发现20多种.生理状态下,MMPs在组织中降解和修复细胞外基质.在类风湿性关节炎(RA)过程中,一系列细胞因子、生长因子以及激素水平的变化引起MMPs水平升高,使得细胞外基质成分发生不可逆降解及关节破坏.由于MMPs在RA发病过程中起着重要作用,进一步研究MMPs与疾病的关系将为RA的预防、诊断及治疗开辟一条新的途径.
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假狂犬病毒标记研究神经传导通路的新进展
假狂犬病毒能在感染后寄生于周围神经系统,并跨突触感染相连的神经元或器官.由于能自我繁殖使信号放大,因此很早就被用作标记物研究神经传导通路.假狂犬病毒的结构决定了它的功能,特别是膜蛋白与病毒的侵袭,跨神经元传播密切相关.近年来,研究人员通过反复传代筛选或基因重组技术剔除了某些膜蛋白或加入了新的荧光蛋白,创造出一批新的病毒,使假狂犬病毒能够研究更多级神经元,直接通过荧光显微镜观察,通过多重标记来观察各神经通路间的相互作用.此外,特定的转基因动物和新型假狂犬病毒合用也显示出了广阔的应用前景.繁多的病毒种类和使用方法给研究带来极大便利的同时也对实验设计提出了更高的要求.合理选择,使用假狂犬病毒必然能够对神经传导通路研究起极大的推动作用.
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一种新颖的神经胶质细胞-嗅鞘细胞
嗅鞘细胞(OECs)移植治疗脊髓损伤(SCI)已显示出良好的应用前景,不同来源的OECs体外培养时,在不同发育阶段和不同生长环境中具有不同的生物学特性.OECs具有特异性的标志蛋白,如S-100、p75NTR、GFAP等.体外培养的OECs分泌NGF、BDNF、NT-3/4、GDNF等多种促进神经细胞生长、分化和神经纤维再生的神经营养因子.将OECs植入脊髓损伤部位,该细胞能分裂增殖,并可抑制胶质瘢痕的形成,拮抗Nogo等神经再生抑制性因子的活性,包绕再生轴突形成髓鞘.由于OECs具有上述独特的生物学功能,被认为是继神经干细胞和雪旺氏细胞之后可用于移植治疗脊髓损伤的一种新颖的神经胶质细胞.
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损伤运动神经元存活和再生信号转导机制的研究进展
神经损伤后运动神经元存活和再生的信号转导机制极其复杂.目前主要利用体外试验、基因敲除等方法研究几条重要信号通路如MAPK通路及它下游的四条途径、PI-3K通路和JAK/STAT通路的激活对损伤运动神经元的存活和再生的作用;研究这些通路中的信号转导分子之间是如何相互调节共同影响损伤运动神经元的存活和再生.
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内皮祖细胞在血管生物学中的特征和作用
输入造血干细胞和体外扩增的内皮祖细胞可以促进缺血后组织内的血管新生,使损伤后的内皮出现内皮化.内皮祖细胞的来源和界定一直存在争议,内皮祖细胞可来源于骨髓,CD133/VEGFR2细胞代表一定数量的内皮祖细胞.然而,越来越多的证据提示这些骨髓来源的细胞(如髓样细胞,侧群细胞和间充质细胞)和非骨髓来源的细胞均可产生EC.内皮祖细胞的动员和其介导的血管新生受到精细的调节.他汀类药物,锻炼或一些抑制因子(如冠状动脉疾病的危险因子)可以调节祖细胞的水平,从而影响血管的修复能力.然而,内皮祖细胞的招募和功能的发挥是多步骤调节的结果,如粘附,信号转导事件包括粘附和迁移(如通过整合素家族)趋化因子(如通过SDF-1/CXCR4)后分化成EC.本文讨论了调节内皮祖细胞介导的血管新生和血管内皮化的可能机制.
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线粒体与细胞凋亡
凋亡是机体细胞的一种程序性死亡.线粒体作为细胞能量代谢的场所,不仅能诱导细胞凋亡,还是细胞凋亡的执行者.线粒体内的细胞色素C和细胞凋亡诱导因子参与凋亡的诱导,同时Caspase3、7、9还参与线粒体/细胞色素C诱导的细胞凋亡机制,线粒体内的Bcl-2和Bcl-X1也参与细胞凋亡的调节.对线粒体生命代谢活动的了解及运用对我们认识机体发生、发育及衰老有重要意义.
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多药耐受基因家族与难治性癫痫
大约25%的癫痫患者由于对抗抗癫痫药物作用而成为难治性癫痫,多药耐受(MDR)蛋白、MDR相关蛋白以及其它一些能引起多药耐受的转运子如MVP等过表达与难治性癫痫密切相关.正常情况下,几乎只有血管内皮细胞少量表达MDR基因,但难治性癫痫患者脑组织、杏仁核点燃模型和海人酸致癫大鼠模型脑组织的血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元等细胞MDR的表达明显高于正常脑组织.
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帕金森病基因治疗的临床前和临床研究
帕金森病灵长类动物模型的两种临床前基因治疗策略主要是,向脑黑质纹状体系统导入多巴胺合成酶基因或神经营养因子基因,以增加纹状体多巴胺水平或增强黑质残存神经元的存活能力.临床实验研究是将腺相关病毒介导的谷氨酸脱羧酶基因导入丘脑底核,使兴奋性神经递质谷氨酸变为抑制性神经递质GABA,从而抑制丘脑底核的靶核团苍白球内侧核和黑质网状部活性过高状态,使丘脑皮层通路的过度抑制被解除而达到治疗帕金森病的目的.
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凋亡相关基因与脑缺血再灌注损伤
脑缺血再灌注损伤可诱导神经元的凋亡,但确切的机制还不清楚.在脑缺血损伤过程中,Caspase家族、Bcl-2家族、Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因被诱导和表达.Caspase家族各基因参与缺血神经元凋亡的信号传导,其中Caspase-3是调亡信号转导通路中重要的蛋白酶.Bcl-2基因家族包括促凋亡和抑凋亡基因,这两种基因相互协调,共同对缺血神经元的凋亡进行调控.Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因的过表达诱导缺血神经元的凋亡,可能参与缺血神经元凋亡的信号传导机制.
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MMP-3和TIMP-3在卵巢癌中的表达及其意义
目的探讨MMP-3和TIMP-3在卵巢癌的表达及其意义.方法本文采用光镜、透射电镜和免疫组化方法对27例卵巢癌组织中的MMP-3及TIMP-3表达进行检测.结果结果表明,临床分期为晚期的卵巢癌组织中MMP-3阳性细胞的数密度和面密度明显高于早期,而TIMP-3则低于早期.电镜下,早期淋巴细胞和树突状细胞浸润较多,癌细胞没有穿过基底膜;晚期淋巴细胞和树突状细胞浸润较少,可见癌细胞穿基底膜.结论MMP-3和TIMP-3的表达程度及MMP-3/TIMP-3的比值,可作为判断卵巢癌病程的指标.
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NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用
目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用.方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只.利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(Western Blot)测定各组SH2-Bβ的免疫反应变化;Metamoph图象分析系统对结果进行分析.结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值(MOD)分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P＜0.01).而Anti-NGF组小鼠SH2-Bβ免疫阳性产物MOD分别为0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024,明显低于哮喘组(P＜0.01).Western Blot显示哮喘小鼠的C7-T5节段脊髓及肺内SH2-Bβ MOD与β-actin MOD的比值(0.738±0.021和1.526±0.022)明显高于对照组(0.346±0.017和0.512±0.018,P＜0.01);而Anti-NGF组小鼠在肺、C7-T5节段脊髓SH2-Bβ免疫阳性产物MOD与β-actioin MOD的比值(0.436±0.011和0.682±0.015)明显低于哮喘组(P＜0.01).结论肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ可能参与NGF介导的哮喘的发病过程.
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补肾生血中药对溶血性贫血小鼠骨髓幼稚红细胞DNA和RNA影响
目的探讨补肾生血中药的疗效机制及中医肾生髓分子水平变化的形态学基础.方法采用激光共聚焦技术,通过AO染色,观察补肾生血中药对溶血性贫血DNA、RNA的影响.结果溶血性贫血小鼠骨髓幼稚红细胞有不同程度破坏,红细胞形态不规则,DNA和RNA荧光强度弱,三维图像,形状不完整,呈锯齿状;经过治疗,尤其是中剂量组,红细胞破坏有所好转,细胞形态规则,形状趋于完整,荧光强度增强.结论补肾生血中药对溶血性贫血骨髓早期造血细胞有恢复作用,具有保护骨髓,促进造血的作用.
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舌骨大角尖端周围血管神经的解剖学研究
目的为临床颈部手术以舌骨大角尖端(THB)为标志定位周围血管神经提供解剖学资料.方法在21例防腐罐注红色乳胶的成人头颈部标本上显露THB及其周围结构(颈总动脉分叉,甲状腺上动脉、舌动脉、舌下神经、喉上神经),通过THB做互相垂直的水平线和垂直线,测量相关结构与此两线间的距离.结果颈总动脉分叉点A位于THB后方8.5±2.3 mm,下方12.8±4.8 mm;甲状腺上动脉起点B位于THB后方4.6±2.2 mm,下方12.8±4.2 mm;舌动脉起点C位于THB后方4.1±2.5 mm,上方0.2±3.8 mm;其弓形高点D位于THB前方0.2±2.1 mm,上方7.5±2.6 mm;舌下神经与垂直轴交点E位于THB上方5.1±1.6 mm;喉上神经内支与两轴的交点F、G分别距THB后方7.9±2.5 mm,下方6.5±2.0 mm.结论以THB为标志定位其周围血管神经有利于临床医生处理颈部的手术.
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新生大鼠大脑皮质、纹状体及中脑黑质器官型脑片培养
目的探索大脑皮质、纹状体及黑质密部器官型脑片的体外培养.方法选出生2d内的Wistar乳鼠,取大脑皮质、纹状体及黑质致密部,切成300μm厚的脑片,共同转至带有Millicell微孔膜插件的培养皿中.分别培养0d、10d、20d和30d,倒置显微镜观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜下检测脑片摄取溴化已啶(EB)能力.结果黑质密部多巴胺能神经元(TH阳性)及突起逐渐长入纹状体中,约20d左右,纹状体及黑质致密部脑片长在一起,脑片中所有细胞EB染色呈阴性,说明无坏死细胞.培养30d时,脑片约10%神经元呈EB染色阳性,细胞变性坏死.结论培养20d内脑片已经形成多巴胺能神经元从黑质密部到纹状体通路,可用于帕金森病等神经退行性疾病研究的组织模型.
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颧脂肪垫及其固定结构的解剖学研究
目的研究颧脂肪垫和其固定结构的解剖,寻找新的面中部年轻化手术方法.方法对10具福尔马林浸泡过的头部尸体进行肉眼及显微镜下解剖,观察颧脂肪垫的分布、位置及与皮肤层和深部SMAS层的固定结构,应用B超测量24名自愿者颧脂肪垫厚度.结果颧脂肪垫为面中部皮下脂肪的一个增厚区域,它的范围外侧起自颧弓和颧骨体交界,内侧到达鼻唇沟,上界位于眼轮匝肌下缘,下界位于口角外下方,在老年尸体可达下颌缘,近似一个倒置的三角形.颧脂肪垫与皮肤层之间有三个由致密的细小纤维隔组成的区域紧密结合,其与深面的SMAS层之间也有三个纤维隔连接区域.颧隔将面中部皮下脂肪分隔为两部分,颧脂肪垫与颊脂体通过薄层的表情肌可以清楚地分开.对比研究中国北方青年和老年女性颧脂肪垫厚度,发现老年组在一些位置脂肪垫厚于青、中年组.结论颧脂肪垫周围有韧带和纤维隔起到固定作用,悬吊颧脂肪垫时应将颧隔上下的脂肪垫分别悬吊.老年人面部脂肪增多可能也是脂肪垫下垂和鼻唇沟加深的原因之一.
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广西百色地区壮族人群白介素-1受体拮抗剂基因多态性分析
目的探讨广西百色地区壮族人群白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)基因多态性分布.方法采用PCR方法对165例百色地区壮族健康人群IL-1Ra基因数目可变的串联重复(VNTR)多态性进行了观察,并结合文献进行了不同种族间的分析比较.结果百色地区壮族健康人群IL-1Ra基因型以Ⅰ/Ⅰ型(410bp)为常见,其次为Ⅰ/Ⅱ型(410bP和240bp),Ⅰ/Ⅳ(410bp和325bP)和Ⅱ/Ⅱ型(240bp)较为少见,分布频率依次为0.855、0.127、0.006、0.012;其等位基因以Ⅰ型为常见,其次为Ⅱ型,Ⅳ型较为少见.与美、德和非洲白人等国家人群相比,该百色地区IL-1Ra的VNTR多态性均存在显著性差异(P＜0.01),与国内重庆和江苏地区人群相比无显著性差异(P＞0.05).结论IL-1Ra基因VNTR多态性在不同种族间的分布存在着明显的差异,为进一步研究IL-1Ra基因多态性与疾病的关系奠定了基础.
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游离锌离子在小鼠颈上神经节的分布
目的研究游离锌离子在小鼠交感节后神经元中的分布.方法应用ZnSe金属自显影技术和透射电镜检测硒酸钠注射1.5和24hr后小鼠颈上神经节内的游离锌离子.结果注射硒酸钠1.5 hr后的小鼠颈上神经节中几乎所有的神经元均有锌阳性反应产物分布,透射电镜下观察锌离子主要分布于神经元细胞核周围的高尔基复合体和小泡状结构内.注射硒酸钠24 hr后有锌阳性反应的神经元约为10%,提示锌离子在交感节后神经轴突内进行轴突运输.结论小鼠颈上神经节神经元胞体内含有丰富的游离锌离子,游离锌离子在轴突内进行轴突运输.
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大鼠胚胎脑组织神经干细胞的培养和鉴定
目的探讨从不同胎龄的大鼠脑组织中分离,培养神经干细胞(NSC)并对其鉴定,了解生物特性.方法通过采用机械分离和消化分离相结合的方法分离不同胎龄大鼠脑NSC.在无血清DMEM/F12(含20ng/mlbFGF,20ng/mlEGF及B27辅助培养液)中培养、传代和鉴定.诱导分化后采用SABC法对分化的细胞进行神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)检测作细胞鉴定.结果从不同胎龄的胎鼠脑组织中成功培养出神经干细胞,胎龄为12.5天的胎鼠提取的神经干细胞集落多,在上述条件下培养及传代的细胞不断分裂增殖,形成悬浮生长的呈巢素蛋白(nestin)阳性的神经球;用血清诱导分化为大量表达NSE阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞.结论胎龄为12.5天胎鼠大脑皮质培养出的神经干细胞数量多,可分化为神经元、神经胶质细胞及少突胶质细胞.
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CD1C和S-100蛋白在乳腺癌组织树突状细胞的表达
目的观察CD1C和S-100蛋白在人乳腺癌组织中树突状细胞(DC)的表达.方法利用CD1C和S-100蛋白作为DC不同的特征性标志分子,用免疫组织化学方法观察20例乳腺癌组织及癌旁相对正常乳腺组织中CD1C+和S-100+DC的分布和形态学变化.结果乳腺癌组织S-100和CD1C表达阳性树突状细胞的平均光密度值(MOD)均明显弱于正常乳腺组织(P＜0.05),面数密度也少于正常乳腺组织(P＜0.05),且CD1C+DC数量的减少较S-100+DC数量的减少明显.结论DC可能与乳腺癌的发生、发展及愈后有一定关系,CD1C+DC的影响可能较S-100+DC大.
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Survivin蛋白表达与胃癌发生发展的关系及意义--组织芯片技术研究
目的探讨凋亡抑制基因Survivin编码蛋白表达与胃癌发生发展的关系及其相关分子病理学机制.方法采用组织芯片仪(Microarrayer,BeecherInstruments,USA)构建含98例胃癌及其癌前病变的直径1.0 mm的225个微组织阵列芯片,免疫组织化学方法检测分析survivin蛋白表达情况.结果胃癌及其癌前病变组织芯片蜡块组织阵列排列整齐,常规切片组织形态良好.凋亡抑制基因survivin编码蛋白在胃癌组织中的表达阳性率显著高于正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生组织中的表达(P＜0.01),胃癌转移组survivin蛋白表达阳性率显著高于无转移组(P＜0.05).Survivin蛋白表达与胃癌病理分期、组织学类型和大体类型没有相关性(P＞0.05).结论组织芯片技术在人胃癌早期诊断中具有其他组织病理学技术不可替代的高效、省时、低消耗的优点.Survivin在胃黏膜癌变过程中被激活而参与胃癌的发生和发展,可作为一个较为理想的肿瘤标志物用于胃癌的早期诊断和转移的预警.
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肺腺癌神经内分泌分化的生物学特性
目的探讨肺腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine NE)分化的生物学特性.方法采用免疫组化S-P法检测47例肺腺癌神经内分泌标记物的表达.结果肺腺癌组织中NE标记物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和突触素(Syn)的阳性表达率分别为63.83%、44.68%,均显著高于正常组织(P＜0.01).肺腺癌伴NE分化与肺癌的淋巴结转移、分化程度无关.NSE的表达在死亡组显著高于生存组(P＜0.05).结论肺腺癌伴有NE分化与生存时间呈负相关,与淋巴结转移和分化程度无相关性.
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PTPα基因敲除小鼠坐骨神经纤维的超微结构分析
目的探讨受体酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在周围神经系统髓鞘形成中的作用.方法同窝出生60天的PTPα-/-和野生型小鼠,用透射电镜观察其坐骨神经横断面的超微结构,并对有髓神经纤维的髓鞘厚度和数量进行形态计量分析.结果与野生型小鼠相比,PTPα-/-小鼠坐骨神经的髓鞘无明显异常,有髓纤维的比例与野生型无显著差异,但髓鞘显著增厚.结论PTPα在周围神经髓鞘形成中对轴突包裹可能起反向调节作用.
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把好质量关,不断提高期刊的档次
<解剖科学进展>通过建立科学的论文评审和编校制度、提高编辑的综合素质、现代化编辑出版手段、严格执行刊物的学术规范和编排标准化以及实行刊物审读制度,不断提高刊物的质量,如今已成为我国基础医学期刊中有影响力、有竞争力的核心期刊之一.
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宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响
目的研究宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层神经细胞凋亡相关基因表达的影响.方法建立妊娠期官内暴露尼古丁小鼠动物模型,免疫组织化学方法和Western blot方法检测宫内暴露尼古丁模型大脑皮层Bcl-2和Bax的表达.结果免疫组织化学法检测到大脑皮层的Bcl-2表达的平均光密度值和Western blot检测的平均灰度比值(Bcl-2/GAPDH)在正常对照组高于尼古丁组(P＜0.05),而Bax表达的平均光密度值和平均灰度比值(Bax/GAPDH)在尼古丁组高于对照组(P＜0.05).结论孕期宫内暴露尼古丁激活小鼠大脑皮层促凋亡基因Bax表达,参与大脑皮层神经细胞凋亡.
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犬左冠状动脉前室间支心肌桥的形态学特征
目的探讨犬壁冠状动脉和心肌桥的形态学特点,为比较解剖学提供资料.方法取犬心41例,10%甲醛溶液固定,解剖显示冠状动脉及其分支,观测心肌桥及壁冠状动脉的出现率.结果犬冠状动脉心肌桥多出现于前室间支、后室间支和左室前支.心肌桥出现率70.7%,前室间支79.3%,心肌桥厚度为0.56±0.61 mm.前室间支前段内径1.64±0.46mm,厚度0.18±0.06mm;壁冠状动脉内径1.35±0.46mm,厚度0.13±0.04mm.心肌桥近段距第一对角支距离为19.78±8.20mm,距前室间支起始部距离为24.49±12.37mm,距右冠起始部距离为24.21±5.80mm.心肌桥纤维走向与壁冠状动脉夹角为68.94±14.38.结论犬冠状动脉心肌桥出现率及位置与人相似,可作为科研动物模型.
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神经生长因子对哮喘豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2表达的影响
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在哮喘豚鼠内脏感觉传入部位的表达及神经生长因子(NGF)对MMP-2的调节作用.方法应用免疫组织化学方法检测豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2免疫反应的变化.用Western blot蛋白印迹方法检测豚鼠C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和MMP-2的表达.用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析.结果①免疫组织化学结果显示:豚鼠C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓背角内MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值(0-深色,255-浅色),生理盐水组(175.50±4.67、166.47±6.20)与单纯致敏组(172.63±9.51、165.20±5.14)比较没有显著差异(P＞0.05);哮喘组(139.87±4.88、125.93±4.49)明显低于生理盐水组和单纯致敏组(P＜0.01);哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体,169.73±6.24、152.37±8.67)则明显高于哮喘组(P＜0.01).②Western blot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中MMP-2和NGF阳性产物的IDV(Integrated Density Value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P＜0.01),而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组(P＜0.01),表明NGF可上调豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2的表达.结论C7～T5段脊神经节以及相应节段脊髓背角内的MMP-2可能也参与哮喘的发病过程,NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时MMP-2的表达有可能延缓气道重塑的发生,可能是治疗哮喘的新途径.
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短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达及CGRP和NGF的影响
目的研究外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达的影响,探讨CGRP和NGF对缺血神经元的作用机制.方法在全脑缺血后再灌注模型上,应用免疫组织化学结合显微图象分析检测了c-Fos蛋白表达.结果假手术组、缺血再灌注组、CGRP组、NGF组和CGRP+NGF组缺血后再灌注3h、1d时在纹皮质的血管及其附近未见c-Fos蛋白阳性反应.缺血后再灌注3 d时在纹皮质的血管及其附近,缺血再灌注组未见c-Fos蛋白阳性反应,但NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显,合用CGRP和NGF组分别较NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显增强.结论CGRP和NGF分别增强脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达,二者联合应用强于单独应用,二者对保护缺血神经元可能有协同作用.
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小鼠几种细胞提取操作的心得
近年来随着流式细胞仪技术在医学科研领域的广泛应用,对单个细胞的提纯技术提出了更高的要求.笔者在实验过程中,先后尝试用不同方法提取小鼠脾细胞、骨髓细胞、成骨细胞、脑细胞用于流式细胞仪检测,取得了较好的实验效果.现把提取上述细胞的心得和方法与大家分享.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
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| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
