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阻滞脑淋巴引流加重蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的实验研究
目的 探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤中的作用.方法 将大鼠分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组.监测血气、血压和颅内压,3 d后观察脑实质局部脑血流量(rCBF),检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3 mRNA和caspase-3表达.结果 SAH组颅内压急剧升高,SAH+CLB组颅内压升高更显著;SAH后rCBF降低,CLB加重rCBF下降;SAH后大脑皮层有较多凋亡细胞,SAH+CLB组细胞凋亡更严重;SAH组大脑皮层caspase-3 mRNA和caspase-3表达增加,SAH+CLB组caspase-3 mRNA和caspase-3表达进一步增强.结论 脑淋巴引流途径阻滞可加重SAH继发性脑损伤,该途径在SAH时可能起到内源性保护作用.
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脑淋巴引流研究进展
大脑不存在衬以内皮的淋巴管,但同样存在淋巴引流,分为脑脊液的淋巴引流和脑实质组织间液的淋巴引流两部分.脑脊液淋巴引流的脑、脊神经根途径更为重要.而脑实质的组织间液通过血管周围间隙引流至大脑动脉的外膜内,进而引流至颈部淋巴结.阻断脑淋巴引流可引起动物以及人类脑形态结构、功能等改变,证明脑淋巴引流具有重要的生理意义.
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大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变
目的:观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响.方法:实验于2003-01/08在泰山医学院脑微循环研究所完成.实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只.49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验,随机分成3组;大体观察组14只;光镜观察组21只和电镜观察组14只.每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组.16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察,随机分成两组,假手术对照组6只,脑淋巴引流阻断组10只.脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结,通过大体,光镜及电镜观察不同时间(淋巴引流阻断1,2,3,5,7,10,15 d)脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变.结果:64只大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析,无脱失值.①在脑淋巴引流阻断大鼠,大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平,光镜下组织间隙增宽,液体郁滞,神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润,形成"卫星现象",电镜下神经元肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显.②与假手术对照组比较,脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[(6.28±0.23),(6.97±0.348)ms,P＜0.01];(6.23±0.22),(7.12±0.20)ms;P＜0.01].结论:脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响,脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常,皮质诱发电位潜伏期明显延长.皮质诱发电位检查简便易行,可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标.
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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠皮层神经细胞的凋亡
本文旨在探讨在体脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠皮层神经细胞凋亡的影响及机制.选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池二次注血法建立SAH模型.于第二次注血3 d后,采用HE染色法及碘化丙啶(PI)染色法观察各组大鼠皮层神经细胞形态结构变化;TUNEL荧光标记法柃测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果显示:(1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分皮层神经细胞皱缩,细胞核呈波纹状或折缝样,部分呈新月形;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成;(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的数量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(3)SAH组和SAH+CLB组Caspase-3的表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组:(4)SAH组和SAH+CLB组Bcl-2蛋白表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组.以上结果表明,CLB可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡.
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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡
本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用.分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5 d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元中,随机将神经元分为空白对照组、正常脑脊液组、SAH组、SAH+CLB组,分别于培养0.5 h、1 h、2 h、4 h后,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测细胞凋亡蛋白Bax、Hsp70的表达.结果显示:正常脑脊液对神经元LDH漏出率无影响,SAH组和SAH+CLB组脑脊液使神经元LDH漏出率增加,以SAH+CLB组更为显著;正常脑脊液没有引起神经元凋亡,SAH组出现神经元凋亡,SAH+CLB组神经元凋亡更为严重.在SAH组和SAH+CLB组均检测到Bax及Hsp70蛋白表达;Bax蛋白表达在SAH+CLB组大于SAH组,且呈时间依赖性增强;在0.5 h和1 h,SAH+CLB组Hsp70蛋白表达高于SAH组,而在2h和4h则表达减弱,SAH+CLB组表达高峰(1 h)早于SAH组(2 h).以上结果表明,CLB加重SAH脑脊液对神经元的损伤,提示脑淋巴引流系统在SAH后可能起到一定的内源性保护作用.
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银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组、SAH+CLB+溶剂组、SAH+CLB+银杏内酯组(又分20mg、80mg/kg组)、SAH+CLB+银杏黄酮组(又分50mg、200mg/kg组).于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量(rCBF);放免法测定血浆内皮素-1(ET-1)含量.结果 第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组降低较为显著.SAH后血浆ET-1含量增加,SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组ET-1含量增加更为明显.银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性.结论 脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用.
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阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常
目的 探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响.方法 选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组).采用枕大池二次注血法建立SAH模型.监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化.结果 各组动物生理指标相对恒定.B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集.B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著.结论 脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用.
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脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿
目的探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响.方法将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO+CLO)组,在术后24、48、72 h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量.结果在手术后各时间点,MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na+含量、Ca2+含量均显著增加,而K+显著下降.MCAO+CLO组大鼠的上述指标变化更为显著.结论脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿.
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脑内物质的淋巴引流与脑细胞微环境
直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递和交换的血液、淋巴液、组织液间的流动,称为微循环,包括血管微循环系统、组织通道系统和淋巴系统.毛细血管向组织输送的氧、营养物质和信息物质以及组织的代谢产物的输出需经细胞间隙(extracellular space, ECS)(有人认为它与组织通道意义相同),因此ECS中的组织液(interstitial fluid, ISF)构成了细胞的微环境.脑内ISF构成了脑细胞的微环境(brain extracellular microenvironment,BEM),ISF的动态平衡对结构复杂功能精密的神经活动具有十分重要的意义.目前,国内外对脑细胞间隙以及组织液的流动研究尚处在起步阶段,对一些问题看法还不统一;脑淋巴引流对脑细胞微环境影响的研究还有很多工作要做.
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脑淋巴引流与神经免疫
中枢神经系统(CNS)虽然没有衬附内皮细胞的淋巴管,但却存在着淋巴引流.
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脑淋巴引流研究进展
淋巴引流在内环境稳定中起重要作用.然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略.直到本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展.现将有关研究概况介绍如下:
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颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤
目的 探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用.方法 建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5 d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4 h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架.结果 与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组.正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显.结论 脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤.
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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究
目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P<0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P<0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.
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淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究
一个多世纪的研究结果表明,脑内虽然没有淋巴管,但却存在着淋巴引流［1.脑淋巴引流在内环境稳定中起重要作用,任何原因引起的脑淋巴液产生过多(如各种脑部疾病--炎症、损伤、出血、缺血等)或引流障碍(如颈部及头面部的炎症、肿瘤、手术及放 射治疗等)均可导致淋巴滞留性脑水肿.
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颈淋巴阻滞对大鼠血脑屏障通透性的影响
目的:探讨大鼠颈淋巴阻滞后血脑屏障(BBB)通透性的变化.方法: 手术组大鼠采用Casley-Smith法阻滞颈淋巴,对照组大鼠不摘除颈淋巴结和不结扎淋巴管,只将它们分离暴露.每组于术后1、3、5、7、14、21 d,通过观察血清中S-100B的浓度、电镜观察镧离子示踪剂和BBB超微结构变化来确定BBB通透性的改变.结果: 各组血清中S100B浓度变化无显著差异,提示BBB没有破坏;电镜观察:对照组与手术组的超微结构变化相同,各组术后各时点血管腔外没有发现镧离子.结论: 颈淋巴阻滞对BBB通透性没有显著影响.
