解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老龄小鼠胸腺内皮细胞的变化
目的 研究老化引起胸腺萎缩和功能减低的相关机制.方法 用组织化学和免疫荧光染色方法分析胸腺皮质和髓质结构;用BrdU标记流式细胞仪方法研究胸腺内皮细胞增殖;细胞凋亡测定用TUNNEL流式细胞仪方法.结果 老龄小鼠胸腺内皮细胞增殖阳性率6.7%,对照年轻小鼠为9.2%.老龄小鼠胸腺内皮细胞凋亡率为11.3%,对照年轻小鼠为2.6%.老龄小鼠胸腺结构出现退行性改变.结论 老化引起胸腺内皮细胞增殖能力下降、凋亡率增加和胸腺结构出现退行性改变,可能是老年胸腺萎缩免疫力降低的原因之一.
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犬和大鼠AECM的比较及组织相容性的研究
目的 比较犬和大鼠脱细胞神经细胞外基质材料(acellular extracellular matrix,AECM)的组分和免疫原性,为临床周围神经损伤修复提供适宜的移植体.方法 采用优化的化学萃取脱细胞方法制备犬和大鼠AECM,通过光电镜观察、变色酸2R-亮绿染色、免疫组织化学染色和SDS-PAGE对AECM的结构成分检测,并检测AECM埋植于皮下的免疫排斥反应.结果 犬和大鼠AECM均较好的保留了基底膜管结构完整性,髓鞘碎片染色强度,两种AECM中层粘连蛋白和S-100阳性产物的积分光密度值(IOD)无显著性差异.SDS-PAGE可见犬和大鼠AECM均有较明显的生长相关蛋白条带,髓鞘蛋白条带消失.HE染色观察异种AECM埋植后仅引起较弱的免疫排斥反应.结论 应用优化的化学萃取脱细胞方法制备的犬和大鼠AECM,均具有良好的仿生性和组织相容性,是修复周围神经缺损的适宜移植物.
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蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ活化星形胶质细胞的作用
目的 观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ1-40活化星形胶质细胞(AST)作用的影响.方法 应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射后腹腔给予SVHRP进行干预,16d后应用免疫组化法进行海马内GFAP免疫反应强度检测.结果 Aβ1-40注射点周围GFAP免疫反应明显增强,而经SVHRP干预后GFAP免疫反应显著减弱,接近正常对照水平.结论 腹腔注射SVHRP可抑制外源性A B1-40引起的大鼠海马内AST活化.
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黄芪抗脑衰老作用的研究
目的 研究黄芪对快速衰老鼠脑中12个衰老相关基因表达的影响.方法 雄性SAM-P/8老年鼠,随机分为对照组和黄芪组,黄芪组每日腹腔注射黄芪注射液,14d后取材,RT-PCR检测.结果 黄芪组与对照组比较.Gabarb3、MAPKK4和Sortilin在鼠脑额叶和海马中表达下调,CalcineurinB、MAP2和P35仅在鼠脑海马中表达下调,RAB6A在鼠脑额叶中表达下调,Calmodulin、MAPlB、RAP2A、SCN2B和Synapsin的表达在黄鈱组和对照组之间比较没有统计学差异.结论 黄芪可下调上述7种基因在衰老鼠脑中的表达发挥抗衰老作用,通过抑制这些基因产物对脑的消极作用抗衰老.
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Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的上调作用
目的 探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达.结果 免疫荧光结果显示:哮喘组肺组织内VEGF阳性产物的平均光密度(MOD)显著高于正常对照组(P＜0.01),而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比,上述部位VEGF阳性反应产物的MOD值明显降低(P＜0.05).Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织内VEGF的IDV(integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P＜0.01),而PKB/Akt阻断组上述部位IL-1β目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P＜0.05).结论 在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt能上调哮喘小鼠肺组织内VEGF的表达.
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降钙素基因相关肽联合重组人骨形态发生蛋白对兔成骨样细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响
目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)及重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)在促进兔骨髓来源成骨样细胞增殖和分化方面是否有协同作用.方法 取经诱导第三代兔骨髓基质细胞获得的兔成骨样细胞以2×106/ml的浓度接种于96孔板,分为6组,用含有不同条件的培养基进行培养.包括①A组:空白对照组,②B组:0.05 ng/ml CGRP,③C组:5 ng/ml CGRP,④D组:100 ng/ml rhBMP-2,⑤E组:5 ng/ml CGRP+100ng/ml rhBMP-2,⑥F组:0.05ng/ml CGRP+100 ng/ml rhBMP-2.用四唑盐比色法(MTT)法测定细胞增殖情况和碱性磷酸酶(ALP)染色法检测其对ALP活性的影响.结果 ①100ng/ml rhBMP-2组、0.05ng/ml CGRP+100ng/ml rhBMP-2组、5ng/ml CGRP+100ng/ml rhBMP-2组细胞增殖OD值比对照组显著增强(P＜0.05),其中0.05ng/ml CGRP+100ng/mlrhBMP-2组强(P＜0.01).②100ng/ml rhBMP-2组、0.05ng/ml CGRP+100ng/ml rhBMP-2组、5ng/mlCGRP+100ng/ml rhBMP-2组,3组之间的ALP表达无明显差异(P＞0.05),但3组与对照组相比显著增强(P＜0.05).结论 CGRP和rhBMP-2合用对兔骨髓来源成骨样细胞的增殖有一定的协同作用,但对ALP无协同作用,与单用rhBMP-2的效果相当.
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Clenbuterol,β2-肾上腺素能受体激动剂促进成年大鼠脊髓半横切后红核脊髓束轴突再生和运动功能的恢复
目的 研究Clenbuterol对于促进脊髓半横切(SCI)后轴突再生和运动功能恢复的功效.方法 成年Wistar大鼠(n=10-12)接受硬脊膜内的第7颈段脊髓单侧半横切显微手术.Clenbuterol以9 mg/L的剂量加入饮用水中,而对照组未给予任何治疗.采用Cylinder试验和患肢抓力试验观察运动功能的恢复状况.行为学观察期(6周)结束后,大鼠接受第二胸段脊髓处椎板切开术,4%Fluorogold微量注射进入红核脊髓柬,一周后被处死.结果 运动功能逐渐恢复,从SCI后第3周开始,Clenbuterol治疗组显著优于对照组(终患肢抓力:403.45±19.82g vs 335.13±13.48g,p＜0.05);在Cylinderi试验中,双侧前肢共同使用触壁的百分比,Clenbuterol组显著高于对照组(43.39%±5.85%vs 19.42%±6.61%,p＜0.05).Clenbuterol治疗显著地降低了SCI后继发性组织损伤,提高了pCREB阳性细胞核在整个SCI点的表达水平.与对照组相比,Clenbuterol显著地促进了红核脊髓束轴突的再生.结论 脊髓损伤后,Clenbuterol可促进离断的轴突再生以及运动功能的恢复.
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PAI-1反义寡核苷酸对肾间质细胞抑制作用的实验研究
目的 研究纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASODN)对大鼠肾间质细胞(NEK293)的抑制作用.方法 采用RT-PCR、Western blot检测脂质体介导的PAI-1ASODN目的 基因及蛋白的表达;通过细胞生长试验、流式细胞仪检测PAI-1 ASODN转染前后NEK293细胞增殖和凋亡的变化.结果 PAI-1ASODN转染后可见NEK293中PAI-1mRNA及蛋白表达明显下调,与对照组相比较,可明显抑制细胞的增殖,诱导其凋亡(P＜0.05).结论 PAI-1反义寡核苷酸具有明显抑制肾间质细胞增殖和诱导其凋亡的作用,转染脂质体介导的PAI-1 ASODN有望成为治疗肾纤维化的有效方法.
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实验大鼠斜方肌肌纤维型组成及分布研究
目的 探讨大鼠斜方肌的肌纤维型组成和分布,借以了解该肌功能.方法 取成年SD大鼠斜方肌升部肌组织进行冰冻切片(8μm厚),采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对其进行肌纤维分型研究.结果 SD大鼠斜方肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2种肌纤维型,即白色的I型纤维(慢缩纤维)和深褐色的Ⅱ型纤维(快缩纤维),2种肌纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析计数其I型纤维占(48.8±6.9)%, Ⅱ型纤维比例为(51.2±6.9)%,2者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SD大鼠斜方肌2型肌纤维所占比例均等,与其维持颈背部姿势的作用一致.
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糖尿病肾病肾组织中基质金属蛋白酶-9表达的定量分析
目的 对糖尿病肾病(DN)大鼠模型的肾组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达进行定量研究.方法 取成年健康SD大鼠20只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ诱导制造糖尿病大鼠模型.分别于造模后第4、8周行HE染色,在光镜下观察肾小球大小和肾小球内细胞数目的 变化.通过免疫组织化学方法观察肾脏局部MMP-9的表达,以MMP-9平均光密度做为观察指标.结果 HE染色:DM组8周时见肾小球体积增大,肾小球内系膜区增宽,细胞核数目增加.免疫组织化学:DM组大鼠肾脏MMP-9的表达明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论 糖尿病肾病时MMP-9表达水平降低,可能是引起肾小球细胞外基质积聚和降解减少的重要原因之一.
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Apoptin基因/壳聚糖纳米粒的制备及其对U937细胞凋亡的诱导作用
目的 以羧甲基壳聚糖为基质材料,制备apoptin基因缓释微球,探讨其对U937细胞凋亡的作用.方法 采用复凝聚法制备apoptin/,壳聚糖微球,分别用光镜观察微球形态、内切酶研究其稳定性、DNA电泳阻滞分析apoptin/壳聚糖佳比例、PCR测定apoptin基因作为复制摸板能力、用MTT法检测其抗肿瘤活性.结果 壳聚糖与apoptin基因可形成稳定的微球,其直径在200～300之间,成球性较好,apoptin/壳聚糖微球P/N佳质量比为5.5:1.微球能够有效防止DNA酶的降解作用,apoptin/微球载体中的基因仍具有DNA复制摸板功能,并能有效地转染U937细胞,转染48h可诱导U937细胞发生凋亡,从而抑制瘤细胞生长.结论 apoptin基因与羧甲基壳聚糖可形成稳定的缓释微球,并能有效地转染肿瘤细胞,诱导肿瘤细胞发生凋亡.
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不同鼠龄生后大鼠海马神经干细胞的传代和分化
目的 研究不同鼠龄大鼠海马神经干细胞 (NSCs)的传代增殖和分化情况.方法 将生后SD大鼠分为3d、10d、20d 3组,应用胰酶消化法将海马组织制成单细胞悬液,用含碱性成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、B27的无血清细胞培养技术进行体外培养,单克隆培养后通过Nestin、NSE、GFAP免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞、神经元、星形胶质细胞;细胞传3代后,在各组培养基中加入终浓度为10%的血清诱导分化,1周后进行NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞比例,进行统计学分析.结果 3组SD大鼠海马组织细胞,单克隆培养后表达Nestin,诱导分化后分别表达NSE和GFAP.生后3d大鼠神经干细胞在传1-6代时每代均快于生后10d和20d大鼠,传6代后,3组细胞传代时间间隔几近一致;生后3d组大鼠海马神经干细胞分化为神经元的比例较其它2组高(P＜0.05).结论 生后3d大鼠神经干细胞增殖速度和分化为神经元的数量都高于10d和20d大鼠.
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DMSO诱导MCF-7细胞凋亡的研究
目的 研究二甲基亚砜(DMSO)对MCF-7细胞凋亡的诱导作用.方法 用不同浓度DMSO处理体外培养的MCF-7细胞,应用倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258/PI荧光染色,用荧光显微镜分析凋亡细胞比率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带.结果 在倒置光学显微镜下观察1%DMSO处理细胞12h后细胞形态发生变化,约有50%以上的细胞变圆,细胞内有多泡小体形成.随DMSO浓度增加和作用时间的延长,细胞存活率明显下降,经MTT检测其IC50值为1%;荧光显微镜下可见60%以上细胞核染色质凝集,核碎裂等凋亡细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳呈现梯状条带 (DNA ladder).结论 适当浓度的DMSO能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡.
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APCP对人胃腺癌细胞HGC-27生长及血管内皮生长因子的影响
目的 体外应用CD73(5'一核酸酶)特异性抑制剂APCP(alpha,beta-methylene adenosine-S'-diphosphme,5'-α,β-亚甲基-二磷酸腺苷),探讨其对人胃腺癌细胞HGC-27细胞生长及其对血管内皮生长因子VEGF-C、VEGF-D表达的影响.方法 体外培养HGC-27细胞达指数生长,设正常组和APCP不同浓度干预组,倒置显微镜观察各组细胞生长状态,MTT法检测各组细胞活性,免疫组化法观测两组细胞VEGF-C、VEGF-D的表达及其积分光密度.结果 同正常组相比,随药物浓度增加,APCP各干预组细胞在生长方面表现为生长缓慢,胞浆皱缩,细胞界线模糊,细胞数量减少(P＜0.05);各干预组细胞内VEGF-C、VEGF-D的表达低于正常对照组(P＜0.05).结论 APCP抑制HGC-27细胞生长,细胞数量减少,降低细胞内VEGF-C、VEGF-D的表达.
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胎期胎儿体表面积与体积的变化
目的 探讨辽宁地区胎儿体表面积与体积的增长规律.方法 本文运用Meban方法,统计了210例(3-10月)胎儿体表面积和体积的数值.结果 胎儿在3-10月间,体表面积增长约11.3倍,体积增长约31.3倍,其S/V值随胎龄增加而逐月递减.尽管体表面积(S)和体积(V)随胎龄增加而增大,但相邻胎龄间增长率和增长的绝对数值差距很大.初两个月增长率大,而增长绝对值大则在分娩前两个月间.结论 本研究结果为进一步探讨胎儿的发育提供资料.
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高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制
目的 在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤.本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为3组,给予40 cmH2O气道压力控制通气20min组(HAP20min).5min组(HAP5min)、及对照组.HAP20min及HAP5min组设置50次份的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动.机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察.结果 20min40cmH2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解.核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解.而HAP5min仅有细胞核的轻度改变.结论 20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一.
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胎盘来源的间充质干细胞体外分离培养及向软骨细胞分化的研究
目的 对人胎盘间充质干细胞体外分离培养及向软骨细胞分化进行研究,为软骨组织工程提供种子细胞.方法 取人正常分娩后的胎盘,用组织块培养法分离获取胎盘间充质干细胞,对所获细胞进行体外培养和表面标志的流式细胞仪分析.对经过证实的骨髓间充质干细胞用含TGF-β3、维生素C、胰岛素、地塞米松、转铁蛋白的诱导培养基处理7-28d,对诱导细胞进行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色,鉴定诱导后的软骨细胞表型.结果 培养的人胎盘间充质干细胞均一表达CD29和CD44,而CD31、、CD34、CD45和HLA-DR呈阴性.细胞经诱导液作用14d后,甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色阳性.结论 采用组织块培养法能分离获取高纯度的人胎盘间充质干细胞,该细胞经诱导液作用可定向分化为软骨细胞.
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大鼠脊髓压迫损伤后COX-2基因和蛋白的表达
目的 观察大鼠脊髓压迫损伤后COX-2mRNA和蛋白在脊髓组织内表达的时间特征,以及COX-2的空间分布特点.方法 以压迫装置致脊髓损伤后,在伤后不同时间点(30min、3h、6h、24h、72h、1w)分别应用RT-PCR、Western blotting、免疫组化技术检测COX-2mRNA和蛋白表达和分布.结果 RT-PCR和Westernblotting显示,COX-2mRNA和蛋白伤后30min表达开始增加,于伤后6h达到峰值,伤后1w表达接近基础水平.免疫组化提示,COX-2蛋白在假手术组表达仅见于脊髓血管内皮细胞,伤后COX-2蛋白表达见于损伤区附近脊髓灰质内的神经元和血管内皮细胞,损伤中心部位COX-2免疫阳性细胞少见.结论 脊髓压迫损伤早期可快速诱导COX-2基因的表达上调和蛋白的合成,伤后COX-2蛋白分布发生变化,主要位于脊髓神经元和血管内皮细胞.
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人脐带间充质干细胞的研究进展
脐带间充质干细胞是存在于脐带沃顿胶和血管周围组织中的一种干细胞,具有多向分化和自我更新的潜能.脐带间充质干细胞可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌细胞和神经细胞,并且具有免疫调节性;脐带作为医疗废弃物来源丰富,对供者无不利影响,无伦理问题的限制,这为细胞治疗和组织工程提供了新的种子细胞.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM)发病机制多认为由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷引起,而IR又是T2DM发生的基础,并贯穿于T2DM发生发展的全过程.IR的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与胰岛素信号传导缺陷、多种脂肪源性细胞因子表达异常、物质代谢异常、炎症介质和氧化应激等诸多因素有关.但目前已发现的多种基因突变和诸多因素尚不能完全解释IR现象,各种因素致IR的确切机制和产生IR的许多环节还不十分清楚,IR不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并与T2DM相关.
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胸腺细胞分化发育的凋亡调控
胸腺细胞在胸腺内的发育过程经历TTCR基因重排与表达、阳性选择和阴性选择三个主要过程.凋亡,又称程序性细胞死亡,在胸腺细胞发育过程贯穿始终,因此研究胸腺内T细胞发育过程中的凋亡对揭示胸腺选择作用和中枢耐受形成机制有重要意义.本文就胸腺细胞在胸腺内发育过程中凋亡的发生及其调控作一综述.
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TGF-β信号通路在肿瘤发生、发展和转移中的作用
转化生长因子β (transforming growth factors-β,TGF-β)是一类具有多种生物学活性的细胞因子,参与调节细胞的增殖、分化、发育和凋亡等多种生命活动.TGF-β对肿瘤的作用是极其复杂的.在空间方面,TGF-β信号通路对肿瘤细胞自身的作用在肿瘤抑制和肿瘤发展机制中有重要意义,又能通过影响肿瘤的微环境(如成纤维细胞、免疫细胞和细胞外基质)来促进或抑制肿瘤的发展和转移;在时相方面,TGF-β在肿瘤早期可抑制细胞增殖、启动细胞分化并诱导凋亡,但在肿瘤的进展期则可通过多种机制促进肿瘤的侵袭和转移.TGF-β信号通路的复杂特性对肿瘤机制的研究和肿瘤的靶向治疗提供了全新的机遇和挑战.
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肽类激素分泌机制的研究进展
肽类激素贮存在大型致密核芯分泌颗粒内,通过胞吐分泌,分泌颗粒被膜与细胞膜融合成单层,释放出全部内容物,或通过接触一分离的方式,多次部分释放.对新发现的孔体或融合孔的研究,揭示了分泌颗粒停泊、融合并释放出内容物的机制.排放到细胞外的囊泡内容物的消散速度,取决于融合孔的状态和囊泡内容物的化学性质.由于在细胞外存在完整的膜包分泌颗粒,因此,可能还存在着连同颗粒被膜的整体释放方式.
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腹主动脉高位分叉1例
作者在解剖1例约45岁的男性标本时,发现其腹主动脉分叉处的位置及左右髂总动脉的长度和分支与教科书上的不同1).
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双侧椎动脉变异1例
作者在解剖一具成年的男性标本时,发现其两侧的椎动脉起始及行程异常,现报道如下(图1):主动脉弓外径26mm,于凸部自右向左发出头臂干、左颈总动脉、左椎动脉、左锁骨下动脉4大分支,其外径依次为:11.4mm、7.6 mm、5.0 mm、6.4 mm.
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肝脏血管变异一例报道
一女性成年尸,发育正常,身高160CM,在进行人体解剖时发现,该尸除由腹腔动脉发出肝总动脉供应肝脏外,另外尚有一支长2.0CM、直径0.2CM,由胃左动脉发出,进入肝左叶,解剖发现肝脏左叶较大,可能与该变异血管的供应有关.如附图所示.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
