解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BMSC分泌SDF-1对脊髓损伤神经元存活及神经突生长的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对损伤的脊髓神经元存活及神经突生长的影响.方法 利用脊髓损伤部位组织提取液处理神经元,建立细胞损伤模型.将BMSC与损伤神经元共培养,通过免疫细胞化学染色、MTT等实验手段检测神经元的存活及神经突的生长情况.为了确定BMSC是否通过分泌SDF-1发挥作用,我们应用RNAi技术沉默BMSC中SDF-1基因的表达,进一步选用SDF-1受体CXCR4、CXCR7的阻断剂AMD3100和CCX771,再次检测各组中神经元的存活及神经突的生长情况,探讨SDF-1可能的作用途径.结果 与损伤神经元单独培养组相比,BMSC和损伤神经元共培养组中,神经元存活的数量提高,神经突的长度增长,差异显著(P＜0.05).shSDF-1 BMSC和损伤神经元共培养组中,神经元存活数量、神经突的长度也有所增加,但无显著性差异(P＞0.05).同时,CXCR4受体阻断剂抑制了BMSC对神经元的保护作用及对神经突生长的促进作用,而CXCR7受体阻断剂的影响不明显.结论 BMSC分泌SDF-1促进损伤神经元的存活及神经突的生长,该作用可能通过CXCR4受体途径实现.
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亚低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织MMP-2与MMP-9表达的影响
目的 探讨脑室内低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 选用4-6个月龄雄性家兔20只,随机分为对照组(37℃常温生理盐水)和低温组(22℃低温生理盐水),各10只.应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,进行脑室内穿刺低温液体灌注亚低温干预,24h后,参照ZeaLonga及Bederson检查法进行评分.免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组脑组织MMP-2与MMP-9的表达,伊文思兰染色法测定血-脑屏障通透性的变化.结果 兔神经病学体征评分以及动物行为观察发现,低温组评分明显优于常温组;与对照组相比,低温组家兔脑组织的MMP-2与MMP-9的表达水平显著降低(P＜0.01).低温组家兔的血-脑屏障通透性明显低于常温组.结论 脑室内穿刺低温干预对急性脑梗塞家兔的脑保护作用可能与下调MMP-2与MMP-9的表达相关.
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非小细胞肺癌中Axin基因启动子区异常高甲基化与临床病理因素的关系
目的 体轴抑制因子(Axin)是Wnt信号传导通路的关键抑制因子,其基因启动子区存在CpG岛,本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中Axin基因启动子区是否存在异常高甲基化,以及高甲基化对Axin转录水平的影响,及其与肺癌患者临床病理因素的关系.方法 应用巢式甲基化特异性PCR(Nested MSP)对98例肺癌组织及其配对癌旁正常肺组织中Axin基因启动子区的甲基化状态进行了检测,同时应用RT-PCR方法检测了肺癌组织及其配对癌旁正常肺组织中Axin mRNA的水平,并且通过卡方检验统计Axin基因启动子区高甲基化状态与肺癌患者临床病理因素的关系.结果 部分非小细胞肺癌组织中Axin基因启动子区处于高甲基化状态(42/98),而其配对的癌旁正常肺组织中Axin基因处于半甲基化或非甲基化状态(56/98),高甲基化的肺癌组织中Axin mRNA的水平明显低于其配对癌旁正常肺组织及非高甲基化的肺癌组织中Axin mRNA的水平;Axin基因启动子区异常高甲基化与非小细胞肺癌患者的分化程度负向关,与TNM分期及淋巴结转移正相关.结论 非小细胞肺癌中Axin基因启动子区高甲基化与Axin的转录水平和非小细胞肺癌的分化程度负相关,与TNM分期及淋巴结转移正相关.
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胎肺血管的三维重建及临床意义
目的 建立胎肺血管的三维可视化解剖模型,为临床科研和基础医学教学奠定形态学基础.方法 制作和观察1例38周胎肺血管铸型标本,利用128层螺旋CT对铸型标本进行扫描和CT自带Mxview工作站进行重建胎肺三维数字化模型.结果 胎肺血管铸型标本清晰地显示肺部血管分布及走向情况,重建的胎肺血管三维模型可在普通计算机的三维空间内沿任意轴旋转任意角度、缩放,且可进行任意角度的虚拟切割解剖.结论 采用血管铸型和螺旋CT扫描能多角度、多层面显示胎儿肺部的血管走向和分布,为构建宫内手术虚拟平台奠定形态学基础.
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进藏工作汉族与西藏藏族成年女性脂肪含量的比较分析
目的 运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族女性成年人群与西藏藏族女性成年人群脂肪含量的数值,并对两者进行对比分析,进而探讨进藏工作汉族女性成年人群与西藏藏族女性成年人群脂肪含量及分布的不同.方法 在知情同意的情况下,整体随机抽取进藏工作汉族女性与西藏藏族女性健康成人作为研究对象,共选取460人(汉族女性为223例,藏族女性为247例),应用体成分分析仪,对所有受试者进行检测,得出脂肪总量、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪量,进而推算出体脂肪率、左上肢(左下肢、右上肢、右下肢、躯干)脂肪率.所有结果输入SPSS统计软件包,进行独立样本t检验和方差分析统计学处理.结果 进藏工作汉族女性成年人群的各项脂肪含量数值均小于西藏藏族女性成年人群,而且结果具有显著性差异(P＜ 0.01或0.05).进藏工作汉族女性成年人群各部位的脂肪含量和脂肪率均随年龄增加而增大,西藏藏族女性成年人群的总脂肪量,躯干脂肪量和双上肢脂肪量整体上随年龄增加而增大,40岁年龄组有轻度下降,而双下肢脂肪量在30岁年龄组达到高峰,此后含量逐渐降低.结论 整体上,进藏工作汉族女性成年人群的各项脂肪含量数值均小于西藏藏族女性成年人群.进藏工作汉族女性成年人群和西藏藏族女性成年人群脂肪含量随年龄的增长发生变化,但不同部位的脂肪变化趋势略有不同.
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miR-133b靶向调节Bcl-w基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-133b及Bcl-w在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-133b对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-133b的表达,Western bolt法检测Bcl-w蛋白的表达.将miR-133b inhibitors及miR-133b mimics转染至甲状腺乳头状癌K1细胞株,Westemblot方法检测转染后Bcl-w蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后K1细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-133b在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P＜0.01),而Bcl-w蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染miR-133b inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显升高(P＜0.01).转染miR-133b mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显降低(P＜0.01).结论 miR-133b抑制甲状腺乳头状癌Kt细胞的增殖和侵袭可能与下调Bcl-w的表达相关.
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人TAK1基因启动子活性的研究
目的 鉴定人TAK1启动子片段结构,探索调控TAK1基因高水平转录的启动片段.方法 利用生物信息学软件分析TAK1基因启动子结构,构建TAK1启动子序列系列截短的萤光素酶报告基因重组体,脂质体法转染滑膜成纤维样细胞(Fibroblast-like synoviocytes,FLS),应用双荧光素酶活性检测系统检测启动子的活性.结果 人TAK1基因-260 ～ +25 bp片段具有高转录活性,明显高于其他片段,而-88 ～ +25 bp启动子片段活性低.结论 人TAK1基因-260 ～-170 bp是主要的转录调控区,是进一步研究DNA结合蛋白的调控靶序列.
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骨肉瘤组织中环氧合酶-2和P-耐药糖蛋白的表达及临床意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和p-耐药糖蛋白(P-gp)在骨肉瘤中表达的临床意义及其相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP)和western blot方法检测76例骨肉瘤组织标本及对应癌旁组织中COX-2和P-gp蛋白的表达.结果 骨肉瘤组织中COX-2和P-gp蛋白的表达水平显著高于对照组,cOx-2哒与骨肉瘤组织分级、肺转移相关(P=0.000),而P-gp的表达与肺转移相关(P=0.002),而与组织分级不相关(P=0.838).COX-2的表达与P-gp的表达正相关(r--0.345,P=0.003).二者的表达与患者的性别、年龄无关.结论 COX-2、P-gp可能参与骨肉瘤的发生发展过程.
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miR-26a下调COX-2的表达抑制胃癌AGS细胞增殖和侵袭
目的 探讨miR-26a在胃癌组织和胃癌AGS细胞中表达量的改变及其对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用Real-timePCR法检测18例患者胃癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达.胃癌AGS细胞分别转染miR-NC和miR-26a,采用Western blot法检测转染前后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后AGS细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-26a在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01);COX-2在乳腺癌组织和细胞中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染miR-26a后,胃癌AGS细胞内COX-2的表达量显著下调.CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭(P＜0.01).结论 miR-26a抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关.
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异甘草素对大鼠脑胶质瘤MCP-1和IL-17表达的影响
目的 观察异甘草素对大鼠脑胶质瘤组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-1(IL-17)表达的影响,探讨异甘草素抗胶质瘤作用机制.方法 方法清洁级Wistar雌性大鼠,n=36只,随机分为3组:假手术组(n=12),模型组(n=12)与异甘草素组(n=12).异甘草素组腹腔注射异甘草素(500 Ug/kg/d),模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药-周后处死大鼠.免疫组织化学和Westemblot方法检测肿瘤组织MCP-1和IL-17蛋白表达水平的变化.应用CCK-8试剂盒检测异甘草素对人U87胶质瘤细胞增殖能力的影响.结果 与假手术组相比,模型组与异甘草素组大鼠脑组织MCP-1和IL-17的蛋白表达的平均光密度值显著增加(P＜0.01),而异甘草素组显著低于模型组(P＜0.01).与对照组相比,异甘草素显著抑制了人U87胶质瘤细胞增殖.结论 异甘草素抑制人U87胶质瘤细胞增殖可能与降低脑胶质瘤大鼠MCP-1和IL-17的表达相关.
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高脂血症小鼠海马CA3区神经元CaMK Ⅱ蛋白表达
目的 探究高脂血症小鼠海马CA3区神经元形态、尼氏体含量以及CaMKⅡ蛋白表达的情况.方法 20只ApoE-/-鼠随机分为对照组(n=10)和高脂血症组(n=10),分别饲养普通饲料和高脂饲料.分别采用HE染色和尼氏染色观察海马CA3区形态学变化,免疫组织化学方法观察各组小鼠海马神经元内CaMKⅡ蛋白表达情况.结果 HE染色结果显示,高脂组和对照组海马神经元形态无明显差异;尼氏染色结果显示,高脂组尼氏体含量较正常组减少;免疫组化结果表明,高脂组海马CA3区细胞数目减少,染色较深,CaMKⅡ阳性蛋白的表达较正常组明显减少.结论 高脂血症可导致小鼠海马CA3区神经元CaMKⅡ蛋白表达降低.
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非小细胞肺癌中miR-196a/b的表达及临床意义
目的 分析miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法 收集非小细胞肺癌手术标本157例及癌旁组织标本50例,提取总RNA,采用Realtime PCR方法检测miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并分析其表达与临床病理特征及其预后的关系.结果 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌组织中的表达高于癌旁肺组织,二者表达呈正相关(r=0.457,P＜0.001).miR-196a和miR-196b联合高表达与组织类型(P=0.010)、淋巴结有无转移(P=0.016)、远处转移(P=0.007)及临床分期(P=0.007)相关,而与年龄、性别、组织分化程度无显著相关性(P＞0.05).Kaplan-Meier生存分析显示miR-196a和rniR-196b联合高表达组患者生存期显著低于联合低表达或者单独高表达组(p＜ 0.001),Cox风险比例模型分析显示miR-196a和miR-196b联合高表达为非小细胞肺癌患者独立的危险因素.结论 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物.
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miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及侵袭的影响
目的 探讨miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖侵袭的影响.方法 用实时荧光定量PCR力方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-145的表达;利用LipofectAMINETM2000将miR-145模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭能力.结果 胶质瘤组织中miR-145的相对表达量为17.26±6.05,癌旁组织的miR-145相对表达量为53.58±21.26,胶质瘤组织中miR-145的表达显著低于癌旁组织(P＜001).与对照组相比,miR-145模拟物能够显著抑制胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P＜0.01);miR-145抑制剂则能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P＜001).结论 miR-145在胶质瘤组织中是低表达的,在胶质瘤U87细胞中过表达miR-145能够抑制细胞的增殖及侵袭能力.
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miR-26a靶向作用于COX-2及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26a靶向作用于环氧合酶-2(COX-2)及其对宫颈癌Siha细胞株增殖和侵袭的影响.方法 Real-time PCR法检测21例患者宫颈癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达,用Western bolt法检测COX-2的表达.利用脂质体将pre-miR-26a或anti-miR-26a瞬时转染至宫颈癌Siha细胞,real-time PCR分析miR-26a与COX-2基因表达的调控关系.Western blot法检测转染后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后Siha细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-26a在宫颈癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01),而COX-2在宫颈癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染pre-miR-26a后,宫颈癌Siha细胞株内COX-2的表达量显著降低,而转染anti-miR-26a后则显著上升(P＜0.01).CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭.结论 miR-26a抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关.
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Ⅱ型囊泡谷氨酸转运蛋白在SD大鼠胰腺的表达
目的 研究Ⅱ型囊泡谷氨酸转运蛋白(vesicular glutamate transporter type 2,VGLUT2)在SD大鼠胰腺组织中的表达.方法 采用双重荧光免疫组织化学的方法,观察VGLUT2在大鼠胰腺组织中的分布.结果 VGLUT2免疫反应阳性细胞分布在SD大鼠胰腺内分泌腺A细胞、B细胞和部分PP细胞,阳洼物质分布于细胞质,D细胞及部分PP细胞无VGLUT2免疫活性.结论 VGLUT在大鼠胰腺的表达提示VGLUT2可能在胰腺起着非常重要的作用.
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MicroRNA-590-3p对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭能力的调控
目的 研究microRNA-590-3p (miR-590-3p)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 从石蜡包埋的1 1例胃癌组织和11例正常组织中提取总RNA,应用Real-time PCR方法检测miR-590-3p的表达水平;培养胃癌细胞SGC-7901,应用Lipofectamine(R) LTX试剂将化学合成的miR-590-3p antagomir和miR-590-3p agomir转染SGC-7901细胞,验证转染效率后应用MTT发检测细胞增殖能力的变化;应用Transwell小室法检测SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的变化;应用Western Blot方法检测上皮钙粘素(E-cadherin)的蛋白表达水平.结果 与正常组织相比,miR-590-3p在胃癌组织中的表达水平显著增高.与对照组相比,miR-590-3p表达沉默能够显著抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力,显著增加E-cadherin的蛋白表达水平.miR-590-3p过表达的作用与之相反.结论 MiR-590-3p沉默抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,迁移和侵袭可能与上调E-cadherin蛋白表达相关.
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透明质酸合酶与肿瘤
透明质酸合酶(HAS)是分布于质膜上的一种能够特异性作用于透明质酸(HA)合成过程中的双功能糖基转移酶,它可能通过抑制凋亡、促进细胞粘附及上皮间质转换(EMT)、增加O-GlcNAc糖基化修饰等机制参与大肠癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生发展和侵袭、转移过程,其表达可能与肿瘤病人的预后相关.目前HAS成为了肿瘤机制研究、肿瘤治疗靶点选择及评估预后的热点问题.
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血管改变与阿尔茨海默病的相关性
阿尔茨海默症(AD)是常见的神经系统退行性病变,且发病机制尚不明确.其中,血管因素对阿尔茨海默症发病的影响受到越来越多的重视,使传统的A β学说不断得到补充和完善.许多常见心血管疾病将会通过多种机制,如脑内血液灌流减少,内皮细胞损伤,引起氧化应激反应等,终导致神经元的损伤和认知功能的下降,为阿尔茨海默症发病机制的研究提供了新思路.本文将以高血压,高同型半胱氨酸血症,动脉粥样硬化等几种常见的心血管疾病为例,探讨其可能的相关机制.
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天然免疫蛋白SAMHD1的生物学功能
SAMHD1蛋白,作为宿主限制性天然免疫分子,广泛存在于真核生物和原核生物中并且高度同源.SAMHD1通过水解细胞内的脱氧核苷三磷酸(dNTPs),抑制病毒感染、复制、包装、传播等过程,在防止自身免疫反应和抗人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染中均发挥重要作用.近来发现SAMHD1参与调节肺癌细胞的增殖和生存,维持核苷酸池的平衡,以保证基因组稳定.SAMHD1突变是引起AGS综合征等疾病发生的关键因素,因此,对SAMHD1结构、生物学功能和调控机制等研究将有助于探索新的疾病诊疗方法.
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蛛网膜下腔出血研究:从脑血管痉挛到早期脑损伤
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致命性脑血管事件.因人们曾认定SAH后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)为主要致病机制,传统研究多关注SAH后大血管的病理变化.但仅控制CVS不能有效改善SAH患者预后,这提示存在其他致病机制.近年来人们提出早期脑损伤(early braininjury,EBI)的概念,即从SAH发生到CVS出现前脑组织受到的损伤,其可能是SAH不良预后的主因.本文试回顾SAH研究历程并从细胞电生理变化、血脑屏障损坏、炎症和凋亡等方面概述EBI研究的主要进展.
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亚低温治疗在脑缺血再灌注损伤修复中的作用及机制
脑缺血再灌注损伤可通过多种途径导致细胞坏死、凋亡,然而亚低温处理相较于普通治疗能够有效降低甚至逆转海马区神经细胞的凋亡程度,对脑组织保护作用突出.亚低温可以有效降低脑无氧代谢率,减少酸中毒,降低细胞内Ca2+浓度,减轻脑水肿程度,抑制自由基产生及炎症介质的释放.通过多种途径抑制神经元凋亡,如增加Nestin蛋白,抑制Caspase-3的表达,增加Bcl-2、减少Bax,减少MMP-9蛋白,抑制JNK相关信号通路,减弱EMAPⅡ和proEMAPⅡ阳性表达等一系列途径作用于神经元以减少脑缺血再灌注损伤,提高生存率和治愈率.
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hMOF与肿瘤关系的研究进展
MOF(males absent on the first)是果蝇体内特异催化组蛋白H4第16位赖氨酸(H4K16)乙酰化的一个关键催化亚基.hMOF与果蝇具有相同的催化功能,作为乙酰化H4K16的关键酶,hMOF参与了许多重要的细胞活动,而这些都与肿瘤的发生发展密切相关,去除hMOF基因之后不仅会引起大范围的H4K16乙酰化减少,也会造成一些基因转录的异常.hMOF在不同肿瘤中表达不同,有的表现为抑癌基因的作用,有的则表现为致癌基因的作用.
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“对分课堂”教学模式在病理学教学中的探索与应用
病理学是一门重要的医学基础学科[1].在本校病理学教学中,主要采用以教师讲授为主的“灌输式”教学,这种教学模式使学生以便捷的方式获得大量的高浓缩的精华知识,但是它的缺点也显而易见:教师在教学活动中占据了主导地位,学生只是被动地接受教师的授课内容,导致学生对病理学缺乏学习的积极性和主动性.针对中医院校病理学教学中存在的这些问题,结合目前实际教学情况,我们对中医学专业病理学教学的模式进行改革与探索,引入“对分课堂”教学模式,并结合前期教学改革中PBL、TBL教学模式,实行创新学习,加强学生对疾病病变的认识和理解,提高病理学教学效果,突出以学生为本的理念,更好地调动学生学习病理学的兴趣.
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组织学实验综合教学模式的应用与效果评价
组织学是一门重要的医学形态学课程.实验教学是组织学教学过程的一个重要环节,它不仅可以帮助学生加强对理论知识的理解,而且也是培养学生能力、提高学生综合素质的一个重要途径.实验教学方法是培养学生能力的重要保证,针对不同专业、不同层次的医学生,如何选择和运用合适的实验教学方法,提高教学质量,是所有医学教育工作者的不懈追求.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
