解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EGCG对昆明小鼠早胚体外发育的影响
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(-)(EGCG)对昆明(kunming,KM)小鼠早胚体外发育的影响,为改善小鼠早胚体外培养体系奠定实验基础.方法 以空白M16培养液为对照组,M16中添加浓度为0.1 μg/mL、1μg/mL、10μg/mL、20μg/mL EGCG为实验组,收集KM/b鼠1-细胞胚进行体外连续培养,计数各组发育至2-、4-细胞胚、桑椹胚和囊胚等各个阶段的数目,并以2-细胞胚为基数,计算各组至不同阶段的发育率.结果 添加EGCC实验组发育到桑椹胚和囊胚的比率明显高于对照组,其中以添加浓度为10 μg/mL和20μh/mL的EGCG实验组的效果显著,其桑椹胚发育率分别为77.3%和78.7%,而对照组只有43.2%(P＜0.01).10μg/mL和20μg/mL的EGCG实验组的囊胚发育率分别为53.0%和47.3%,也明显高于对照组(19.2%,P＜0.01).结论 EGCG可以显著提高KM小鼠1-细胞胚体外发育到桑椹胚及囊胚的比率,以10μg/mL和20μg/mL浓度的EGCG效果显著.
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大鼠脊髓全横断损伤后脊髓caspase-3的表达变化
目的 观察大鼠脊髓全横断(SCT)后横断端细胞凋亡及caspase-3 mRNA、蛋白的表达变化并探讨其意义.方法 SD大鼠90只,手术组(SCT组)动物选择在T10节段全横断脊髓,假手术组除不横断外其余步骤相同.TUNEL法检测脊髓横断端凋亡情况,免疫组织化学、RT-PCR、Western blot技术检测不同时间点caspase-3 mRNA、蛋白表达变化.结果 SCT后横断端脊髓灰质白质均检测到凋亡细胞,caspase-3在损伤周围组织呈阳性,RT-PCR、Western blot显示1d组基因及蛋白均明显上调,3d、7d、14d、21d组mRNA逐渐下降,且3d组依然高于假手术组;3d、7d、14d组蛋白逐渐下降而21d组又略有回升,且3d、21d组依然高于假手术组.结论 SCT后凋亡主要在早期出现,随时间进展呈逐渐下降趋势.
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长托宁治疗有机磷杀虫剂中毒减少反跳等并发症的临床分析
目的 探讨长托宁在治疗有机磷杀虫剂中毒时对减少猝死等并发症发生的临床价值.方法 65例有机磷杀虫剂中毒患者用阿托品救治,68例有机磷杀虫剂中毒患者用长托宁救治,观察比较其并发症发生率的差异.结果 长托宁组患者中毒症状恢复时间、胆碱酯酶活性恢复时间明显短于阿托品组,心律失常的发生率明显低于阿托品组,长托宁组"反跳、中间综合征"发生率低于阿托品组.结论 抢救有机磷农药中毒时,使用长托宁可以大大减少并发症的发生率.
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应用Micro CT测量下颌第二磨牙牙根尖到颊侧骨板的距离
目的 运用Micro CT技术测量牙根尖到颊侧骨板的解剖距离.方法 应用Micro CT(Skyscan1072,Antwerpen,Belgium)及cutome计算机软件分析三维骨结构.结果 下颌第二磨牙,近中根和远中根到颊侧骨板的距离平均为5.18mm和4.09mm.上颌骨的颊根中,上颌第二磨牙近中颊根和远中颊根到颊侧骨板的距离大,分别是4.63mm和3.61mm.结论 Micro CI是一种快速、准确、不损伤样本内部结构有效的评价方法.
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细胞色素C氧化酶在PTSD大鼠蓝斑神经元过表达
目的 研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元细胞色素C氧化酶(CcO)的表达变化.方法 应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和对照组,应用电镜酶化学术和RT-PCR方法观察蓝斑神经元CcO的表达变化.结果 RT-PCR法显示蓝斑神经元CcO于SPS刺激后1d开始升高,4d达到高峰,7d和14d逐渐下降,但仍高于对照组.电镜酶细胞化学法显示CcO阳性反应产物主要分布在蓝斑神经元线粒体膜,SPS刺激后可见CcO释放到胞浆中.结论 SPS刺激引起CcO在PTSD大鼠蓝斑核神经元呈规律性过表达.
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慢病毒载体介导的RNA干扰抑SUPC12细胞MyD88基因的表达
目的 研究慢病毒介导的RNA干扰对PC12细胞的转染效率和对MyD88基因的抑制效率.方法 构建针对大鼠MyD88基因3个靶点的ShRNA慢病毒载体,PC12细胞按照不同的转染条件分为正常组(DMEM完全培养液)、DMEM加入polybrene组、EN.iS(Enhance infection solution)组、EN.iS加入polybrene组.荧光显微镜下观察不同组的转染效率,采用Real-time PCR和Western blot检测不同的靶点对MyD88的不同沉默效率.结果 病毒滴度为1×108 TU/ml,MOI为100时,PC12细胞在EN.iS组的转染效率高,转染试剂polybrene对转染效率无明显影响,沉默效率高的靶点是5'-CATAC GCAACCAGCAGAAA-3''.结论 慢病毒介导的RNA干扰是一种高效的基因沉默手段,可以对PC12细胞中MyD88的功能进行长期的研究.
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大鼠脑缺血时紧密连接相关蛋白occludin和claudin-5表达的变化
目的 研究脑缺血后血脑屏障通透性和紧密连接相关蛋白occludin和claudin-5的变化.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用伊文氏兰(EB)法检测缺血后血脑屏障通透性的变化.应用免疫组织化学的方法观察occludin和claudin-5在缺血脑组织中的分布,采用RT-PCR、Wesrern blot法检测大鼠缺血脑组织occludin和claudin-5的mRNA和蛋白的表达变化.结果 脑缺血2h后血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),紧密连接相关蛋白occludin和claudin-5在脑微血管内皮细胞上呈阳性表达,occludin和claudin-5的mRNA和蛋白均比正常对照组显著降低(P＜0.01).结论 脑缺血时血脑屏障通透性的增加可能与紧密连接相关蛋白occludin和claudin5的降低相关.
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口轮匝肌双侧神经电图测试意义的临床和实验探讨
目的 通过口轮匝肌双侧神经电图测试,探讨口轮匝肌的神经支配及面神经麻痹侧眼轮匝肌和口轮匝肌受损伤程度差异.方法 测试正常人30人,面瘫患者152例的双侧神经电图(ENoG),并计测非刺激侧(患侧)对刺激侧(健侧)的振幅百分比值.其中失神经支配阴性组52例,失神经支配Ⅰ度组41例,Ⅱ度组32例,Ⅲ度组27例.制作豚鼠压榨性面瘫实验模型,分别计测第1次加压5秒组和第2次加压5秒组的口轮匝肌双侧ENoG,并分别计测出第一次压榨组和第二次压榨组压榨后非刺激侧振幅值和刺激侧振幅值.结果 面瘫组非刺激侧(患侧)对刺激侧(健侧)双侧ENoC/振幅比值失神经支配Ⅲ度组显著大于Ⅱ度组(P＜0.05),失神经支配Ⅱ度组显著大于Ⅰ度组(P＜0.05),失神经支配Ⅰ度组显著大于失神经支配阴性组,失神经支配阴性组显著大于正常人组(P＜0.05).实验动物组第2次压榨组非刺激侧振幅值显著大于第1次压榨组(P＜0.05),第1次压榨组非刺激侧振幅值显著大于压榨前振幅值(P＜0.05).结论 口轮匝肌受双侧面神经支配是面神经失神经支配后口轮匝肌比眼轮匝肌受损伤程度小的原因之一.患侧对健侧振幅百分比值越大,患侧面神经受损伤程度越重.
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失面神经支配后豚鼠口轮匝肌线粒体和琥珀酸脱氢酶活性变化
目的 探讨不同程度面神经失神经支配对口轮匝肌及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.方法 制造颞骨外面神经麻痹豚鼠模型,在压榨程度相同条件下分为面神经压榨15S组、30S组,再分为观察7d组、30d组.SDH染色后,应用计算机图像分析系统进行各组纤维SDH酶含量测定,并观察线粒体结构和SDH酶阳性反应产物的变化.并应用瞬目反射方法测试15S组、30S组瞬目反射恢复时间.结果 15S7d组Ⅰ型和Ⅱ型SDH酶呈色反应较正常组明显减弱(P＜0.01),30S7d组比15S7d组SDH酶活性显着性减弱(P＜0.01).15S7d组线粒体嵴少量断裂,SDH酶阳性反应颗粒轻度减少;15S30d组基本恢复正常.3057嘲线粒体嵴多量嵴断裂,SDH酶阳性反应颗粒重度减少;30d组线粒体结构和SDH酶反应颗粒轻度恢复.瞬目反射15S组恢复正常需要(36±12)d;30S组半年内未见恢复到正常.结论 面神经受损伤持续时间越长,失神经支配程度越重,肌纤维及线粒体病变越重,肌功能恢复越慢,建议应早期行面神经减压术.
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穹窿海马伞切断鼠脑突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响
目的 在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的突触素(SYN)动态变化探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据.方法 采用wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续四周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理.结果 随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P＜0.05),提示空间学习能力得到提高.对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比无明显差异(P＜0.05),提示空间记忆能力无明显提高.SYN免疫组化实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组.结论 MWM重复训练增加海马SYN表达可能与提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力有关.
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脑缺血再灌注损伤后RGMb表达的变化及其对轴突生长的作用
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后RGMb(repulsive guidance molecule b)表达的变化及RGMb在体外对轴突生长的作用.方法 ①取出生后7-9d的Wistar大鼠提取内嗅皮层(entorhinal cortex,EC)细胞,分为:正常对照组和RGMb(10 μg/ml)处理组,采用细胞培养和免疫荧光染色等方法,检测在体外培养中RGMb处理的新生大鼠EC细胞轴突长度的变化.②取正常8w的Wistar大鼠10只,随机分为:假手术组和脑缺血再灌注48h组,各5只.采用Western blot方法检测脑缺血再灌注48h后海马组织中RGMb表达的变化.结果 ①在体外培养中RGMb(10μg/ml)能抑制新生大鼠EC细胞轴突的生长.②脑缺血再灌注48h后成年大鼠海马组织中RGMb的表达明显上调.结论 脑缺血再灌注损伤后RGMb表达明显增加,提示RGMb可能参与脑缺血再灌注损伤后的神经再生障碍、炎症和细胞凋亡等病理生理过程.
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SH3GL2基因在人脑胶质瘤中表达的研究
目的 研究SH3GL2基因的表达改变与人脑胶质瘤之间的相关性.方法 选择42例人脑胶质瘤和26例正常人脑组织标本,应用荧光定量PCR和Western blot方法检测标本中SH3GL2基因mRNA和蛋白的表达情况.结果 与正常脑组织标本相比,SH3GL2基因在人脑胶质瘤组织标本中的mRNA和蛋白的表达存在明显下调,结果具有统计学差异(P＜0.05).结论 SH3GL2基因的表达改变与人脑胶质瘤相关,是一个新的候选的肿瘤抑制基因.
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冠心病患者体质量指数、皮褶厚度及肥胖的研究
目的 了解冠心病患者的体质量指数和皮褶厚度特征,为早期干预提供依据.方法 采用国际通用的人体测量法,测量了大连市区健康成人300名(健康男性和女性各150名)和冠心病患者310名(男性160名,女性150名)的身高、体质量和4项皮褶厚度,并利用体脂含量(F%)和体质量指数(BMI)法判定肥胖.结果 男女冠心病患者的4项皮褶厚度、F%和BMI的平均值均大于健康成人.用F%法判定肥胖,健康成人和冠心病患者中肥胖比率男性分别为20%和56.25%,女性分别为10%和30%.用BMI法判定肥胖,健康成人和冠心病患者中肥胖比率男性分别为18%和53.75%,女性分别为8%和26%.结论 冠心病患者的皮褶厚度较厚,肥胖比例明显高于健康人.
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鼻中隔偏曲与鼻窦炎关系的CT影像学研究
目的 本文应用鼻窦冠状位CT对鼻中隔偏曲进行观察,并探讨其与鼻窦炎的关系.方法 分析754例患者的CT片,从中分出正常组与鼻窦炎组.统计这两组中鼻中隔偏曲的发生率,并分析其与鼻窦炎的关系.再进一步统计分析高位偏曲和低位偏曲的发生率及其与鼻窦炎的关系.结果 鼻中隔偏曲的发生率在两组间分布差异无显著性(X2=1.86.P＞0.05),但鼻窦炎组中鼻中隔高位偏曲的发生率明显高于正常组(X2=5.06,P＜0.05).对于鼻中隔高位偏曲,无论是同侧还是对侧窦口鼻道复合体区域的解剖变异的发生率在两组间的分布均有显著性差异(P＜0.05).结论 鼻中隔高位偏曲可引起窦口鼻道复合体区的解剖异常,与鼻窦炎的发生相关.
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血脑屏障氧糖剥夺体外模型中缺氧诱导因子-1α的表达及血脑屏障通透性的变化
目的 研究血脑屏障氧糖剥夺体外模型中缺氧诱导因子-1α和紧密连接相关蛋白claudin-5的表达及血脑屏障通透性变化.方法 提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障氧糖剥夺模型,模拟在体缺血,在氧糖剥夺不同时间点(0、30、60、120、240 min),应用EVOM测定仪测定培养的脑微血管跨内皮细胞内皮阻抗值,分析血脑屏障的通透性;应用辣根过氧化物酶渗漏实验分析血脑屏障的通透性;应用Westernblot法分析大鼠脑微血管内皮细胞的缺氧诱导因子-1α和紧密连接相关蛋白claudin-5的表达.结果 与正常对照组相比,氧糖剥夺30 min,缺氧诱导因子-1 α表达增加,辣根过氧化物酶流量升高;氧糖剥夺60 min达峰值;氧糖剥夺120 min、240min,逐渐降低,但仍高于正常对照组.氧糖剥夺30 min,跨内皮阻抗值降低,claudin-5表达减少,在60 min低;120 min、240min表达逐渐升高,但仍低于正常对照组.结论 氧糖剥夺30 min至240min,缺氧诱导因子-1α和claudin-5表达及血脑屏障通透性改变明显,氧糖剥夺60 min达峰值.
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人胚嗅球嗅鞘细胞原代培养的实验研究
目的 拟建立人胚胎嗅球嗅鞘细胞的培养方法并探讨这些细胞在活性、纯度方面是否具备临床应用水平.方法 用含有促进细胞生长的谷氨酰胺、转铁蛋白、生物素、硒酸纳的无血清纯化液纯化嗅鞘细胞,胰蛋白酶消化收集细胞,制成单细胞悬液.采用台盼蓝染色法进行活性测定,PTSNGFR和S-100双标免疫荧光染色鉴定,以Hoechst复染鉴定OECs的纯度.结果 可见比较典型的嗅鞘细胞:双极或梭形、多突起形和扁圆形,主要以梭形和多突起形细胞为主.细胞活性大于95%,纯度大于90%.结论 实验建立的人胚胎嗅球嗅鞘细胞原代培养的方法可行,细胞活性大于95%,纯度和均一性已达到临床应用水平.
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新疆维吾尔族妇女宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中FHIT、P16INK4a、RAR β蛋白的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)、P16INK4a与视黄酸受体β(retinoic acid receptor-beta,RARB)蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶链接(SP)法检测20例慢性宫颈炎、30例CIN(CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ各10例)以及40例浸润性官颈鳞癌组织标本中FHIT、P16INK4a及RARβ蛋白的表达.结果 (1)FHIT蛋白阳性表达率依次为慢性宫颈炎(90.00%)＞CIN(66.67%)＞浸润性宫颈鳞癌(27.50%)(P=0.000);P16INK4a和RARβ蛋白阳性表达率依次为浸润性官颈鳞癌(82.50%;90.00%)＞CIN(46.67%;53.33%)＞慢性宫颈炎(0.00%;10.00%)(P=0.000;P=0.000).(2)在宫颈各组织中,FHIT蛋白与P16IMK4a蛋白表达呈负相关(r=-0.384,P=0.000);FHIT蛋白与RARB蛋白表达呈负相关(r=-0.291,P=0.006);P16INK4a蛋白与RARB蛋白表达呈正相关(r=0.445,P=0.000).结论 抑癌基因FHIT表达缺失与P16INK4a和RARβ过度表达与宫颈癌的发生发展密切相关,并且FHIT、P16INK4a、RARβ具有协同作用.FHIT蛋白与P16INK4a蛋白和RARB蛋白的联合检测可作为宫颈癌早期诊断和宫颈癌进展的分子指标.
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小脑发育及其基因调节
小脑由后脑发育而来,初始于第四脑室侧壁的菱唇,此后菱唇上部突入第四脑室腔形成小脑板,两侧小脑板向外侧突起形成两个小脑半球.而位于室管层的神经上皮细胞,经过不同形式的增殖和迁移,形成了典型的小脑皮质的三层结构.多种基因可以调控小脑的发生和发育,例如调控小脑原基峡区组织者的基因otx2和gbx2,调控小脑神经元数量的基因ru49/zipro1、zic1/2,调控小脑神经元迁移的reelin,rcm以及小脑纤维联系的基因ephrin-A,Wnt3/7等.
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中等职业教育中的人体解剖学教学初探
随着医学教育改革进程的不断深入,职业教育越来越受到社会各界的普遍重视.在中等职业学校如何根据学生的特点,将对学生进行思想教育和职业教育融入到人体解剖学的教学当中,是我们解剖学教师需要面对的一个重要问题.中等职业教育从生源的质量、学生的认知程度以及不同专业的岗位需求等都有其独到之处.
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教学方法和教学手段建设是课程建设及提高教学质量的基本保证——课程建设研究与实践之五
目前随着知识的快速增加,课程门类的不断增多,单门课程教学课时数的不断减少,如何提高课堂教学质量、如何提高单位时间内的知识传授量,已经成为了教学改革和课程建设的主要内容之一.多年来我们结合组织学与解剖学课程课堂教学质量建设、教材建设和师资队伍等课程建设等项课程建设内容,在学校和学院的大力支持下,积极开展了教学方法和教学手段建设[1],探索了教学方法和教学手段在课程建设和提高教学质量中的作用和关联.我们通过教学方法和教学手段等内容的建设,确保了本课程在学时逐渐压缩的情况下,使单位时间内知识传授量不断增加,课堂教学质量和教学效果还得到了普遍提高.
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青年教师怎样打好教学基本功
青年教师怎样打好教学基本功,一直是青年教师关注的问题.结合本人经历和多年培养青年教师的经验,认为青年教师要打好教学基本功,必须要注意以下几点:一是在思想上,要树立"四种意识";二是在教法上,要抓住"四个环节";三是在教学效果上,要体现"四性";四是在自我锻炼上,要力争"四个做到";五是总体上,要处理好"四个关系".
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
