解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会
- 影响因子: 0.45
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1006-2947
- 国内刊号: 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过表达miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制
目的 探讨miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-17-5p模拟物组、miR-17-5p阴性对照组及空白对照组,将miR-17-5p模拟物转染至miR-17-5p模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用real time PCR方法验证其转染效率,用MTT方法检测转染后各组SKOV3细胞的增殖能力变化.采用双荧光素酶报告基因验证P21是否为miR-17-5p的靶基因,real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞P21mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-17-5p模拟物组SKOV3细胞miR-17-5p表达水平显著升高,但细胞增殖能力显著降低.双荧光素酶报告基因分析结果显示,P21为miR-17-5p的靶基因;过表达miR-17-5p后,P21mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<O.01).结论 miR-17-5p抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖可能与下调P21的表达相关.
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AC-cAMP-PKA信号通路负向调节AQP5表达及其对糖尿病肾病的作用
目的 探讨水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)在糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织中的表达变化及AC-cAMP-PKA通路对AQP5的调控作用.方法 采取Real-time PCR和Western Blot法分别检测AQP5、AC及PKA的mRNA和蛋白含量在DN大鼠肾组中的表达变化;采用ELISA检测cAMP含量.结果 AQP5mRNA和蛋白水平在DN大鼠肾组织中显著升高,而AC和PKA mRNA和蛋白含量在DN大鼠肾组中表达显著下降,此外cAMP含量也显著降低.结论 AQP5可能参与DN的发生发展过程,AC-cAMP-PKA通路在肾组织中对AQP5的调节作用呈现负调控.
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在冷环境中大鼠下丘脑TRPA1参与体温调节的作用
目的 探讨冷环境中大鼠下丘脑TRPA1(transient receptor potential cation channel,subfamily A,member 1)对大鼠体温的调节作用.方法 利用人工气候箱将大鼠暴露于不同冷环境温度中,观察其体温变化;预先在大鼠侧脑室内给予TRPA1特异性阻断剂HC030031后,在4℃冷环境温度下观察其体温的变化;采用Real Time PCR的方法检测了正常室温情况下大鼠下丘脑前部和后部组织TRPA1mRNA的表达水平.结果 环境温度越低,大鼠体温降低越明显.侧脑室给予TRPA1的特异性阻断剂HC030031后,4.C环境温度下,体温下降明显,与室温对照组(N)及溶剂对照组(M)相比较,均有显著性差异(P<0.01).大鼠下丘脑后部组织TRPA1mRNA的表达量明显高于下丘脑前部组织.结论 大鼠下丘脑中TRPA1通道蛋白参与了冷环境下对机体体温的调节.
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姜黄素对糖尿病肾病NLRP3炎性体活化的影响及机制研究
目的 观察姜黄素对糖尿病肾病(db/db)小鼠肾组织及人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中NLRP3炎性体活化的影响,并探讨其作用机制.方法 12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组.HK-2细胞分为对照组,高糖模型组,姜黄素处理组.ELISA法检测db/db小鼠尿蛋白,计算尿蛋白/尿肌酐比值;PAS染色行肾小球硬化指数评分;Western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β在db/db小鼠肾组织和HK-2细胞中的表达;流式细胞仪检测HK-2细胞中线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平.结果 db/db小鼠血糖明显升高,伴有大量蛋白尿,肾小球硬化;db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达增加;姜黄素治疗显著降低了db/db小鼠尿蛋白,减轻了肾小球硬化,抑制了db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化;同时发现,高糖处理的HK-2细胞中线粒体ROS的水平明显增加,经过姜黄素处理后,ROS的水平明显减少.结论 姜黄素可以抑制db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化,其作用机制可能与抑制线粒体ROS的产生有关.
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重组蛋白酶切方法的比较与分析
目的 探讨制备纯化重组蛋白的酶切方法,比较不同蛋白纯化方法的差异.方法 在大肠杆菌BL-21中分别诱导表达pGEX-6p-3/CT1,pGEX-6p-3/CT3,pGEX-6p-3/CaM,pGEX-6p-3/CaMK Ⅱ.采用超声破碎、B-per试剂以及B-per试剂加变性复性试剂盒等方法制备带GST标签的融合蛋白,进一步在不同条件下使用蛋白酶进行酶切获得相应蛋白.将制备得到的蛋白进行SDS-PAGE电泳鉴定,同时,使用pull-down方法对蛋白活性进行鉴定.结果 采用B-per试剂以及变性再复性试剂盒,同时酶切时加入DTT,能得到较高浓度与纯度的CT1蛋白.而无论采用B-per试剂或超声破碎,只要酶切时加入DTT均能获得CT3蛋白.采用简单的超声破碎,酶切时不需加入任何试剂即可得到高浓度与高纯度的胞浆蛋白CaM,而目前仍没找到纯化CaMKⅡ蛋白的理想方法,需进一步的实验研究.结论 重组蛋白酶切纯化方法存在差异,DTT可能在酶切纯化蛋白时起到关键作用.
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医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎软骨MMP-1、MMP-3与MMP-13表达的影响
目的 观察医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶1/3/13(MMP-1/3/13)表达的影响.方法 成年新西兰大白兔36只,随机分为对照组12只、骨性关节炎组12只与医用臭氧水治疗组12只.采用Huhh法将骨性关节炎组与医用臭氧水治疗组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型.待造模成功后,医用臭氧水治疗组向兔膝关节腔内注射医用臭氧水2ml,注射浓度为20μg/ml,一周一次,共治疗3次,骨性关节炎组兔关节腔内注射空气;对照组实验动物不作处理.在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次干预1周后,用空气栓塞法处死实验兔,取下实验兔右膝关节软骨进行组织匀浆,采用Western blot与real time PCR方法测定关节软骨中MMP-1、MMP-3与MMP-13的含量变化.结果 与对照组相比,造模成功后的骨性关节炎组和医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著降低,P<0.01;与骨性关节炎组相比,采用医用臭氧水治疗后,医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著升高,P<0.01.骨性关节炎组大鼠膝关节软骨组织中MMP-1、MMP-3与MMP-13的蛋白与mRNA表达水平比对照组明显升高,而医用臭氧水治疗组比骨性关节炎组显著降低,P<0.01.结论 医用臭氧水对骨性关节炎的治疗作用可能与降低早期骨性关节炎关节软骨中MMP-1、MMP-3与MMP-13的表达水平相关.
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MOG诱导小鼠EAE模型的建立及相关免疫指标的变化
目的 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-25)多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨EAE模型发病期与相关免疫指标的关系.方法 用MOG35-55抗原免疫C57BL/6雌性小鼠,观察其临床症状和中枢神经系统的病理改变;应用3H方法测定EAE小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖程度;应用流式细胞术检测中枢及外周脾脏淋巴细胞中CD4+CD25+调节性T细胞;荧光定量RT-PCR检测IL-17A、Foxp3、IFN γ的表达水平.结果 成功建立EAE模型.与对照组相比,EAE组中可见小鼠中枢神经系统有淋巴细胞浸润,脾脏T淋巴细胞增殖随MOG35-55多肽浓度增加而增强,CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例明显降低(P<0.01),IL-17和IFNγ mRNA表达量显著升高(P<0.05),Foxp3 mRNA表达量显著降低(P<0.05).结论 MOG35-55多肽成功诱导了C57BL/6小鼠EAE模型,Th17与Treg细胞共同参与调控EAE的病理过程.
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ADAM8、ADAM9对肺腺癌及其胸膜转移的诊断价值
目的 探讨ADAM8、ADAM9在肺腺癌组织及肺腺癌胸膜转移患者胸腔积液中的表达,并对其相关性进行探索.对单独及联合检测ADAM8、ADAM9对肺腺癌胸膜转移的诊断价值进行比较.方法 应用IHC法检测ADAM8、ADAM9在肺腺癌、肺结核及正常肺组织中的表达,并分别对其在各组标本中的阳性表达率进行比较.绘制散点图,分析ADAM8与ADAM9表达的相关性;应用ELISA试剂盒分别检测ADAM8、ADAM9在肺腺癌组织及结核性胸膜炎患者胸腔积液中的表达水平;应用ROC曲线评价各指标对肺腺癌胸膜转移患者的诊断效能.结果 与正常对照组及肺结核组相比,ADAM8、ADAM9蛋白在肺腺癌组组织表达水平显著升高(P<0.05);与肺结核组相比,ADAM8、ADAM9蛋白在肺腺癌胸膜转移患者胸腔积液的表达水平显著高升(P<0.05).散点图结果提示ADAM8、ADAM9的表达水平呈正相关,Pearson相关系数r=0.699.ROC曲线评价结果显示,系列联合检测胸腔积液中ADAM8、ADAM9,可将诊断特异度提高到95%;平行联合检测胸腔积液中ADAM8、ADAM9,可将诊断灵敏度提高到90%.结论 ADAM8、ADAM9在肺腺癌组织及肺腺癌胸膜转移胸腔积液中高表达,两指标联合检测对肺腺癌胸膜转移具有更高的临床诊断价值.
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S100A4基因沉默对人胃癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路及VEGF表达的影响
目的 探讨用RNA干扰技术沉默人胃癌细胞株MGC-803细胞中钙结合蛋白S100A4的基因,对PI3K/AKT/mTOR信号通路及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及与胃癌血管生成的关系.方法 采用RNA干扰技术将针对S100A4和非特异性阴性对照序列的siRNA分别转染至人胃癌MGC-803细胞,利用Real-time RT-PCR和Western blot检测S100A4基因和蛋白的表达,筛选S100A4基因沉默组和阴性对照组细胞.采用Western blot方法检测Akt、mTOR磷酸化水平和VEGF蛋白表达情况.结果 成功建立S100A4基因沉默的人胃癌MGC-803细胞.S100A4基因沉默的MGC-803细胞中Akt、mTOR磷酸化水平明显降低,同时VEGF蛋白表达亦显著降低.结论 S100A4能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路上调VEGF表达,进而促进胃癌血管生成.
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急性缺血性脑卒中外周血miR-409、miR-122表达及临床意义
目的 通过检测急性缺血性脑卒中患者与健康对照人群外周血中miR-122及miR-409表达水平,探讨两者在急性缺血性脑卒中诊断和预后判断中的作用.方法 GEO数据库下载GSE55937表达谱数据,应用GEO2R在线工具筛选差异microRNA.收集132例急性缺血性脑卒中患者及103例健康人群外周血,采用RT-PCR法检测外周血中miR-122和miR-409表达水平,并对miR-122和miR-409行ROC曲线分析,分析两者与急性缺血性脑卒中的发病关系.将急性缺血性脑卒中患者分为预后不佳组(MRS 3-6)和预后良好组(MRS 0-2),分析两microRNA在两组之间的表达差异.结果 急性缺血性脑卒中患者外周血中miR-122表达水平较正常对照组外周血明显升高(1.89±0.18 vs 1.42±0.19,P<0.01),而miR-409表达水平较正常对照组外周血明显降低(0.73±0.12vs 1.45±0.20,P<0.01).miR-122及miR-409 ROC曲线下面积分别为0.781、0.798.预后不佳组对比预后良好组的miR-122表达(2.00±0.34 vs 1.40±0.53,P<0.05)明显上调,而miR-409则下调(0.64±0.19 vs 1.52±0.46,P<0.01).结论 外周血miR-122和miR-409异常表达可能与急性缺血性脑卒中相关,对急性缺血性脑卒中患者的临床诊断和预后判断具有潜在的应用价值.
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丁苯酞预处理对脑缺血大鼠脑保护作用
目的 研究丁苯酞预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,核因子κB (NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,初步揭示其脑保护作用机制.方法将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(MCAO组)以及丁苯酞预处理组(NBP组).缺血再灌注模型采用90min大脑中动脉闭塞MCAO,MCAO术前l周,NBP腹腔给药预处理.缺血2h,行再灌注24h后检测神经功能评分及脑梗死体积,Western blot和定量PCR技术测定脑组织中NF-κB和TLR4蛋白及mRNA表达.结果 Sham组无神经功能损伤,无脑组织梗死,与MCAO组差异显著;MCAO组神经功能评分显著高于NBP组,NBP组脑梗死体积显著小于MCAO组(P<0.05).NBP组脑组织中NF-κB和TLR4蛋白和mRNA表达水平均低于MCAO组,而MCAO组显著高于sham组.结论丁苯酞预处理减轻缺血-再灌注损伤可与下调NF-κB和TLR4的表达相关.
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HIF-1α表达对人骨肉瘤细胞自噬的影响
目的 探讨HIF-1α的表达程度对人骨肉瘤细胞自噬的影响.方法 传代培养人骨肉瘤细胞株(MG-63),施加不同条件诱导各组细胞中HIF-1 α不同程度表达,MTF法检测细胞增殖抑制率变化,Western blot检测HIF-1α、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达.结果 低氧条件下HIF-1α表达增加,细胞增殖受到抑制,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-l表达水平增加;当诱导HIF-1α过度表达时,细胞增殖受抑制更明显,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1表达水平增加亦更明显;当HIF-1α表达受到抑制时,细胞增殖受抑制减弱,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1表达水平亦较少.结论 HIF-1α可能参与人骨肉瘤细胞的发病机制.
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沉默HAX1基因对人骨肉瘤细胞凋亡的影响
目的 观察HS1相关蛋白X-1(HS1-associated protein X-1,HAX1)对骨肉瘤细胞凋亡的影响.方法 应用基因沉默技术在骨肉瘤细胞系MG63中下调HAX1基因的表达,并且通过Western blot实验与免疫荧光实验检测基因沉默效率;应用MTT方法及克隆形成实验,评价沉默HAX1基因对MG63细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡并通过Western blot实验检测下游蛋白的表达变化.结果 沉默HAX1基因抑制人骨肉瘤细胞系MG63的增殖能力与克隆形成能力,流式细胞技术显示沉默HAX1可以诱导MG63细胞凋亡,Western blot实验说明HAX1诱导的MG63细胞凋亡与caspase3和caspase9蛋白上调相关.结论 HAX1可能是维持骨肉瘤细胞增殖能力的关键基因,沉默该基因诱导骨肉瘤细胞凋亡可能与caspase3/caspase9上调相关.
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miR-21在脑出血患者外周血中表达特点的研究
目的 研究脑出血患者外周血中microRNA的表达特点,探讨miR-21在脑出血患者外周血中的表达与脑出血后时间相关性.方法 采用病例对照研究方法,病例组选择基底节区脑出血患者作为研究对象,正常对照组来自健康志愿者,并要求年龄和性别等因素与病例组匹配.采集4例病例组患者和与之相匹配的4例对照组患者外周静脉血,提取血清,抽提RNA,采用microRNA芯片技术分析microRNA在各组间的表达情况,运用统计学方法分析病例组与对照组临床资料的差异性及microRNA表达的差异性.运用靶基因预测软件及文献复习,挑选出可能与ICH相关的microRNA(miR-21)及其靶基因,采集31例病例组患者在脑出血后6h、24h、72h及7d的外周血,采集1 1例对照组患者外周血,提取血清,抽提RNA,采用real-time PCR方法扩大样本量进一步研究miR-21在脑出血患者外周血中的表达与出血时间的相关性,探讨其可能的分子作用机制.结果 microRNA芯片结果显示,脑出血患者外周血中,共有101种microRNA表达下调(fold change> 1.5),53种microRNA有统计学差异;表达上调的microRNA共有10种,其中2种呈差异性表达;通过靶基因预测软件及文献复习,分析miR-21可能与脑出血的多个病理机制相关;real-time PCR验证实验结果与芯片结果一致,miR-21在脑出血患者外周血中表达下调;且miR-21在发病6h、24h、72h及7d各个时间点表达随时间呈曲线变化趋势.结论 脑出血患者血清中存在着特异性的micoRNA表达谱;miR-21在脑出血患者外周血中随时间变化表达下调,且其变化趋势与脑出血后水肿程度相一致.
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MEF2C基因调节猪骨骼肌肌纤维的发育表达
目的 研究肌细胞增强因子2C(MEF2C)基因对骨骼肌肌纤维发育表达的调节情况,并探明二者的相关关系.方法 实验采集猪骨骼肌,提取组织总RNA,采用实时荧光定量PCR技术检测基因在猪生后七个不同时间点的表达情况;提取猪骨骼肌总蛋白,利用免疫共沉淀,用特异抗体沉淀MEF2C及其相互作用蛋白复合物,经SDS-PAGE分离,洗脱蛋白复合物并酶解,电喷雾质谱技术分析及数据库比对,并通过Western blotting验证蛋白的相互作用.结果 猪MEF2C基因在刚出生及生后90d时的表达量高于其他时间点,其发育表达规律与肌纤维相关基因(MyHCslow、MyHC2a、MyHC2x、MyHC2b)的表达趋势类似,成功筛选并鉴定出与转录因子MEF2C相互作用的蛋白为MDHM.结论 MEF2C基因可能参与骨骼肌肌纤维形成与表达,且促进慢肌纤维的表达.
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P2X7R在肺动脉高压患者及人肺动脉内皮细胞中的表达
目的 探讨肺动脉高压患者与人肺动脉内皮细胞中P2X7受体(P2X7R)的表达变化,探讨P2X7R是否参与肺动脉高压发病.方法 人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测P2X7R的表达变化.人肺动脉内皮细胞系给予缺氧处理后,采用免疫印记技术检测P2X7R的表达变化.结果 原发性肺动脉高压患者肺组织P2X7R在蛋白及mRNA水平的表达均较对照组明显增高.缺氧组肺动脉内皮细胞P2X7R在蛋白水平的表达较常氧对照组明显增高.结论 原发性肺动脉高压患者肺组织及缺氧肺动脉内皮细胞P2X7R表达上调,提示P2X7R可能参与肺动脉高压发病过程.
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肌醇多磷酸5磷酸酶PIPP在小鼠受精卵内对细胞周期蛋白Cdc2的影响
目的 研究脯氨酸丰富的肌醇多磷酸5磷酸酶(PIPP)在小鼠1-细胞期胚胎中的定位以及它对Cdc2在Tyr15位点磷酸化的调节作用.方法 提取质粒、酶切鉴定并转染PEFBOS PIPP质粒以及空载体PEFBOS vector到小鼠受精卵,用免疫荧光染色检测PIPP的定位,Western blot检测PIPP对Cdc2在Tyr15位点磷酸化的影响.结果 PIPP的定位在小鼠受精卵有丝分裂过程中不断变化,并且PIPP在小鼠受精卵中的过度表达增加了Cdc2在Tyr15位点的磷酸化.结论 PIPP存在于小鼠受精卵中并通过调节Cdc2的磷酸化参与小鼠受精卵的有丝分裂过程.
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小泛素样修饰(SUMO)与心血管疾病的研究进展
小泛素样修饰(SUMO)是真核细胞中一种常见的翻译后修饰,类似泛素化.SUMO化参与多种细胞进程,包括对DNA损伤、转录活性、以及蛋白质的调节作用.SUMO化参与缺血性脑损伤、神经系统疾病和肿瘤等.近年来发现SUMO化也参与先天性心脏病、心力衰竭和心肌梗死.
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miRNA与心血管疾病关系的研究进展
miRNA是一类内源性非编码小RNA,通过影响mRNA和蛋白质来调控基因的表达.miRNA与心血管疾病之间有很大的联系,如与血管形成、血管衰老、心肌纤维化、心肌肥大、动脉粥样硬化和冠心病等.还可作为一种生物标记物,为疾病诊断与治疗提供新依据.
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小鼠肝炎病毒研究进展
小鼠肝炎病毒是世界范围内常见的感染实验小鼠的病原体.小鼠肝炎病毒是一种冠状病毒,传染性强.未成年小鼠感染小鼠肝炎病毒常引起较高比例的动物死亡,成年小鼠感染小鼠肝炎病毒后多呈隐性感染,但引起一系列的免疫反应,还可引发肝炎、脑炎和肠炎等病变,从而严重影响实验结果.人们建立了多种方法检测血清中抗体或组织中病毒核酸诊断小鼠肝炎感染.小鼠种群感染小鼠肝炎病毒后可以通过重新引种或胚胎移植的方法清除病毒.
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Notch通路在骨疾病领域的研究进展
Notch通路是一条在物种进化过程中高度保守的信号通路,在人体内多个系统中均有表达.Notch通路对骨骼系统产生重要影响,该通路在骨质疏松、骨性关节炎及骨肿瘤等疾病中均有表达,Notch信号通路可为治疗相关疾病提供新的靶点.
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CXXC1对表观修饰的作用
CXXC1是CXXC锌指蛋白因此又被称为Cfpl.它是一种表观调节子,调控组蛋白和DNA甲基化.Cfp1参与哺乳动物胚胎形成、细胞分化等过程的调节.Cfp1通过调控DNA甲基转移酶1(DNMTl)蛋白维持胞嘧啶甲基化.Cfp1作为组蛋白H3K4甲基转移酶Setl的组成单位与未甲基化的CpG岛结合定位H3K4me3到染色质上,从而调控染色质的结构.敲除Cfp1的胚胎干细胞中胞嘧啶甲基化和组蛋白H3K4me3水平的降低导致异染色质的水平降低.
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细胞焦亡效应蛋白的作用机制及相关疾病的研究进展
细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡方式,并同时具有凋亡和坏死的特点.Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)可以感受及识别不同的刺激,并传递信号至依赖半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的经典焦亡途径或依赖半胱氨酸天冬氨酸酶-11(caspase-11)的非经典焦亡途径.炎性体在激活信号下的装配是诱导焦亡途径的核心环节,其中NLRP3炎性体是目前研究多的,是其典型代表.激活的炎性体可以活化炎性caspases,后者进一步促进白细胞介素-1β/18(IL-1 β/18)的成熟和释放.焦亡的执行蛋白GSDMD可以在细胞膜上形成膜孔,终导致细胞渗透溶胀和裂解,同时将炎症因子释放到细胞外,进一步加重炎症反应.
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胰岛β细胞增殖机制的研究进展
人体随着年龄增长或发生糖尿病时,胰岛β细胞再生能力均会明显下降.胰岛β细胞的再生途径包括自身增殖、干细胞分化、其他细胞转分化或异体移植等.其中,靶向调节胰岛β细胞增殖是治疗糖尿病的重要手段.过去的二十年中,已证实人和啮齿动物β细胞中的多种经典或非经典的有丝分裂途径能调节β细胞的增殖,例如ERK/MAPK、PI3K/AKT/mTOR和Ca2+/CN/NFAT等信号转导通路.本文将重点对胰岛β细胞增殖机制研究的新进展作简要综述.
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医科院校数学课程教学方法的改革与实践
1 国内外现状近年来,世界各国的现代化教育进程明显加快,尽管因各国的文化背景、教育传统有所不同,其教学方法[1]各具特色,但面对相同的时代背景和挑战,在教学方法上呈现出一些共同点[2],以美国和日本为例.重视讨论和交流.在美国高等学校中,教师不只是向学生灌输具体知识,而是向学生教授“观点”、“提出问题、分析问题、研究问题的方法”等,注重学生能力的培养.教师授课一般没有指定教材,大多以教师自己的研究成果和心得为主展开课堂教学.教师积极鼓励学生随时提问,发表见解,尤其对于那些有新意的问题教师特别鼓励,针对这些问题在学生中展开讨论,从而使学生成为课堂教学的主体,使课堂教学生动有趣.在日本高等学校中,教师一般也不会照本宣科,教授内容包含所教学科领域的前沿新知识、新动向以及自己的研究成果,同时教师也重视研究方法的教授,通过与学生的交流,教师也能受到一些新的启发.
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3D动画应用于中职人体解剖学教学的必要性分析
人体解剖学(Human Anatomy)的主要研究对象是正常的人体结构和人体形态,根本任务是揭示人体各组织、器官、系统的结构和形态特征、位置和毗邻关系等,是一门重要的基础医学课程,也是医学教育的入门课程.招生政策、就业政策的改革所带来的结果就是逐年下降的中职学生的生源素质[1].因为中考失败,再加上社会对中职院校的普遍偏见,绝大多数的中职学生是怀着自卑、失落的心情进入中职校门的[2],同时,严峻的就业形势和高学历的要求,严重打击了中职学生的学习积极性,也挫伤了中职学生的学习信心,甚至有很多学生萌发了中专无用论的想法.如何培养中职学生的学习兴趣,促进其学习积极性并增强其学习的自信心,从而提高人体解剖学的教学效果,是人体解剖学教师在新形势下面临的新挑战.
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基于数字人解剖系统进行人体解剖学微课开发的优势分析
人体解剖学是整个医学的基石,是古老、重要的一门医学基础课,它为学习后续临床医学课程奠定了坚实的基础.多年来,肉眼观察一直是学习解剖学的传统方法,人体解剖学概念多、学时有限、教学起来枯燥乏味是其特点.近年来,随着信息技术的飞速发展,解剖教学迈入了“数字解剖”的新时代,故随着信息时代的来临,解剖学教学改革也必须与时俱进.如何合理有效地利用现代化信息技术,提高人体解剖学的教学质量、激发学生的学习兴趣、培养学生的自主学习能力,是解剖学专业教师需要解决的问题.微课程越来越受到广大学生和教师的喜爱,微课程给予学生随时进行学习的平台,充分利用了短时间内精力集中的特点[1,2].针对解剖学科的特点,我课题组探索通过录屏软件进行基于数字人解剖系统的人体解剖学微课开发,应用简单的方式为解剖学的学习提供有效的教学资源.那么,基于数字人解剖系统建设的人体解剖学微课与传统模式的微课设计有何异同,其在教学应用中具有哪些优势是笔者将要探讨的问题.
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PBL教学法在解剖学课程中应用模式的探索和思考
恩格斯说没有解剖学就没有医学,精辟地论述了解剖学在医学中的重要地位.可见,学好解剖学为后续医学课程的学习奠定必要的基础尤为重要,但是由于人体解剖学内容繁多纷杂,偏重记忆,学生听起来索然无味,记起来尤为困难,记忆效果差,导致一些学生学习劲头不足,甚至出现厌学现象,因而成绩不佳,严重影响了教学质量[1].这种传统的以教师教授为主的教学方法,让处于被动地位的学生无法提高分析和解决问题的能力,已经无法满足现代高校医学教学的需求.因此,近年来,国内外高校在医学整合课程中普遍开展了基于问题的学习(problem-based learning,PBL),即PBL教学法.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
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