解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌中hSNF2H的表达及意义
目的 探讨人类蔗糖非发酵蛋白2同源物(human sucrose nonfermenting protein 2 homologue,hSNF2H)在非小细胞肺癌(NSCLC,non-small cell lung cancer)中的表达情况,分析其与临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测88例NSCLC中hSNF2H的表达和定位,Western Blot检测hSNF2H在正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549、H1299和LET中的表达情况,Transwell的方法检测干扰hSNF2H的表达对肺癌细胞A549和H1299侵袭和转移能力的影响.结果 hSNF2H在NSCLC表达的阳性率(59.1％,52/88)显著高于癌旁肺组织(5.7％,5/88,P＜0.001);hSNF2H在肺癌细胞中的表达水平显著高于HBE细胞(P＜0.001),与患者的TNM分期(P=0.014)和淋巴结转移(P=0.008)密切相关.干扰hSNF2H可显著抑制A549和H1299细胞的侵袭和迁移能力.结论 hSNF2H参与非小细胞肺癌的发病机制.
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miR-7靶向调节EGFR基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miRNA-7(miR-7)对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-7抑制剂组、miR-7模拟物组和对照组,分别将miR-7抑制剂或miR-7模拟物转染至miR-7抑制剂组或miR-7模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-7表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞EGFR mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞miR-7表达水平显著降低,miR-7模拟物组则显著升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-7模拟物组则均显著降低(P＜0.01).结论 miR-7抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调EGFR的表达相关.
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浓缩生长因子对兔骨膜细胞增殖与成血管化的影响
目的 探讨浓缩生长因子(concentrated growth factor,CGF)对兔骨膜细胞增殖与成血管化的作用.方法 无菌条件下取兔股骨并以胶原酶消化法分离兔骨膜细胞,取兔静脉血制备CGF并与兔骨膜细胞体外共培养.倒置显微镜观察细胞形态学改变;扫描电子显微镜观察CGF与细胞共培养的表面超微结构;CCK-8法检测细胞增殖活性;免疫组织化学检测CD34表达;采用Western blotting和qRT-PCR分别检测VEGF、TGF-β1蛋白及基因表达水平.结果 兔骨膜细胞呈梭形旋涡状或簇状生长,CGF的三维纤维网络结构有利于兔骨膜细胞黏附、伸展,并显著促进细胞增殖(P＜0.05),CGF与兔骨膜细胞共培养后CD34阳性表达.与对照组相比,CGF显著提高了兔骨膜细胞VEGF、TGF-β1蛋白及基因的表达水平(P＜0.05).结论 CGF促进兔骨膜细胞增殖和成血管化可能与VEGF、TGF-β1表达上调相关.
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缺血后处理抑制内质网应激PERK通路减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤
目的 探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制.方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPoC组).采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色评价梗死面积,Western blot检测凋亡蛋白及内质网应激相关通路蛋白表达.结果 IR组较Con组梗死面积增加,而Bcl-2表达显著降低,GRP78、CHOP、cleaved caspase 12、cleaved caspase3、Bax及p-PERK表达水平显著增加.缺血后处理显著缩小梗死面积,并部分逆转相关蛋白表达的变化.结论 缺血后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,可能与抑制PERK通路介导的ERS相关凋亡相关.
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丹冰通颗粒对心肌缺血的保护作用
目的 探讨丹冰通颗粒治疗心肌缺血的保护作用.方法 采用异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血实验模型,检测心电图ST段、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用垂体后叶素致大鼠心肌缺血实验模型,检测对T波的影响,并检测离体大鼠心脏冠脉流量.结果 丹冰通颗粒能明显抑制异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠心电图ST段偏移,使血清LDH活性和MDA含量降低,SOD活性增高(P＜0.05).丹冰通颗粒能明显抑制垂体后叶素所致的心肌缺血大鼠心电图T波高度的变化,可明显增加离体大鼠心脏冠脉流量.结论 丹冰通颗粒对心肌缺血具有保护作用.
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针吸活检与基因突变检测诊断非小细胞肺癌的临床价值
目的 探讨经支气管镜针吸活检(Transbronchial needle aspiration,TBNA)组织学和基因突变检测在非小细胞肺癌的分型诊断及治疗中的价值.方法 探讨经支气管镜针吸活检组织学和基因突变检测在非小细胞肺癌的分型诊断及治疗中的价值.结果 进行TTF-1、p63、ck7、ck5/6特异性标记物免疫组化检测的28例TBNA样本的检测结果为:鳞癌15例,腺癌13例.其中10例腺癌进行了EGFR/KRAS/ALK的基因突变检测,检出EGFR突变阳性2例,KRAS阳性1例,未检测到ALK突变.结论 通过TTF-1、p63、ck7、ck5/6特异性标记物联合基因突变检测可以较准确区分出鳞癌和腺癌,为临床用药提供指导.
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PTSD大鼠海马tau蛋白表达的变化
目的 观察创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马神经元tau蛋白的表达变化,探讨PTSD对大鼠海马神经元骨架蛋白影响的分子机制.方法 采用国际认定的无连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)建立大鼠PTSD模型,将成年雌性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、4天组、7天组、14天组.予Morris水迷宫的方法,检测大鼠空间记忆能力的变化.采用免疫荧光法,免疫组织化学方法,Westernblot方法,检测tau蛋白,磷酸化tau及β-tubulin及MAPlB的变化.结果 SPS大鼠空间记忆探索能力随刺激时间增加而不断降低.随着刺激后天数的增加,tau、β-tubulin及MAPlB表达水平逐渐增高,而磷酸化tau是逐渐下降的.结论 细胞骨架蛋白及相关蛋白的表达变化,可能参与PTSD记忆异常的分子机制.
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N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺抑制失血性休克大鼠肠黏膜损伤
目的 探讨N (2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、失血性休克组(HS)和NLAG组,每组10只.按大鼠总血容量35％放血建立HS模型,HS组自体血回输复苏,NLAG组于HS后腹腔注射NLAG.于HS发生后4h处死大鼠,观察小肠组织病理学结果;检测血中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和D-乳酸浓度;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Westem-blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平.结果 NLAG抑制脓毒症引发的全身炎症反应,降低血浆中I-FABP、D-乳酸含量,下调血浆中TNF-,IL-6和IL-10含量;抑制肠损伤,改善肠屏障功能,降低肠粘膜TLR4、Myd88、NF-κ B蛋白表达水平.结论 NLAG抑制HS大鼠肠黏膜损伤可能与下调炎症因子和TLR4/Myd88信号通路有关
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TALEN靶向敲除REST对U-87细胞增殖和迁移的影响
目的 研究TALEN(transcription activator-like effector nuclease)靶向敲除REST(repressor element 1-silencing transcription factor)对U-87细胞增殖和迁移能力的影响.方法 使用分子克隆手段构建TALEN质粒;通过western blot分析TALEN打靶效率;分别使用CCk-8法和Transwell小室法检测细胞增殖和迁移能力.结果 TALEN能够有效打靶U-87细胞中的REST,蛋白水平显著下调;TALEN靶向敲除REST能够显著降低U-87细胞的增殖和迁移水平.结论 TALEN能够高效打靶U-87细胞中的REST,进而抑制U-87细胞的增殖和迁移能力.
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siRNA沉默STAT3表达对IL-17诱导人角质形成细胞HaCaT增殖的影响
目的 通过体外靶向沉默STAT3基因转录,探讨STAT3抑制对IL-17诱导人角质形成细胞HaCaT增殖能力的影响及其机制.方法 采用IL-17A (80ng/ml)刺激体外培养的HaCaT细胞,采用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)干扰技术体外沉默人角质形成细胞HaCaT中STAT3基因转录,采用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞内STAT3 mRNA,STAT3和pSTAT3蛋白的表达变化,证实基因沉默效果,CCK-8法检测HaCaT细胞增殖能力的变化,Western blot检测STAT3的靶分子survivin及cyclin D1表达的变化,初步探讨STAT3抑制对IL-17诱导Hacat增殖调控的分子机制.结果 转染STAT3 siRNA质粒可显著抑制HaCaT细胞中STAT3 mRNA表达,STAT3和pSTAT3蛋白表达(P＜0.05).STAT3抑制后,IL-17诱导HaCaT增殖能力显著降低(P＜0.05),STAT3的靶分子survivin及cyclin D1表达水平显著降低(P＜0.05).结论 siRNA干扰靶向抑制STAT3表达可抑制IL-17诱导HaCaT增殖,可能与其抑制survivin及cyclin D1表达有关.
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雷帕霉素对糖尿病大鼠肝组织IL-1与IL-6表达的影响
目的 研究糖尿病(DN)大鼠模型经静脉注射PI3K抑制剂雷帕霉素后肝组织白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)表达的变化.方法 成年健康清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为对照组(20)、糖尿病组(20)和雷帕霉素组(20).采用高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射方法,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型.评价各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,采用免疫组织化学方法和Western blot方法检测三组大鼠肝组织IL-1与IL-6蛋白的表达.结果 糖尿病组大鼠血清ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平比对照组显著升高,而雷帕霉素组比糖尿病组显著降低(P＜0.01).糖尿病组大鼠肝组织IL-1与IL-6蛋白的阳性表达量比对照组显著升高,而雷帕霉素组比糖尿病组显著降低(P＜0.01).结论 雷帕霉素改善2型糖尿病大鼠肝功能可能与下调IL-1与IL-6的表达相关.
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miRNA-21在支气管哮喘患儿血清及哮喘小鼠模型肺组织中表达上调
目的 探讨miRNA-21在支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞及支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达,观察其靶基因PTEN在哮喘小鼠模型肺组织中的表达变化.方法 应用real-time PCR方法检测支气管哮喘患儿与正常儿童外周血淋巴细胞miRNA-21的表达,卵蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色观察气道炎症.应用real-time PCR法检测哮喘组小鼠与对照组小鼠肺组织miRNA-21及其靶基因PTEN的表达,Western blot方法检测哮喘小鼠与对照组小鼠肺组织PTEN蛋白的表达.结果 支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞miRNA-21表达水平显著高于正常儿童(P＜0.01).哮喘小鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数及肺组织炎症细胞浸润显著高于正常对照组,哮喘组小鼠肺组织miRNA-21mRNA表达水平显著高于正常对照,PTEN mRNA与蛋白水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 miRNA-21在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达,表明其可能参与支气管哮喘的发病机制.
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Fas-FasL在非小细胞肺癌中的表达情况及对免疫逃逸的调节分析
目的 探讨Fas/FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对免疫逃逸的作用.方法 选取在我院治疗的NSCLC患者,酶联免疫吸附法检测入组患者血液Fas、Fasl含量,免疫组织化学法检测Fas、FasL在NSCLC组织、癌旁组织、正常肺组织的表达,TUNEL技术检测NSCLC细胞的凋亡情况.结果 Fas在肺癌组织中低表达,FasL在肺癌组织中高表达,FasL表达率与细胞组织学类型、分化程度、淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关,Fas表达与肺癌细胞凋亡水平无关.结论 NSCLC组织中存在Fas低表达、FasL高表达,肺癌细胞发生免疫逃逸.
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肾结石疾病相关蛋白的大数据分析
目的 本研究拟利用大数据分析方法发现影响肾结石形成的核心蛋白.方法 收集已发现的人类肾结石相关蛋白质信息,组人人类蛋白质相互作用数据库,构建肾结石蛋白质相互作用网络,通过网络拓扑分析方法计算Node Degree和Betweeness Centrality,获得蛋白在相互作用网络中的重要程度排序,执行聚类分析显示这些蛋白参与信号通路情况,根据蛋白排序和参与信号通路的数量确定核心蛋白.Microarray数据分析验证核心蛋白基因在肾结石患者的表达情况.进一步使用SIFT,PolyPhen2,phD-SNP和MutPred四种生物学软件分析核心蛋白基因的致病性nsSNPs.结果 构建一个包含812个蛋白质的肾结石相互作用网络,拓扑分析获得其中32(3.9％)个关键蛋白,聚类分析发现这些关键蛋白参与55条信号通路,根据蛋白重要程度及参与信号通路的多少对核心蛋白进行排序,发现MAPK1是一个核心蛋白,参与其中34条信号通路.Microarray数据分析发现MAPK1在肾结石患者肾乳头组织中下调表达.In silico分析识别MAPK1基因中有3个高可信度的致病性nsSNPs.结论 MAPK1是一个肾结石疾病相互作用蛋白网络的核心蛋白,在肾结石患者中下调表达,其高致病性nsSNP可能影响MAPK1与疾病的风险.我们的发现可能为肾结石治疗新药开发提供一个新的靶点,并为今后更深入的肾结石机制研究提供基础.
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WWC3下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin抑制非小细胞肺癌侵袭和转移
目的 研究WWCs(WW and C2 Domain containing protein family)及其各亚型(WWC1,WWC2,WWC3)在人类肺癌中的表达是否存在差异、与临床病理因素的关系及其发挥生物学作用的相关机制.方法 应用免疫组化方法检测了159例非小细胞肺癌组织标本中WWCs蛋白表达和亚细胞定位,并对比分析与上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin表达的关系.利用集落形成实验和transwell实验,检测WWC3对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响.转染或干扰WWC3的表达后,通过Western blot检测双向调控WWC3对E-cadherin、N-cadherin及Snail表达水平的影响.结果 WWC3在正常支气管上皮细胞浆中高表达(31/40,77.5％),而在非小细胞肺癌中低表达(70/159,44％),明显低于正常支气管上皮的阳性表达率(P＜0.001),且其低表达与非小细胞肺癌的低分化(P=0.0 10)、高TNM分期(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.002)相关.WWC3的低表达与上皮间质转化相关蛋白E-cadherin的高表达(P=0.032)、N-cadherin的低表达(P=0.007)相关.在H1299细胞中转染WWC3表达质粒,抑制肺癌细胞的增殖与侵袭能力,下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin的表达.在A549细胞中转染WWC3-siRNA能够明显促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,上调Snail和N-cadherin的表达,而下调E-cadherin的表达.结论 WWC3抑制肺癌细胞侵袭和转移可能与下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin的表达相关.
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青蒿琥酯对结肠癌细胞增殖及p27和Cyclin D1蛋白表达的影响
目的 探讨青蒿琥酯(ART)对结肠癌细胞增殖作用及其可能机制.方法 人结肠癌细胞(HCT116)常规培养,分对照组、ART低剂量组(10μg/mL)和ART高剂量组(20μg/mL),绘制生长曲线检测相关蛋白.siPRMT6转染细胞,Real time PCR和Western blot检测ART对结肠癌细胞增殖及相关蛋白表达的影响.结果 HCT116细胞经10和20μg/ml ART处理后72 h,细胞增殖显著降低,p27和Cyclin D1表达水平显著降低,p21蛋白显著升高.PRMT6基因沉默后,ART不能发挥作用,逆转p27、Cyclin D1和p21 mRNA和蛋白表达变化.结论 ART能显著抑制结肠癌细胞增殖,可能与p27、Cyclin D1和PRMT6蛋白有关.
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PIPP与PTEN对黑色素瘤的抑制作用
黑色素瘤(melanoma)细胞周期的主要负调控物P21和P27的表达能被AKT信号通路抑制.黑色素瘤中BRAF基因产生了变异,且脯氨酸丰富的肌醇多磷酸5磷酸酶(PIPP)减少,使得PI3K/AKT途径活性增高.PIPP与PTEN有协同抑癌作用,PTEN通过催化磷脂酰肌醇3磷酸(PIP3)转化为PIP2来抑制PI3K/AKT途径.PIPP和PTEN的表达活性呈一定程度的正相关.
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MicroRNA与支气管哮喘的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类内源性高度保守的单链小分子非编码RNA,在细胞生长、增殖、代谢、凋亡等生物学过程中发挥重要作用.大量miRNA的异常表达与哮喘相关,一些miRNA参与了哮喘的气道炎症反应,分别发挥着促炎作用或抗炎作用,还有一些miRNA参与了哮喘的气道重塑进程.本文主要就miRNA在支气管哮喘的气道炎症反应及气道重塑两方面的研究进行综述.
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凋亡、自噬与程序性细胞坏死的信号关联网络
凋亡与程序性坏死是细胞程序性死亡的两种方式.研究表明这两种死亡方式之间可以互相抑制,而且程序性坏死可以在凋亡被抑制时作为一种备用死亡途径发挥作用.自噬是一种细胞自我保护的手段,又可以参与凋亡与坏死的进程,发挥促生存与促死亡的作用.本文介绍了一些对细胞凋亡、自噬与程序性坏死的分子机制的研究,并对它们之间的联系做出阐述.
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HNF1β对肾单位发生的影响
在胚胎肾脏发育中,肝细胞核因子1β (HNF1β)对肾单位的发生起非常重要的作用.HNF1β由TCF2基因编码,参与调节内胚层的分化,在发生发育的肾小管和集合管中大量表达,对肾脏的重要基因如PKD2和PKHD1等有调节作用.HNF1 β通过抑制足细胞的发育促进肾单位的分段,参与肾小管发育的调控.此外,HNF1 β基因突变也会导致多种肾脏疾病的发生,如常染色体隐性遗传性多囊肾病(ARPKD)和5型成人发病型糖尿病(MODY5),从另一个角度证明了HNF1β与肾单位发生的关系.
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PIWI/piRNA的生物学功能及在肿瘤中的作用
PIWI-interacting RNA(piRNA)是近年来新发现的一类小RNA分子,属于非编码RNA家族中的一员,通过结合argonaute蛋白的PIWI亚家族发挥作用.piRNA与生殖干细胞干性的维持、配子形成、胚胎发育等生殖事件和多种疾病的发生发展密切相关.PIWI/piRNA途径参与调控肿瘤的增殖、转移和侵袭,并与预后相关.本文着重介绍PIWI/piRNA的生物学功能以及在肿瘤中的研究进展.
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TMEM16A在肿瘤中高表达的机制
TMEM16A在多种肿瘤中高表达,是治疗肿瘤的潜在靶点和生物标记物,但TMEM16A在肿瘤发生发展过程中的作用机制尚未阐明.染色体11q13区扩增、转录调控、表观遗传调控和下调microRNA等因素导致TMEM16A高表达.TMEM16A高表达激活MAPK、EGFR、CaMKⅡ和NFB等信号通路参与肿瘤细胞增殖,凋亡,迁移和侵袭.
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核受体辅助调节因子PELP1与肿瘤关系的研究进展
类固醇激素发挥生物学活性需要核受体辅助调节因子(NRC)的参与.脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)是新近发现的一种NRC,具有独特的分子结构和生物学功能.作为一种支架蛋白,PELPl既参与类固醇激素调控靶基因转录的基因组作用,又参与类固醇激素激活激酶信号系统的非基因组作用.PELP1在多种肿瘤组织中高表达,加快细胞周期、抑制细胞凋亡、诱导上皮-间质转化(EMT)、增强肿瘤细胞迁移侵袭能力和促进肿瘤细胞耐药,具有癌基因的特征,可能成为判断肿瘤预后的标志物和肿瘤治疗的作用靶点.
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解剖学知识在药理学理论和实验教学中的应用
解剖学是现代医药学的基础,与其他医药学专业的基础课程,特别是药理学的关系密切,而且彼此间相互促进[1].掌握解剖学知识对药理学理论和实验课程学习的重要性是不言而喻的,只有了解某器官正常的形态结构,才能了解该器官疾病的病理改变及相关药物的药理作用,只有掌握了组织细胞的微细结构,才能更好的理解药物的作用靶点和作用机制,只有明确了各脏器组织的分布规律,才能顺利地完成好药理学实验.学生在学习药理学之前,虽然已经有了一定的解剖学知识基础,但解剖学知识繁杂且易于遗忘,多数学生对解剖学知识的掌握情况并不理想.通过近几年的教学实践,我们在药理学教学过程中注重对解剖学知识的讲解,培养学生运用解剖学知识来学好药理学课程的意识,取得了较为理想的教学效果.本文就如何结合解剖学知识的讲解来提高药理学教学质量谈一些体会.
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医教协同背景下临床医学专业学位硕士研究生课程建设初探
我国从1998年开始明确将医学学位分为科学学位和专业学位.2015年起,所有新招收的临床医学硕士专业学位研究生,同时也是参加住院医师规范化培训的住院医师,其临床培养按照国家统一制定的住院医师规范化培训要求进行[1].在这种研究生教育模式之下,临床医学硕士专业学位研究生同时也是参加住院医师规范化培训的住院医师,具有“双重身份”.这种双重身份说明了临床医学专业学位研究生不等同于单纯的临床规范化培训住院医师,而是具有较强专业能力和职业素养,并具备一定的学术素养和学术道德,能够创造性地从事实际工作的高层次应用型专门人才[2].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
