解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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S1PR2在小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用
目的 观察S1PR2对不同时间点小鼠后肢缺血模型血流恢复情况的影响,探讨其在后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用.方法 采用戊巴比妥麻醉野生型小鼠和S1PR2-/-小鼠,取仰卧位,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别结扎小鼠左后肢股动静脉及其分支后缝合,建立小鼠后肢缺血模型.分别于术后第1、3、5、7、10和14天采用激光多普勒血流分析仪观察缺血后肢血流变化情况.于术后第14天处死动物取腓肠肌组织行CD31、NG2免疫荧光染色,计数微脉管密度.结果 术后7～14天,S1PR2-/-小鼠血流恢复情况显著优于野生型小鼠(P ＜0.05),且术后第14天,S1PR2-/-小鼠缺血后肢CD31和NG2阳性的微血管密度显著高于野生型小鼠(P＜ 0.05).结论 敲除S1PR2基因可促进小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复.
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小分子化合物G-052抑制胃癌细胞侵袭及其分子机制
目的 研究小分子化合物G-052对于人胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能分子机制.方法 用MTT检测不同浓度小分子化合物G-052对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响.分别用0、20、40、60μ mol/L浓度的G-052处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述胃癌细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响.结果 化合物G-052以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响.Western Blot结果显示G-052下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平.结论 G-052抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin磷酸化水平相关.
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姜黄素联合CIK细胞逆转P-糖蛋白在肾癌细胞系786-O/ADR表达
目的 探讨姜黄素联合细胞因子活化的杀伤细胞(CIK cells)杀伤肾癌细胞逆转耐药p-糖蛋白(P-gp)表达的作用.方法 培养耐阿霉素的肾癌细胞系(786-O/ADR),观察不同浓度姜黄素和CIK细胞单独或联合处理后,应用cck-8检测细胞活性,免疫荧光检测P-gp的表达变化,TUNEL和caspase-3染色观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素(浓度分别为20μM和40μM)、CIK细胞(分别为20:1和40:1)单独应用以及姜黄素+CIK细胞联合应用组均能显著降低P-gp的表达水平,降低细胞活性,下调caspase-3表达水平(P＜0.05).结论 姜黄素联合CIK细胞逆转肾癌细胞耐药蛋白P-gp表达,促进细胞凋亡,发挥协同作用.
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miR-101及Runt相关转录因子1在肺癌细胞系A549中的作用
目的 研究miR-101及其下游靶基因Runt相关转录因子1(RUNX1)在肺癌细胞系A549中的作用.方法 Western Blot及Real Time PCR检测miR-101和RUNX1在A549中的表达情况,上调或下调miR-101后A549中RUNX1的表达变化,绘制生长曲线及细胞克隆实验检测A549细胞的增殖变化,transwell验证A549细胞迁移的变化.结果 在A549细胞,miR-101表达水平下调,RUNX1表达水平上调;miR-101抑制A549细胞的增殖及迁移;RUNX1促进A549细胞的增殖及迁移.结论 miR-101通过抑制RUNX1的转录表达抑制肺癌细胞系A549的增殖及迁移.
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MMP-2基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性
目的 探讨MMP-2基因-735C/T和-1306C/T位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的相关性.方法 利用PCR-LDR方法检测219例动脉粥样硬化性脑梗死患者和386例健康对照者MMP-2基因-735C/T和-1306C/T基因型.结果 动脉粥样硬化性脑梗死组-1306C/T位点的CT基因型、CT+TT基因型频率明显低于对照组(P=0.02,P=0.04);在校正传统危险因素后,病例组和对照组CT基因型频率差异仍具有显著的统计学意义(OR=0572,95％CI=0.359-0.911,P=0.02).病例组及对照组-735C/T基因型和等位基因分布无统计学意义.结论 MMP-2基因-1306C/T位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的发病具有相关性,CT基因型可能是动脉粥样硬化性脑梗死发病的保护因素.
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小檗碱降低高脂模型大鼠血脂及可能机制
目的 研究小檗碱(BBr)对高脂模型大鼠血脂的影响及其可能机制.方法 采用灌胃脂肪乳剂一个月的大鼠为高脂动物模型.实验分组:正常对照组;(B)模型组;(C)非诺贝特组(100mg/kg灌胃);(D)小檗碱低剂量组(50mg/kg);(E)小檗碱中剂量组(100mg/kg);(F)小檗碱高剂量组(200mg/kg);(G)小檗碱注射组(3mg/kg).全自动生化分析检测各组大鼠血脂变化;Western-blot检测各组大鼠肝脏PPAR α、骨骼肌PPAR δ和脂肪组织PPARγ水平;Western blot及RT-PCR技术检测大鼠小肠载脂蛋白apoB以及脂酰COA合成酶的表达变化.结果 与模型组比较,3个剂量小檗碱口服组及小檗碱注射组大鼠血清总胆固醇(TC)以及甘油三酯(TG)水平明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白AI(ApoAI)水平则明显上升.与模型组比较,非诺贝特组、小檗碱三个剂量口服组和小檗碱注射组大鼠盱组织PPARα表达水平明显上调,而骨骼肌PPARδ和脂肪组织PPARγ表达水平无明显差异.小檗碱中、高剂量灌胃组大鼠小肠脂酰CoA合成酶mRNA水平较模型组显著下降.结论 小檗碱降低大鼠高血脂作用可能与降低脂代谢相关因子载脂蛋白apoB以及脂酰COA合成酶含量相关.
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β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质AQP4与AQP5表达的影响
目的 探讨β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质水通道蛋白4(AQP4)与水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 昆明小鼠120只,随机分为假手术组(40只)、脑外伤组(40只)和β-七叶皂甙钠组(40只).采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质AQP4与AQP5的表达.结果 相比于对照组,脑外伤后3h,小鼠脑含水量明显上升,6h继续升高,24h达峰值,3d时开始下降;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠脑含水量则明显降低(P ＜0.05).相比于对照组,脑外伤后3h,大脑皮质AQP4与AQP5表达水平明显增高,24h后略有降低,3d时再次明显增高,并达峰值;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠大脑皮质及海马AQP4与AQP5的含量则明显降低(P＜0.05).结论 β-七叶皂甙钠参与脑外伤水肿的调节可能与下调AQP4与AQP5蛋白表达相关.
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甲状腺癌中miR-106b负性调控FAM129A基因表达的作用及机制
目的 研究甲状腺癌中miR-106b的表达及其调控靶基因FAM129A表达的作用及分子机制.方法 实时定量PCR法检测miR-106b及FAM 129A基因的表达.将miR-106b的前体(agomiR-106b)转染甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,Western blot法检测FAM129A蛋白表达,荧光素酶实验验证miR-106b与FAM 129A基因3'菲翻译区的特异性结合.结果 相对于癌旁组织,MiR-106b在甲状腺癌组织表达较癌旁组织下调明显,而FAM129A在甲状腺癌组织表达显著上调,二者呈明显的负性相关.AgomiR-106b能够显著抑制甲状腺癌TPC-1细胞中FAM 129A蛋白的表达,miR-106b能够特异性地结合FAM 129A基因的3'UTR,并抑制荧光素酶活性.结论 miR-106b与FAM129A基因的表达异常与甲状腺癌的发生相关,miR-106b在甲状腺癌细胞能靶向沉默FAM 129A基因.
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miR-9和miR-124促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化
目的 探讨miR-9和miR-124的过表达慢病毒载体在促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化中的作用.方法 体外分离大鼠骨髓间充质干细胞,培养扩增后分别转染miR-9过表达慢病毒载体、miR-124过表达慢病毒载体及miR-9+miR-124过表达慢病毒载体的联合转染,常规培养4d后,与未转染的骨髓间充质干细胞进行对比,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)比较四组细胞中miRNA-9、miRNA-124、神经元特异性基因NF(Neurofilament)及神经干细胞基因Nestin的表达.运用免疫荧光法观察Nestin蛋白和NF蛋白的表达情况.结果 在倒置显微镜下观察到miR-9、miR-124过表达慢病毒载体成功转染了骨髓间充质干细胞.单独或联合转染miR-9、miR-124上调神经元特异性基因NF和神经干细胞基因Nestin mRNA和蛋白的表达量.结论 miR-9和miR-124的过表达促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化.
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辽西地区慢性心力衰竭患者IL-6基因的多态性
目的 研究白细胞介素6(IL-6)-174位点和-634位点G/C多态性在辽西地区慢性心力衰竭(CHF)患者的多态性分布及相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对80例慢性心力衰竭患者和健康对照组80例受试者,研究IL-6-174和IL-6-634位点基因多态性分布.结果 IL-6-634位点等位基因G、C频率对照组分别为13.13％、86.87％,CHF组分别为23.12％、76.88％,等位基因G在CHF组检出率明显高出对照组(P＜0.05).IL-6-174位点等位基因G、C频率对照组为98.13％、1.87％,CHF组为98.75％、1.25％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-6-634 G多态性与CHF发病具有相关性,提示等位基因G可能是部分CHF患者易感性的遗传标志.
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外源性黄体酮对Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化及其对海马神经元存活的影响
目的 研究黄体酮对Aβ1-42诱导的小胶质细胞激活和炎症因子的释放及其所致的海马神经元损伤的影响.方法 通过Aβ1-42诱导体外培养的小胶质细胞(BV2细胞)活化,并予以外源性黄体酮处理.应用Aβ1-42诱导的BV2细胞的上清液处理海马神经元(HT22细胞).应用ELISA法检测各组BV2细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β的含量;CCK8法检测Aβ1-42-BV2小胶质细胞条件培养基对HT22海马神经元细胞的存活率.结果 与对照组相比,Aβ1-42组的TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性.外源性黄体酮能降低Aβ1-42诱导的BV2细胞IL-1β、TNF-α的释放;Aβ1-42诱导BV2细胞炎症因子的释放,可导致HT22细胞死亡,而外源性黄体酮可通过抑制活化的胶质细胞炎性因子的释放而减轻神经元的死亡.结论 黄体酮能够抑制Aβ1-42诱导的小胶质细胞的激活并减轻其导致的神经死亡.
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RNA干扰沉默神经轴突导向因子受体4基因增加血肿瘤屏障通透性
目的 研究神经轴突导向因子受体(Robo4)对血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响.方法 建立了体外BTB模型,应用Real-time PCR和Western blot检测Robo4在正常人脑微血管内皮细胞和胶质瘤微血管内皮细胞中的表达变化.设计合成针对Robo4基因的小干扰RNA,转染至人脑微血管内皮hCMEC/D3细胞,下调体外血肿瘤屏障模型内皮细胞中Robo4的表达,跨内皮电阻测量系统和辣根过氧化物酶渗透试验分析血肿瘤屏障通透性变化;Western blot和免疫荧光法检测hCMEC/D3细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达和分布变化.结果 和正常人脑微血管内皮细胞相比,Robo4在胶质瘤微血管内皮细胞中的表达显著上调.下调体外血肿瘤屏障模型内皮细胞Robo4的表达后,TEER值显著降低,辣根过氧化物酶透过率显著增高;同时胶质瘤微血管内皮细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达显著降低,在细胞膜上呈不连续分布.结论 RNA干扰沉默Robo4表达能够显著降低紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达,增加BTB通透性.
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ARVCF和Rac1在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的 探讨在非小细胞肺癌组织中ARVCF与Rac1的表达相关性.方法 免疫组化法检测130例非小细胞肺癌标本中ARVCF和Rac1的表达水平.采用Western Blotting法检测30例新鲜肺癌组织及周围正常肺组织中ARVCF和Rac1蛋白表达量.并在ARVCF表达较高的A549细胞系中干扰ARVCF表达后,检测Rac1的蛋白表达及活性的改变.结果 ARVCF和Rac1在肺癌组织表达水平均明显高于正常肺组织,二者呈正相关.ARVCF和Rac1的共表达与具有高临床分期,低分化,腺癌,淋巴结转移等临床病理因素呈正相关,共表达的肺癌患者具有更短的生存时间.在A549细胞系中下调ARVCF后,Rac1的表达和活性均降低,并减弱肺癌细胞的侵袭能力.结论 ARVCF和Rac1在非小细胞肺癌中共表达,与患者的不良预后正相关,而ARVCF通过调节Rac1表达与活性影响肺癌细胞侵袭能力.
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C6orf106促进肺癌细胞的侵袭和增殖
目的 探讨C6orf106(chromosome 6 open reading frame 106)对肺癌细胞中侵袭和增殖能力的影响.方法 分别在肺癌细胞A549和SPC细胞中转染和干扰C6orf106的表达,Transwell和MTT检测细胞侵袭和增殖能力的改变,同时Western Blot检测E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等一系列侵袭、增殖相关因子的改变.结果 转染外源性的C6orf106可促进A549细胞的侵袭和增殖能力,而siRNA干扰C6orf106可抑制SPC细胞的侵袭和增殖能力.C6orf106可以调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达水平.结论 C6orf106能够促进肺癌细胞的侵袭和增殖,且这种作用可能通过调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达而实现的.
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Dickkopf-2蛋白在卵巢癌患者血清中的表达及意义
目的 研究Dickkopf-2(DKK-2)血清蛋白在卵巢癌中的表达及意义.方法 收集2009年1月至2012年4月在中国医科大学附属盛京医院45例卵巢上皮性癌、40例卵巢上皮性良性肿瘤患者血清和38例正常自愿者血清.采用ELISA的方法检测DKK-2血清蛋白的表达情况,分析其与各临床病理参数的关系.结果 DKK-2蛋白在卵巢癌血清中的含量明显低于卵巢良性肿瘤以及正常血清,DKK-2蛋白含量与卵巢癌细胞分化程度明显呈负相关,与患者的FIGO分期、年龄、病理组织类型和淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 DKK-2血清蛋白在卵巢癌中表达明显下降,在卵巢癌发展过程中发挥重要作用.
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KISS1在肺腺癌中的表达及意义
目的 检测KISS1在人肺腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,分析两者表达差异,探讨KISS1在人肺腺癌发生中的作用.方法 利用免疫组织化学染色、免疫印迹法(Western blot)及实时定量PCR(real-time PCR)检测28例人肺腺癌组织及对应癌旁组织中KISS1蛋白及mRNA的表达,应用卡方检验对结果进行分析.结果 免疫组化及Western blot结果显示KISS1蛋白在癌组织中表达水平显著低于癌旁组织.RT-PCR结果显示在肿瘤组织中KISS1mRNA表达的平均倍数显著低于癌旁组织(0.26±0.10 vs 1.02±0.13,P＜0.01).结论 KISS1在肺腺癌表达水平低于癌旁正常组织.
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MET启动子中的G-四链体结构在基因表达调控中的作用
目的 分析原癌基因MET启动子中的G-四链体结构的基因表达调控功能.方法 采用双荧光素酶报告基因系统、荧光定量PCR和蛋白印迹实验分析MET启动子的G-四链体结构的功能.结果 50μM和100μMTMPyP4在双荧光素酶检测系统中能够显著抑制MET启动子活性,而对其突变体没有抑制作用;50μM和100μMTMPyP4显著下调MET mRNA和ME蛋白表达水平.结论 小分子配体TMPyP4能够稳定启动子的G-四链体结构而抑制MET基因的表达,这为肿瘤的靶向治疗提供了新思路.
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心电门控CTPA成像对急性肺动脉栓塞患者右心功能的评价
目的 通过心电门控CT肺动脉成像(CTPA)评价急性肺动脉栓塞(APE)患者的右心功能情况,探讨CTPA评价APE严重程度的临床应用价值.方法 根据APE患者的死亡风险评估情况把78例患者分为高危组(n=37)和非高危组(n=41)两组,分析两组患者CTPA图像上CT阻塞指数及右心功能参数的差异及二者间的相关性.结果 高危组患者CT阻塞指数(中位数24.13％)明显高于非高危组CT阳塞指数(中位数8.27％,P ＜0.05).两组患者间右心功能参数的比较,除上腔静脉直径外,差异均具有统计学意义(P ＜0.05).CT且塞指数与右心功能参数之间存在相关性.结论 心电门控CTPA成像可以评价APE患者的严重程度,具有重要的临床价值.
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创伤性脑损伤患者记忆损害及血清S100B蛋白水平
目的 探讨轻中度创伤性脑损伤(TBI)患者记忆损害与血清S100B蛋白水平的关系.方法 纳入41例TBI患者,依据入院时GCS评分分为轻度组和中度组,对照组为20例健康志愿者.运用神经心理学测试量表评估受试者记忆功能并比较组间差异,通过ELISA法动态检测其血清内S100B蛋白水平.结果 神经心理学检测显示TBI患者记忆受损,且中度组损害较轻度组严重(P＜0.05);ELISA结果表明,TBI患者血清S100B蛋白水平在急性期较对照组明显上升,而中度组改变更显著(P ＜0.05).结论 TBI患者急性期血清S100B蛋白水平升高可能与记忆损害程度相关.
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麦普替林对黑色素瘤A375细胞转移和侵袭的影响
目的 研究新型抗癌药物麦普替林对人源黑色素细胞瘤A375细胞的作用,探讨其对黑色素细胞瘤治疗效果.方法 应用不同浓度的麦普替林药物对A375细胞进行处理,比色定量法检测细胞的凋亡水平.在A375细胞中分别加入无菌水和麦普替林,进行划痕实验;利用Transwell实验,研究麦普替林对于黑色素瘤转移和侵袭的影响.结果 麦普替林作用下A375细胞凋亡水平显著增加.划痕实验和Transwel实验显示,A375细胞加入麦普替林后,其增殖、迁移、侵袭的细胞数量都有显著的减少.结论 麦普替林显著抑制黑色素瘤,具有良好临床应用前景.
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人SH3GL2真核表达载体的构建及其对内皮细胞体外成管能力的影响
目的 构建人SH3GL2基因的重组真核表达质粒,并转染至人脑微血管内皮细胞,检测对内皮细胞体外成管能力的影响.方法 提取人脑微血管内皮细胞的总RNA,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增人SH3GL2基因的蛋白编码区(CDS),亚克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP.测序正确后,将重组质粒转染至人脑微血管内皮细胞,采用matrigel三维血管生成实验检测对内皮细胞成管能力变化.结果 人SH3GL2基因克隆至表达载体pIRES2-EGFP,重组质粒双酶切鉴定后,琼脂糖凝胶电泳验证片段大小为1058bp.将重组质粒转染人脑微血管内皮细胞,和对照组相比,pIRES2-EGFP-SH3GL2转染组内皮细胞成管能力显著降低(P＜0.05).结论 成功构建人SH3GL2真核表达载体,人脑微血管内皮细胞过表达SH3GL2能够抑制内皮细胞的成管能力.
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年轻血液对小鼠脊髓损伤的影响
目的 通过建立连体小鼠模型,研究年轻小鼠血液对小鼠脊髓损伤的影响.方法 对12月龄C57BL/6小鼠实施脊髓损伤手术,并于损伤7d后将脊髓损伤C57BL/6小鼠与年轻(3月龄)或同龄(12月龄)EGFP转基因小鼠连体配对.连体配对14d后,通过脾脏细胞分离和荧光显微镜检测对小鼠连体模型进行血液嵌合检测.连体配对28 d后,对连体模型中的脊髓损伤C57BL/6小鼠进行BBB运动功能评分和HE染色.结果 血液嵌合分析显示,脊髓损伤C57BL/6小鼠-EGFP转基因小鼠连体模型可形成稳定的血液嵌合.BBB评分显示,与年轻EGFP小鼠连体配对的脊髓损伤C57BL/6小鼠运动功能恢复情况显著优于与同龄EGFP小鼠连体配对者.与年轻EGFP小鼠连体配对的脊髓损伤C57BL/6小鼠脊髓组织空洞面积较与同龄EGFP小鼠连体配对者明显缩小.结论 年轻血液可显著促进小鼠脊髓损伤恢复.
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以手术入路为核心的神经解剖教学在神经外科规范化培训的应用体会
在神经外科规范化培训(规培)过程中,由于手术复杂、风险高等特性,使其成为年轻规培医师临床学习的难点.过去术者在手术过程中完成神经解剖的教学任务,教师位于主导地位,在手术中为学生演示每一步操作,学生则位于从属角色.由于手术高度紧张加上神经解剖结构复杂,学生常常在手术中对神经解剖结构的理解有限,这种教师主导-学生服从的教学模式和手术课堂这种稀缺的教学资源很大程度上限制了学生的主观能动性和神经解剖知识的增长[1].在当前规范化培训的大趋势下,如何在短时间内(一般为3个月)让住院医师规范化培训学员(简称规培医师)全面掌握基本神经解剖知识,考验着规范化培训教师(简称规培教师)的带教能力和规培医师的学习能力.笔者基于本院十余年的神经外科培训经验,并结合当前新形势,探索出了一条以手术入路为核心的神经解剖教学方法,为当前神经外科规范化培训提供一条新思路[2].
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MicroRNA在炎症性肠病中的作用
炎症性肠病(IBD)是一类病因尚不十分清楚的反复发作的胃肠道慢性非特异性炎症.发病机制仍不明确,目前认为与免疫及遗传因素有关.黏膜屏障的完整性影响了疾病的发生发展及预后,部分IBD患者可以并发结直肠癌.MicroRNA是一类非蛋白编码单链小分子RNA,影响免疫性疾病包括IBD的发生发展.在IBD中,MicroRNA主要参与了调节免疫炎症反应、影响肠屏障功能、参与肿瘤形成等.
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组蛋白H2A/H2B泛素化参与基因转录调控及肿瘤发生发展
组蛋白H2A和H2B泛素化由一系列酶类催化介导,在基因转录调控当中存在重要的作用.H2A泛素化及相关酶类可能主要通过调节RNA聚合酶Ⅱ的延伸参与基因转录抑制,H2B泛素化及相关酶类对基因转录调控既存在抑制作用又具有促进作用,而且其在肿瘤发生发展中具有重要的调节作用.
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活化诱导的胞苷脱氨酶在肿瘤发生中的作用
活化诱导的胞苷脱氨酶(AID)具有潜在的基因突变活性,异位表达或高表达,可直接导致肿瘤发生和转移,在不同组织中的异常表达可引起不同靶基因的突变,进而引发多种炎症相关的肿瘤.AID可能参与结肠炎相关的结肠直肠癌及与胆道炎症相关胆管癌的发病过程,在人淋巴瘤和白血病,肝癌细胞和肝硬化高表达.AID在肺上皮细胞中异位表达而诱导突变,亦为肺癌发生的原因之一.
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Nogo在中枢神经系统疾病上的研究进展
Nogo是神经再生抑制因子,抗Nogo-A已被广泛应用于神经组织修复.抗Nogo-A在脊髓损伤、脑卒中、脑外伤等中枢神经系统神经疾病动物模型上具有显著疗效.给予Nogo-A抑制因子或敲除Nogo-A不仅能启动康复训练对神经组织的重塑,而且注射抗Nogo-A抗体进行康复训练后,动物模型的神经修复更为显著.抗Nogo-A抗体目前已进入临床试验阶段,本文就Nogo在中枢神经系统疾病中的研究进展加以综述.
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3D打印技术在医学领域中的应用
3D打印技术是新型的快速打印技术,它结合了三维扫描、计算机辅助数字化成型等技术,实现高精度、高效率、低费用地打印立体结构.在医学领域,3D打印通过对骨骼、肌肉、血管、神经等解剖结构进行高仿真地精确打印,用于辅助解剖学、病理学教学、临床实习生的手术模拟、医生术前讨论与手术方案制定,也被作为植入体用于患者缺损组织的修补.通过将活细胞与仿生材料相结合进行的3D生物打印,可用于药物筛选、药效评价,还可实现组织器官再造、器官移植等.
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细胞自噬在乳腺癌中研究进展
细胞自噬(Autophagy)的功能异常可引起许多疾病,恶性肿瘤是早被发现与自噬有关的疾病之一.自噬在乳腺癌形成早期起到抑制作用,延迟细胞凋亡,而自噬缺陷会激活乳腺肿瘤中的DNA损伤反应,促进基因扩增,并协同凋亡缺陷加速乳腺肿瘤生长.本文将从自噬与乳腺癌的关系、在乳腺癌中beclin1基因的缺失或下调机制、利用自噬治疗不同病理分型乳腺癌的策略等方面进行综述.
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周围神经损伤研究进展
周围神经损伤(PNI)的3个基本类型是牵拉伤、撕裂伤、挤压伤.Wallerian变性是严重周围神经损伤后必然经历的过程,然后形成有助于受损神经再生的Büngner带.周围神经再生与神经功能恢复是两个不同的概念,损伤程度、损伤位置、年龄、局部血供情况等因素均影响受损神经功能的恢复.严重周围神经损伤的首选治疗方法显微外科手术已经发展到一个瓶颈阶段,虽然很多辅助疗法能促进受损周围神经功能恢复,但其作用机制、安全性、有效性尚需进一步深入研究.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
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