解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会
- 影响因子: 0.45
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1006-2947
- 国内刊号: 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在PTSD大鼠中缝背核的表达
目的 从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达量变化.方法 采用国际上公认的的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morris水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用Western blot及Real TimePCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA水平表达.结果 模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,而在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组.SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在蛋白和基因水平阳性表达比正常对照组增多.结论 SPS刺激使PTSD大鼠中缝背核神经元的p38-CHOP细胞凋亡信号通路激活,诱发了下游的级联反应,导致了中缝背核神经元的凋亡.
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STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调
目的 研究基质相互作用分子1 (stromal interaction molecule 1,STIM1)在海人酸(Kainic acid, KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义.方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)24只和海人酸致痫组(KA组)24只,海人酸致痫组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μ1左右)制作KA致痫模型,正常对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录各组大鼠癫痫发作的行为学表现,并于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)随机取12只大鼠伤侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术检测STIM1的mRNA和蛋白的表达.结果 KA致痫组大鼠于造模后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;海人酸致痫组STIM1 mRNA和蛋白表达水平在各时间点均较对照组显著增高(P<0.05).结论 STIM1在KA致痫大鼠皮层脑组织中过表达可能参与癫痫的发病机制.
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组织蛋白酶B在大鼠肝脏的分布
目的 研究组织蛋白酶B(cathepsins B,CB)在正常SD大鼠肝脏组织中的表达.方法 采用免疫荧光组织化学的方法,观察CB在大鼠肝脏组织中的分布.结果 CB免疫反应阳性细胞主要分布在肝细胞、枯否细胞、肝窦内皮细胞,枯否细胞、肝窦内皮细胞的免疫活性比较强,肝细胞的免疫活性比较弱,而肝星状细胞没有CB免疫活性.阳性物质分布于细胞质,细胞核阴性.结论 CB在大鼠肝脏组织的表达提示其可能在肝脏起着非常重要的作用.
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阿立哌唑对PTSD大鼠焦虑样行为及额叶皮质BDNF表达的影响
目的 探讨腹腔注射阿立哌唑(ARP)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为及额叶脑源性神经影响因子(BDNF)表达的影响.方法 选取48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=12)和模型组(n=36),模型组大鼠通过单程长时应激(SPS)建立PTSD大鼠模型,根据腹腔注射药物的不同将PTSD大鼠分为vehicle、ARP14d和ARP21d组;通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测各组大鼠焦虑样行为;行为学检测后处死动物并取材,利用免疫荧光染色、Western blot和Real-time PCR检测各组大鼠额叶BDNF蛋白及mRNA表达.结果 与vehicle组比较,ARP21d组大鼠在旷场中心停留的时间、旷场中心区域运动的距离、在高架十字迷宫开放臂停留时间及进入开放臂次数明显升高(P<0.05).与对照组比较,vehicle组大鼠额叶BDNF表达水平显著降低(P<0.05),而ARP14d和ARP21d组大鼠额叶BDNF表达水平显著高于vehicle组(P<0.05).结论 腹腔注射阿立哌唑可以改善PTSD大鼠焦虑样行为,可能与额叶BDNF表达水平升高相关.
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MiR-21在大肠癌中的表达及其对SW480细胞增殖侵袭的影响
目的 检测microRNA-21 (miR-21)在大肠癌患者中的表达情况,并探讨miR-21对大肠癌SW480细胞增殖和侵袭的影响.方法 收集大肠癌患者标本32例,同时收取癌组织及相应的癌旁组织.通过荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组织中miR-21的表达水平.以脂质体为载体将miR-21抑制剂转染至SW480细胞,分别用MTT方法与Transwell实验检测转染后SW480细胞的增殖侵袭能力变化,利用qRT-PCR和免疫印迹实验检测第10号染色体同源缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN) mRNA和蛋白水平的改变.结果 miR-21在32例患者癌组织及正常黏膜组织中的表达量分别为(1.57±0.79)与(0.56±0.32),差异有统计学意义(P<0.01).下调miR-21的表达能够显著抑制SW480细胞的增殖和侵袭能力,PTEN mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01).结论 microRNA-21在大肠癌中高表达,下调microRNA-21表达抑制大肠癌SW480细胞增殖和侵袭可能与上调PTEN表达相关.
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白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠COX-2和NOS表达的影响
目的 探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法 将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组.通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型.白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素20mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水.给予LPS 24h后,水合氯醛麻醉,处死大鼠,检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织COX-2和NOS蛋白的表达.结果 白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性.LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著升高(P<0.01);而给于白杨素治疗后,肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著降低(P<0.01).结论 白杨素减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制COX-2和NOS的表达相关.
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重组人促红细胞生成素对心梗大鼠HIF-1α与Survivin表达的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对心梗大鼠心肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)表达的影响.方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组、心肌梗死组和rHuEPO治疗组.用Westernblot方法检测各组大鼠梗死区周围心肌中HIF-1 α与Survivin的表达水平,RT-PCR方法检测梗死区周围心肌HIF-1α mRNA与Survivin mRNA表达变化.结果 心肌梗死组大鼠心肌梗死区周围心肌HIF-1α蛋白与mRNA的表达水平显著高于假手术组,而Survivin蛋白与mRNA的表达水平则显著降低(P<0.01);与心肌梗死组相比,rHuEPO治疗组心肌梗死区周围心肌HIF-1α蛋白与mRNA的表达水平明显降低,而Survivin蛋白与mRNA的表达水平则显著升高(P< 0.01).结论 rHuEPO能够抑制心梗大鼠心肌梗死区周围心肌HIF-1α过表达并上调Survivin的表达.
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β-榄香烯通过抑制HIF-1α表达促进人肺癌细胞凋亡
目的 探讨β-榄香烯是否通过抑制肺癌细胞中HIF-1 α的高表达促进肺癌细胞的凋亡及相关机制.方法 常规培养人肺癌A549细胞,实验分为对照组、乏氧组、β-榄香烯组、不同浓度β-榄香烯/乏氧处理组;通过转染含有HIF-1 α基因的质粒过表达HIF-1 α基因.应用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪、TUNEL检测细胞凋亡.并采用免疫荧光检测HIF-1α蛋白的活化、Westen blot方法检测Bax、caspase-3及Bcl-xL蛋白表达及转染效率.结果 β-榄香烯能够抑制肺癌A549细胞的增殖力,呈时间和浓度依赖性,能够诱导乏氧状态下的肺癌A549细胞凋亡.β-榄香烯可通过上调A549细胞的Bax、caspase-3蛋白表达,降低Bcl-xL表达来诱导乏氧状态下肺癌A549的凋亡.此外,β-榄香烯可有效降低乏氧状态下HIF-1 α蛋白的高表达.通过转染过表达HIF-1α基因,大大降低了β-榄香烯的诱导凋亡作用.结论 β-榄香烯可以上调乏氧状态下A549细胞凋亡,可能与抑制HIF-1 α的高表达相关.
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Bit-1蛋白在膀胱癌中的表达及临床意义
目的 探讨Bitl蛋白在膀胱癌中的表达以及临床意义.方法 采取Real-time PCR和Westernblot法分别检测Bit1mRNA和蛋白含量在正常膀胱组织细胞系SV及膀胱癌细胞系T24和5637中的表达.通过RNA干扰技术敲除Bit1,进一步检测Bit1mRNA和蛋白含量以判断敲除效力,通过MTT实验检测各细胞系的细胞增殖能力.结果 Bit1mRNA和蛋白表达水平在膀胱癌细胞系T24和5637中明显高于SV细胞系(P<0.05),转染Si-RNA后Bit1mRNA和蛋白含量显著降低.MTT的结果显示转染Si-RNA后T24和5637细胞系的细胞增殖能力均显著降低.结论 Bit1在膀胱癌中高表达,在膀胱癌发生发展过程中发挥重要作用,可能是一种潜在的肿瘤标记物.
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“肺俞”穴对支气管哮喘大鼠血清促肾上腺皮质激素的影响
目的 探讨手动单穴“肺俞”穴对支气管哮喘血清促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropichormone,ACTH)的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“肺俞”穴组以及非经非穴组,每组20只.卵蛋白(OVA)制敏、诱导建立哮喘大鼠模型,用细胞计数板计算支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,Wright Giemsa染色后分类细胞计数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清ACTH的含量.结果 针刺“肺俞”穴能减轻支气管哮喘模型的炎性细胞数量(P<0.05),并与非经穴相比具有明显差别(P<0.05).哮喘大鼠血清ACTH含量降低(P<0.05),然而针刺“肺俞”穴并不能上调支气管哮喘中下降的ACTH含量(P>0.05).结论 手动针刺单穴“肺俞”穴对缓解哮喘咳嗽及消炎作用具有基础理论支持,但是其缓解炎症的途径不经过内分泌ACTH,是否具有缓解“气喘”的功能及机制还得进一步研究.
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“肺俞”穴对支气管哮喘肺组织中白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响
目的 探讨手动“肺俞”单穴对支气管哮喘肺组织中白细胞介素-1 β和6的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“肺俞”穴组以及非经非穴组,每组10只.卵蛋白(OVA)制敏、诱导建立哮喘大鼠模型,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肺组织匀浆上清白细胞介素-1 β (IL-1 β)和白细胞介素-6 (IL-6)含量.结果 针刺“肺俞”穴能够减轻支气管哮喘模型的炎性病理变化,减轻气道增厚,炎性细胞集聚,与非经穴相比具有明显差别.针刺“肺俞”穴可以下调支气管哮喘中升高的IL-1 β含量(P=0.009),但是手动针刺“肺俞”单穴并不能明显下调支气管哮喘中升高的IL-6含量(P>0.05).结论 手动针刺“肺俞”单穴对支气管哮喘发病的调节作用可能与下调IL-1 β表达水平相关.
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miR-146a在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 探讨miR-146a在哮喘患儿痰液中的表达及其对气道炎症的作用.方法 应用real-time PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-146a的表达;化学合成miR-146a模拟物与阴性对照,并分别滴鼻至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和Western blot方法检测各组小鼠肺组织白介素-1 β (IL-1β)与白介素--4(IL-4)的蛋白表达.结果 与对照组相比,哮喘息儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-146a表达显著升高(P<0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立.miR-146a模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织IL-1 β与IL-4的蛋白表达显著降低(P<0.01).结论 miR-146a在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达,miR-146a模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症.
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miR-101靶向调节c-Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR-101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR-101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞c-Fos mRNA和蛋白表达水平.结果 转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);转染miR-101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P<0.01).结论 miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c-Fos的表达相关.
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miR-221在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 探讨miR-221在哮喘患儿及哮喘小鼠中的表达及其对气道炎症的作用.方法 应用realtime PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-221的表达.化学合成miR-221抑制剂与阴性对照,并分别鼻滴至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠肺组织IL-1 β与IL-4的蛋白表达.结果 HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立.与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-221表达水平显著升高(P<0.01).哮喘小鼠肺组织IL-1 β与IL-4的蛋白表达水平显著高于正常对照组,而低于miR-221抑制剂组(P<0.01).结论 miR-221在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达,miR-221抑制剂能够抑制哮喘小鼠的气道炎症.
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RNA结合蛋白MOV10在阿尔茨海默病人脑组织及细胞中的表达及意义
目的 探讨RNA结合蛋白MOV10在阿尔茨海默病人脑组织及Aβ处理的人脑微血管内皮细胞和神经元中的表达变化.方法 应用real-time PCR和Western blot检测MOV10的表达变化.结果 RNA结合蛋白MOV10在阿尔茨海默病人脑组织中,在Aβ处理的人脑微血管内皮细胞和神经元中高表达.结论 RNA结合蛋白MOV10可能参与调控阿尔茨海默病的病理过程.
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脊髓损伤后原肌球蛋白4在脊髓白质的定位及表达
目的 研究脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)后,原肌球蛋白4(tropomyosin 4,TPM4)在脊髓的表达和定位,探讨TPM4在脊髓损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为sham组与SCC组,Allen's打击法建立SCC模型,RT-PCR技术检测TPM4 mRNA的表达,IHC技术检测TPM4在白质的定位.结果 SCC组TPM4的表达量在3d下降(P<0.05),7d、14d TPM4的表达量随时间延长有上升趋势,但是仍然低于sham组;TPM4主要表达在神经胶质细胞、神经纤维和血管上.结论 TPM4可能在脊髓钝挫伤神经纤维的修复和重塑中起重要作用.
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JARID2在人舌鳞状细胞癌中的表达
目的 探讨Jumonji富含AT结合结构域2(Jumonji AT-rich interactive domain 2,JARID2)在舌鳞状细胞癌(Tongue squamous cell carcinoma)中的表达.方法 利用生物信息学软件,分析JARDI2在舌鳞状细胞癌中的表达.收集5例人舌鳞状细胞癌及癌旁正常组织,提取组织总蛋白进行蛋白免疫印记检测JARID2蛋白表达.ImageJ软件分析JARID2蛋白灰度值,利用t检验分析JARID2在舌鳞状细胞癌中的表达.结果 生物信息学预测JARID2在舌鳞状细胞癌中表达增高,蛋白印记检测JARID2在5例舌鳞状细胞癌病例中表达明显高于癌旁正常组织.结论 JARID2在舌鳞状细胞癌中高表达,可能参与舌鳞状细胞癌的发病机制.
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钙敏感钾通道参与川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及可能机制
目的 探讨川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤机制.方法 将30只豚鼠随机分为三组,对照组(每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),链霉素组(SM组,每日腹腔注射硫酸链霉素450mg/kg,同时在对侧腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),川芎嗪+链霉素组(TMP+SM组,每日腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸链霉素450 mg/kg).各组皆连续注射10 d,并于实验前后进行听性脑干电位(ABR)监测.10d后处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗基底膜铺片、透射电镜观察以及BKCa免疫组化染色.结果 链霉素组ABR阈值明显高于对照组,而TMP+SM组明显低于链霉素组(P<0.01).SM组外毛细胞(OHC)胞膜有断裂,细胞质溶解,线粒体数目减少、形态模糊、部分嵴缺损,细胞核有异染色质边集.TMP+SM组OHC损伤程度显著轻于SM组.SM组BKCa表达水平明显比对照组低,而TMP+SM组明显高于SM组.结论 川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤可能与上调BKCa表达相关.
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黄芪甲苷对IgA肾病大鼠脾免疫细胞的影响
目的 探讨黄芪甲苷(AS)对IgA肾病(IgAN)大鼠脾免疫细胞和肾功能的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、AS低剂量组和高剂量组(n--10).免疫组化和体视学方法测脾CD3+、CD4+T细胞和CD20+B细胞数密度,免疫荧光法测肾IgA沉积,全自动生化分析仪测24h尿蛋白,显微镜下镜检尿红细胞数.结果 与对照组比,IgAN组脾淋巴细胞数密度升高,肾IgA沉积明显,出现血尿、蛋白尿.AS两组与IgAN组比,淋巴细胞数密度下降,肾IgA减少,血尿、蛋白尿减轻.结论 AS有效下调IgAN大鼠脾免疫功能亢进,减轻症状.
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Notch信号在人脂肪源间充质干细胞成脂中的作用
目的 通过研究Notch在hADSCs成脂中的作用,为肥胖提供新的药物靶点.方法 分离脂肪抽吸液中的hADSCs并进行成脂诱导.RT-qPCR分析成脂中Notch1、Notch2、DLL1和DLL3的表达;DAPT抑制Notch信号,Western-blot检测NICD、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt、PPARγ的表达.结果 所分离的细胞可成功诱导成脂.Notchl、Notch2、DLL1和DLL3表达水平在成脂过程中逐渐降低;l0μM DAPT可显著降低NICD的表达水平,PPARy表达水平升高,p-PI3K/PI3K与p-Akt/Akt表达水平均降低.同时使用PI3K/Akt激活剂IGF-1后,PPARγ表达水平下降.结论 Notch信号抑制可通过降低PI3K/Akt通路的活性促进hADSCs成脂.
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右美托咪定对低氧诱发人支气管上皮细胞氧化应激损伤的影响
目的 观察并探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对化学性低氧模拟剂氯化钻(cobalt chloride,CoGl2)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的影响.方法 以人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,将其随机分为4个实验组:正常对照组、CoCl2组、0.01 μmol/LDEX+CoCl2组、0.1μtmol/LDEX+CoCl2组.MTT比色法检测细胞的存活率;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平(reactive oxygen species,ROS);试剂盒测定细胞上清液中丙二醛(malonaldehyde,MDA)释放量;WesternBlot检测细胞内血红素加氧酶-1(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达.结果 与正常对照组相比,BEAS-2B细胞经低氧处理后,细胞存活率降低,ROS含量升高,MDA释放增多.经DEX+CoCl2联合处理后,能明显抑制低氧导致的BEAS-2B细胞氧化损伤,呈现剂量依赖性;并且细胞内HO-1和SOD的蛋白表达水平明显高于CoCl2组.结论 右美托咪定能保护BEAS-2B细胞对抗化学性低氧诱发的氧化应激损伤,可能与上调细胞内HO-1和SOD等氧化酶的表达,抑制ROS水平相关.
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MiR-141对胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭能力的影响
目的 观察miR-141在胃癌组织中的表达变化,及miR-141对胃癌细胞株SGC-7901增殖、侵袭能力的影响.方法 收集116例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用real-time PCR方法检测miR-141的表达水平,将化学合成的miR-141拟物和miR-141抑制剂转染至胃癌SGC-7901细胞,分别于培养12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力,培养24 h后Transwell小室检测细胞侵袭能力,采用Western blot法检测细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白的表达.结果 胃癌组织中miR-141相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.01).转染miR-141模拟物24、48、72 h后,SGC-7901细胞增殖能力显著降低,转染miR-141抑制剂后SGC-7901细胞增殖能力显著升高(P< 0.01).转染miR-141模拟物24 h后,穿膜细胞数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量显著降低,转染miR-141抑制剂后穿膜细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高(P<0.01).结论 胃癌组织中miR-141低表达可能与胃癌的发生发展有关,miR-141抑制胃癌细胞增殖、侵袭的作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
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MAPK信号通路与骨关节炎
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用.MAPK包括多个亚家族,与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞损伤,凋亡,诱导产生基质金属蛋白酶密切相关的有p38、JNK、ERK三条通路,MAPK通路的异常激活可加速OA的进展.
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中枢神经损伤后TGF-β1信号通路对神经再生的影响
中枢神经损伤后TGF-β1信号通路被激活,引起损伤周边的瘢痕组织的增生与形成,瘢痕组织包括损伤中心区的纤维瘢痕和损伤周边的胶质瘢痕.虽然在早期对修复血脑屏障起着重要的作用,但后期瘢痕组织的过度增生会产生大量的抑制神经再生的细胞外基质,如硫酸软骨素蛋白糖.因此,在损伤后期抑制TGF-β 1信号的持续激活可能促进神经轴突的再生.从TGF-β1信号通路与瘢痕组织形成的相关性研究中枢神经损伤后的神经再生机制具有重要意义.
关键词: -
MicroRNA与卵巢功能关系的研究进展
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是内源性非编码单链小RNA,通过调控靶基因的转录后水平,影响细胞的发育、分化、增殖和凋亡.miRNAs在卵巢的生长发育各阶段中均起着调控作用,还可直接调控卵巢激素的分泌,并在多囊卵巢综合征、卵巢功能早衰、卵巢癌等卵巢疾病中起着重要的调控作用.本文将对目前miRNAs与卵巢发育与功能的相关研究进展进行综述.
关键词: -
形成性评价在高职院校人体解剖学实验教学中的应用
长期以来,我国高职院校人体解剖学实验教学受教学条件、环境和师资水平的限制,仍沿袭传统的教学模式,存在诸多不足.教学过程仍以教师和课堂为中心,进行“填鸭式”教学,使得学生继续“按部就班”地以形式化、记忆型的方式进行学习,以终结性评价(期末考试)形式评价学生的学习情况,缺少过程性评价与信息反馈[1].这一教学模式严重限制了学生的学习激情,忽视了对学生创造性思维及综合能力的培养.
关键词: -
浅谈口腔解剖生理学教学
口腔解剖生理学是一门以研究口腔、颅、面、颈部诸部位的正常形态结构、功能活动规律及其临床应用为主要内容的学科,也是一门实践性很强的口腔医学基础课程.充分掌握理论课知识和实验课技能,才能为临床专业课的学习奠定坚实的基础.
关键词: -
PBL结合网络教学平台在医学机能实验课中的应用
基于问题的学习(problem based learning,PBL),是指教师在教学过程中,以务实问题为导向,通过学生小组讨论的方式,来达到自主学习的目的.其特点是:以学生为中心问题讨论替代教师为中心的知识传授,注重学生综合分析能力的培养,是从“知识传授型”教学向“能力培养型”教育的转变.近几年,以PBL教学法为主的教学改革一直应用在各个学科教学工作中,并取得了较好的成果[1-3].
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 z1 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |