解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗人脑微血管内皮细胞单域抗体P5的制备及对人和大鼠血脑屏障的影响
目的 制备抗人脑微血管内皮细胞单域抗体P5,研究P5对大鼠血脑屏障结构的影响.方法 采用PCR技术将已获得的P5基冈片段克隆至载体pET-30a-c并测序确证,重组载体经转化诱导后通过Western blot鉴定.采用免疫荧光和免疫组织化学方法观察P5在人及大鼠脑微血管内皮细胞中的结合水平,透射电镜观察大鼠血脑屏障超微结构的变化.结果 Western blot结果显示表达产物的分子量为128 kD,随着单域抗体PS(1μg/ml)作用时间的延长,P5与人及大鼠的脑微血管内皮细胞结合水平增加.透射电镜结果显示随着给予单域抗体P5浓度的增大(1μg/kg,10μg/kg),脑微血管内皮细胞中吞饮小泡的数量呈现一定程度的增加.结论 成功获得抗人脑微血管内皮细胞单域抗体P5,P5能增加血脑屏障的胞吞转运.
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Smad4在人食管癌中的表达
目的 探讨Smad4蛋白在食管癌中的表达及其意义.方法 应用组织微阵列联合免疫组织化学方法检测45例食管癌及其癌旁正常组织中Smad4蛋白的表达情况;选择其中10例患者的肿瘤组织、癌前病变组织及正常组织的新鲜标本,采用Western blot检测Smad4表达.结果 Smad4在食管正常组织中表达的阳性率高于癌组织(P＜0.05),在没有淋巴结转移的食管癌组织中表达的阳性率明显高于(P＜0.001)有淋巴结转移的癌组织.结论 Smad4在食管癌和有淋巴结转移的食管癌低表达.
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胆系不完全结扎术对家兔Oddi括约肌内NOS和VIP的影响
目的 探讨胆总管不完全结扎术和胆囊不完全结扎术对家兔Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)内NOS和VIP数量的影响.方法 将24只成年家兔随机分成正常对照组8只,胆总管不完全结扎组8只,胆囊不完全结扎组8只.结扎术1周后应用免疫组化链酶亲和素-过氧化物酶法(SABC法)观察各组家兔SO内一氧化氮合酶(NOS)和血管活性肠肽(VIP)的变化.结果 胆总管不完全结扎组和胆囊不完全结扎组较对照组SO内NOS和VIP的光密度值显著升高.结论 家兔分别行胆总管不完全结扎和胆囊不完全结扎处理后,其SO平滑肌中的NOS和(或)VIP的数量增多.
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hLMO4基因重组质粒的构建及蛋白表达和定位
目的 构建hLMO4真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内表达及定位.方法 提取人乳腺癌MCF-7细胞的mRNA.反转录为cDNA.PCR扩增hLMO4全长编码基因,亚克隆至pCDNA3.1-myc-his A表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到胃癌细胞BGC823中,提取细胞蛋白进行Western blot检测.利用共聚焦激光扫描显微镜观察pEGFP-LMO4在乳腺癌MCF-7细胞内定位.结果 hLMO4全长基因序列克隆到了真核表达载体pCDNA3.1-myc-his A中.酶切鉴定片段为500bp.Western blot检测到了融合蛋白表达,分子量约为23KD.pEGFP-LMO4在乳腺癌MCF-7细胞内定位以细胞核为主,在细胞浆内少量表达.结论 成功的构建了hLMO4全长基因真核表达载体,pEGFP-LMO4蛋白定位于乳腺癌细胞质和核内.
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小鼠海马的蛋白质与老年性痴呆的关系
目的 探讨小鼠海马的蛋白质与老年性痴呆的关系.方法 应用蛋白组学方法初步比较SAMP8和SAMR1小鼠8和13月龄海马组织的表达变化.结果 8月龄SAMP8和SAMR1海马分别检测到478和702个蛋白质,13月龄SAMP8和SAMR1海马分别检测到781和739个蛋白质,SAMP8衰老进程中海马的蛋白由702增加到739,而SAMR1海马的蛋白由478个跃增到781个.结论 SAMP8和SAMR1海马的蛋门质在老化进程中存在显著变化,这些表达变化的蛋白有可能为探索神经退行性疾病机制和临床治疗相关疾病提供线索.
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CD28/B7和CD134/CD134L共刺激通路阻断与免疫抑制剂联合治疗对移植心脏存活时间影响
目的 探讨CD28-B7、CD134-CD134L共刺激信号通路阻断以及雷帕霉素、供体特异性脾细胞输注(DST)等联合治疗对心脏移植排斥反应的影响.方法 将DA大鼠心脏移植到LEW大鼠的腹腔内,用CTLA4-Ig融合蛋白、CD134L抗体分别阻断CD28-B7、CD134-CD134L共刺激信号通路,以及雷帕霉素、DST等不同治疗组合观察对移植心脏存活时间的影响,并利用免疫组化方法观察炎症细胞浸润情况.结果 CD134-CD134L、CD28-B7共刺激信号通路单独阻断和雷帕霉素单独治疗后心脏存活时间分别为7.6+0.5d、12+3.5d和19.1+6d;CD134-CD134L、CD28-B7共刺激信号通路阻断与雷帕霉素联合治疗心脏存活时间分别为25.2+2.2 d和31.5+4.6d.CD134-CD134L、CD28-B7共刺激信号通路共同阻断与雷帕霉素、DST联合治疗心脏存活时间明显延长,为59.1±10.4d,另外有2例存活时间超过120d.结论 单独雷帕霉素、CD134-CD134L和CD28-B7通路阻断对移植心脏炎症细胞浸润和组织坏死程度无明显改善,而两个共刺激通路同时阻断与雷帕霉素、DST联合治疗时改善效果明显.
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母体慢性铝暴露对子代鼠海马LTP的损害作用
目的 探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP的影响.方法 从孕前30d始至子代断乳止,对照组饮用蒸馏水,低剂量(0.2%Al)和高剂量(0.4%Al)暴露组的母代大鼠分别和铝离子(Al3+)浓度为0.074mol·L-1(2 g·L-1)、0.148mol·L-1(4 g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)蒸馏水溶液;采用石墨炉原子吸收法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;采用细胞内记录方法测定子代鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP.结果 两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P＜0.05及P＜0.01);高频刺激后,两暴露组群体锋电位(PS)幅值增强率(相对于基线值的百分数)逐渐减小,与对照组相比差异非常显著(P＜0.01),但两铝暴露组之间差异不显著.结论 母体不同浓度的慢性铝暴露可使PS幅值增强率减小.提示铝暴露损害了子代大鼠LTP的诱导与维持.
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胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响
目的 探讨中药胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响.方法 PRM11640血清培养的人SGC-7901胃癌细胞株分为胃复康实验组、生理盐水对照组和顺铂(DDP)化疗组.利用血清药理学方法制备药物血清,作用48h后,应用免疫细胞化学方法和图像分析方法观察胃复康、DDP对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达影响.结果 免疫细胞化学法显示抑癌基因p53和癌基因bcl-2主要定位在细胞质内.胃复康、DDP药物血清作用后,p53表达明显增强,bcl-2表达明显降低;随着作用时间延长,两种基因表达改变更明显.胃复康、DDP药物血清组p53和bcl-2表达的光密度值(AOD)与对照组差异显著(P＜0.01).结论 中药胃复康药物血清上调p53和下调bcl-2的表达可能是其抑制胃癌细胞株SGC-7901的作用机制之一.
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PTSD大鼠杏仁核神经元和突触的超微结构研究
目的 研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元及突触的超微结构改变.方法 采用大鼠PTSD-无连续单一应激(SPS)模型,于SPS刺激后1d、7d、14d取大脑杏仁核组织,制备成超薄切片,进行透射电镜观察.结果 模型组杏仁核可见凋亡神经元,尤以SPS-7d为明显,神经元胞质内线粒体外膜局部破损、嵴减少或空泡化,粗面内质网和高尔基复合体呈不同程度扩张,突触结构也有异常.结论 PTSD时杏仁核神经元发生凋亡和突触变性改变.
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重组hTGF-β1腺病毒转染BMSCs及对其增殖的影响
目的 探讨携带人转化生长因子β1(hTGF-β1)的腺病毒载体(adeno-hTGF-β1)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)表达及对其增殖的影响.方法 重组adeno-hTGF-β 1转染猪BMSCs,转染72h后以酶联免疫吸附分析(ELISA)方法定量榆测重组腺病毒转染后hTGF-β 1蛋白的表达,MTT法测定水貂肺上皮细胞(MV-1-Lu)的生长抑制率,验证转染后所表达的hTGF-β 1蛋白的生物学活性,及MTT法检测转染后对BMSCs增殖的影响.结果 转染72h,BMSCs表达hTGF-β 1蛋白量是转染Adeno-lacZ的BMSCs 2.65倍(P＜0.05);MV-1-Lu细胞生长抑制率测定显示BMSCs分泌的hTGF-β 1蛋白有生物学活性,MTT法检测结果提示adeno-hTGF-β1转染BMSCs的增殖能力较对照组弱.结论 转染重组adeno-hTGF-β 1的BMSCs表达有生物学活性的hTGF-β1蛋白,hTGF-β 1蛋白对BMSCs的增殖有一定的抑制作用.
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抗氧化剂对小鼠体外受精胚胎发育的影响
目的 为了完善小鼠早期胚胎体外培养体系,探讨抗氧化剂维生素E、维生素C及槲皮素对体外授精胚胎发育的影响.方法 以CZB为基础培养液,添加100μmol/L维生素E、200μmol/L维生素C和0.5μmol/L槲皮素作为实验组,对比各组胚胎发育到四细胞至囊胚各个不同阶段的发育率.结果 实验组二细胞-四细胞发育率都高于对照组,其中以添加0.5μmol/L槲皮素组发育率为高.然而维生素E、维生素C及槲皮素各组之间差异不显著.同样实验组二细胞-八细胞发育率也高于对照,以添加100mol/L维生素E组发育率为高,与其他各组相比,差异也无显著性.实验组二细胞-囊胚发育率高于对照,以添加200mol/L维生素C组发育到囊胚率高,维生素E、维生素C及槲皮素各组之间相比,差异极显著.故以添加200mol/L维生素C对胚胎发育有明显的促进作用.结论 3种抗氧化剂中,以200mol/L维生素C对体外受精胚胎的促进作用为明显,能得到较高的囊胚率.
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丹参酮‖A磺酸钠对人肾间质成纤维细胞体外增殖和形态的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ-A sulfonate,DS-201)对肾间质纤维化来源的人肾间质成纤维细胞(human renal interstitial fibroblast,HRIF)体外增殖和形态的影响.方法 组织块体外培养HRIF,MTT比色法分别检测对照组及不同浓度DS-201组(0.5mg/ml、1.00/mg/ml和2.00mg/ml)HRIF,在体外培养第1、3、5、7、9d的吸光光度值,并计算各实验组抑制率的均值(average of inhibition rate,IRA);倒置相差显微镜观察对照组及DS-201作用下HRIF形态的改变.结果 随培养时间的延长和DS-201药物浓度的升高,IRA值升高.用药后HRIF形态由均一的梭形变成圆形或细长不规则条状.结论 DS-201对HRIF体外增殖具有时间和浓度依赖性的抑制作用,并使体外培养的HRIF出现形态异常.
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迷走神经结状神经节与心肌细胞联合培养的动态观察
目的 探讨迷走神经结状神经节与心肌细胞之间的联系与作用方式.方法 体外联合培养心肌细胞与迷走神经结状神经节,采用相差显微镜观察两者联合培养不同时间的活细胞生长状况.结果 联合培养24～48 h,可见结状神经节组织块周围有神经元迁出,组织块长出的神经纤维呈放射状向四周延伸.联合培养72～96 h,得到具有选择性结状神经节神经元支配的心神经纤维在单层分散的心肌细胞表而相互交织成网状,并可见有神经终末终止于分散培养的心肌细胞的表面.联合培养7 d后,单纯培养心肌细胞逐渐停止搏动并变性、死亡,而联合培养中心肌细胞仍搏动良好.结论 联合培养的心肌细胞诱导了结状神经节神经元的迁移,并且神经元与心肌细胞之间可能通过神经-肌肉接头的方式进行联系.
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雷公藤联合中等量激素治疗紫癜性肾炎的观察
目的 观察雷公藤多甙(TW)联合中等激素治疗紫癜性肾炎(HSPN)的疗效.方法 2000年2月～2008年5月门诊及住院的成人HSPN共72例,随机分为治疗组36例,予TW20mg,日3次口服,联合强的松40mg,日1次口服.对照组予强的松60mg,日1次口服.观察治疗后两组尿RBC、尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能、外周血IL-6的变化.结果 治疗组尿RBC数量、尿蛋白和外周血IL-6含量、明显低于对照组(P＜0.01),肾功能和血浆白蛋白高于对照组(P＜0.05);治疗组有效率97%,完全缓解率50%,明显优于对照组的89%和26%.结论 雷公藤联合中等量激素治疗紫癜性肾炎有较好的疗效.
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小鼠胰岛内分泌细胞的构成及其与‖型糖尿病的关系
目的 观察和分析Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠病程进展中胰岛内分泌细胞的构成变化及与Ⅱ型糖尿病病因的关系.方法 分别选取3、5、8、10和12月龄的尾静脉空腹血糖高于10.0mmol/L且肥胖的db/db自发性糖尿病小鼠.每组5只,作为糖尿病组;选取相应年龄段的尾静脉空腹血糖低于6.0mmol/L体重正常的db/+m表型正常小鼠,每组5只,作为对照组.于相应年龄段取胰尾,用于免疫组织化学观察和比较.结果 各月龄糖尿病组胰岛B细胞(胰岛素阳性细胞)阳性率低于对照组(p＜0.05),而A细胞(胰高血糖素阳性细胞)和D细胞(生长抑素附性细胞)阳性率分别高于对照组(p＜0.05).糖尿病组胰岛B细胞阳性率随自发性db/db糖尿病小鼠病程进展旱降低趋势(p＜0.05),而A细胞和D细胞阳性率则旱增高趋势(p＜0.05);对照组3种细胞阳性率无变化(P＞0.05).结论 Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠胰岛内分泌细胞的构成变化与糖尿病病情的轻重有关,胰岛内分泌细胞之间的比例失衡可能与Ⅱ型糖尿病的发病有关.
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PDTC抑制大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κ B的激活
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠NF-κ B在胰、肺组织内的表达情况,探讨其与肺损伤的关系.方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、SAP组、牛磺胆酸钠(二硫代氨基甲酸吡咯烷pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组(各组再分为3、6、12h 3个亚组,对照组n=3,模型组n=6).采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立重症胰腺炎模型,预处理组在建立模型前1h腹腔内注PDTC(100mg/kg).取胰、肺组织行病理观察,免疫组化SP法观察NF-κ B表达情况.结果 对照组仅少量肺泡间质细胞表达NF-κ B;SAP组与PDTC预处理组NF-κ B阳性细胞数明显增加(P＜0.05),并呈动态变化,6h达高峰,PDTC预处理6h和12h组明显低于SAP组(P＜0.05),阳性信号主要位于胰腺腺泡细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞胞浆和胞核内.结论 PDTC可能通过抑制NF-κ B的激活减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤.
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抑制EGF-1受体表达对人鼻咽癌裸鼠移植瘤生物学行为的影响
目的 诱导IGF-Ⅰ受体基因沉默的shRNA真核表达质粒的在体抗瘤效应,探讨RNA干扰IGF-Ⅰ受体基因对裸鼠人鼻咽癌移植瘤的生物学行为的影响.方法 将右侧背部接种人鼻咽癌CNE2细胞后,肿瘤直径达5～7mm的24只裸鼠随机分为3组:A组为IGF-1RmRNA特异性真核表达质粒(pshRNA1)治疗组,瘤体内多点注射pshRNA1;B组为pshRNA2质粒载体对照组,瘤体内多点注射阴性质粒载体pshRNA2(剂量同A组);C组为生理盐水对照组,瘤体内多点注射0.3ml生理盐水.从开始治疗后3周处死裸鼠,分离肿瘤,部分做共聚焦观察质粒转染情况,其余肿瘤组织观察肿瘤组织的病理变化和IGF-Ⅰ受体蛋白在瘤体内的表达变化.结果 所有裸鼠移植瘤接种成功,14d左右肿瘤直径达5～7mm.治疗裸鼠7d后,pshRNA1治疗组抑制率达67.21%,瘤体积明显小于阴性质粒组和生理盐水组(P＜0.05),阴性质粒组与对照组无显著差异.pshRNA1治疗组移植瘤可见大片癌组织表达绿色荧光,其中仅少数细胞为IGF-IR阳性细胞.阴性质粒组癌组织也表达绿色荧光,但IGF-IR阳性细胞数明显多于pshRNA1治疗组(p＜0.05),而生理盐水组的移植瘤未见绿色荧光.结论 shRNA干扰IGF-I受体基因能在体内有效下调IGF-I受体蛋白的表达、抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长.
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脑内移植间充质干细胞治疗大鼠帕金森病模型的研究
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)脑内移植治疗帕金森病(PD)大鼠的可行性.方法 贴壁培养法分离、培养大鼠骨髓MSCs.将BrdU标记的第3代MSCs移植PD大鼠纹状体内,移植后1、2和4周检测PD大鼠的行为学变化,应用BrdU免疫荧光观察移植细胞在脑内的存活情况,应用免疫组化法检测酪氨酸羟化酶(TH)在移植细胞及黑质的表达.结果 移植细胞后1周、2周和4周PD大鼠与移植前相比行为学有改善,旋转圈数明显减少(P＜0.05);PD大鼠损毁侧和健侧黑质内TH阳性细胞数之比随移植时间的延长而增加,但未发现移植细胞呈现TH阳性表达.细胞移植后1周、2周和4周检测均可见纹状体内BrdU阳性细胞散在分布.结论 植入脑内的MSCs能够生存和迁移,MSCs脑内移植对PD大鼠有一定的治疗作用.
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海人酸致痫大鼠的海马微血管构筑的改变
目的 观察海人酸(KA)癫痫模型中海马微血管构筑的改变.方法 采用KA癫痫模型,在造模后第7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,光镜观察,定量分析.结果 海马内的微血管呈层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA组的微血管数目明显多于对照组(P=0.001),血管平均直径明显低于对照组(P=0.030),血管总长度明显高于对照组(P=0.000),血管的平均长度略高于对照组(P=0.085).结论 癫痫大鼠海马微血管构筑的改变是癫痫发病的形态学基础之一.
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胃癌和大肠癌患者血淋巴细胞酶活性的变化
目的 探讨胃癌和大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶和G-6-P酶活性变化与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用光镜酶细胞化学方法对人外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶定位,探讨酶活性与肿瘤生物学行为的关系.结果 Mg2+-ATPase定位在淋巴细胞膜下方,G-6-Pase定位在细胞质内;两种酶平均光密度(AOD)值在胃癌和大肠癌患者组明显低于正常对照组(P＜0.01),且低分化癌组低于高分化癌组(P＜0.01),无淋巴结转移组高于有转移组(P＜0.05).结论 外周血淋巴细胞Mg2+-AT'P酶与G-6-P酶活性与胃肠肿瘤恶性度呈负相关.
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血管内皮生长因子D在卵巢上皮癌组织内的表达与淋巴结转移的关系
目的 观察血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)在卵巢上皮癌组织内的表达,探讨VEGF-D在卵巢癌淋巴管生成中的作用及其与淋巴结转移的关系.方法 取人卵巢上皮癌组织78例,免疫组化法观察VEGF-D在卵巢上皮癌组织内的表达情况.以淋巴管内皮特异性标记物D2-40标记淋巴管,计数癌组织内淋巴管数密度.结果 VEGF-D蛋白主要表达于卵巢癌细胞胞浆内,在淋巴结转移组卵巢癌组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).淋巴结转移组卵巢癌组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF-D表达与卵巢癌淋巴管数密度及淋巴结转移之间具有显著的相关性.
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人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响
目的 观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响.方法 24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组.对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况.结果 老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p＜0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p＜0.01),纤维面积百分比例上升.结论 人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建.
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心肌缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化
目的 探讨异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡与Fas和FasL基因表达变化.方法 健康成年SD大鼠随机分为对照组及心肌缺血损伤组(损伤组),腹腔大剂量注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型.采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡的改变;应用Western blotting和免疫组化方法检测Fas和FasL蛋白表达的变化,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析.结果 与对照组比较,缺血损伤组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01)、心肌组织Fas、FasL蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).结论 心肌细胞凋亡及Fas、FasL基因过表达可能参与了心肌缺血损伤的发生和发展.
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VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义
目的 探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析.结果 胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(x 2=109.199,P＜0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(x 2=14.496,P＜0.01)或浸润透浆膜(x2=11.586,P＜0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高.癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P＜0.01)和胃正常粘膜组织(7.704±7.69个/mm2,t=-4.180,P＜0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81 4±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P＜0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472).另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P＜0.05).结论 VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关.
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犬骨髓间充质干细胞分离培养及鉴定
目的 建立犬髂骨骨髓间充质干细胞分离、培养的方法,并对间充质干细胞进行鉴定.方法 采用密度梯度分离和贴壁培养相结合的方法分离培养犬的骨髓间充质干细胞(MSCs),并诱导间充质干细胞向成骨细胞、成脂肪细胞方向分化.相差显微镜观察其形态学变化,组化染色测定其分化结果.结果 原代培养4～5d,镜下见细胞呈梭形或多角形,有较多的突起,胞核明显呈卵圆形,可见1-个核仁,胞质丰富.成骨方向诱导形成的矿化结节茜素红染色阳性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色阳性;成脂方向诱导形成的脂肪细胞苏丹Ⅳ染色阳性.结论 采用密度梯度分离和贴壁培养相结合的方法能够成功分离和培养犬的骨髓间充质干细胞.
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锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色对癫痫小鼠海马苔藓纤维出芽的研究
目的 研究锌转运体3、TSQ及Zinquin荧光染色在癫痫小鼠海马苔藓纤维出芽的染色情况.方法 小鼠腹腔注射匹罗卡品建立小鼠癫痫模型,应用锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色技术对造模后15d,30d,60d的模型小鼠苔藓纤维出芽进行标记染色.结果 在造模后15d,三种荧光染色开始出现在小鼠海马的颗粒细胞层.造模后30d,三种荧光染色出现在海马内分子层.而在造模后60d,海马内分子层芽生的苔藓纤维的荧光染色进一步加强.结论 锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色可以做为苔藓纤维出芽的标记方法.
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大鼠脑慢性缺血状态再灌注对海马区神经细胞凋亡及p21和p53蛋白表达的影响
目的 通过建立大鼠慢性脑缺血再灌注模型,观察再灌注时大鼠海马区神经细胞凋亡及p53和p21蛋白的表达.方法 70只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10),模型组(n=30),模型再灌注组(n=30),应用TUNEL检测细胞凋亡情况,用免疫印迹法检测大鼠海马p53和p21蛋白的表达.结果 对照组未见凋亡细胞,模型组凋亡细胞数明显少于模型再灌注组(P＜0.05);p53和p21蛋白在对照组无表达,模型组表达少于模型再灌注组(P＜0.05),术后48h达高峰,72h后逐渐降低.结论 慢性脑缺血再灌注后海马神经细胞凋亡.海马区p53和p21蛋白表达上调可能参与正常灌注压突破综合症发病机制.
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RNAi干涉技术与神经生物学的实验研究
RNA干涉是双链RNA在细胞内介导的同源序列的mRNA转录后表达抑制,导致基因沉默.它是一种比反义技术更为有效的方法,具有更高的特异性.自从其问世以来,在肿瘤研究.遗传性疾病,基因诊断,基因治疗以及药物设计等领域得到快速发展和广泛应用.在神经生物学及神经性疾病的应用研究方面,RNA干涉技术也显示了独特的优势,如神经的发生发育过程研究及神经退行性疾病的治疗等.本文就RNA干涉技术在神经生物学领域的实验及应用研究做一综述.
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Wnt/β-catenin信号通路与肝脏的发育及异常分化
Wnt/β-catenin信号通路在人类生物学的各个方面都发挥着重要作用,该通路在肝脏生物学中的作用也备受关注.Wnt/β-catenin信号通路在肝脏的生长、发育、再生、代谢等方面发挥重要作用,该通路也参与各种肝脏疾病进程,提示Wnt/β-catenin信号通路的正常调控是控制和影响肝脏生命活动的关键,其异常激活与肝脏的病理及肿瘤发生密切相关.本文对该通路与肝脏发育分化及疾病的关系研究作一综述.
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肝总动脉分支解剖学观察
笔者在解剖一具成年男尸时发现肝总动脉分支变异较大,为积累资料,现报道如下.肝总动脉在尾状叶下方分为肝左动脉和胃十二指肠动脉,起点外径分别为4.1mm、4.5mm.在距胃十二指肠动脉起点0.3cm处分出肝右动脉,经肝总管后方进肝门,其起点外径为4.3mm.肝左动脉在肝门下方1.6cm处发出副胃左动脉[1],向左分布至胃底,起点外径1.4mm.另外肝左动脉和肝右动脉分别发出腹后壁支和胰腺支至相应组织.腹腔干其余分支与系统解剖学第六版(柏树令主编)记载一致(图1).
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影响光学显微镜镜像质量技术环节的控制
光学显微镜较为广泛应用于医学实验室,保证技术的有效利用及观测质量甚为重要.我们的体会是在掌握必要的各种镜检方法学理论的基础上,应控制好以下技术环节.
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数字显微网络互动实验室在组织学实验教学中的应用
组织学是应用显微镜技术研究人体微细结构的基础医学主干课程,属形态学科,直观性和实践性很强.观察显微镜下组织结构是组织学实验教学主要内容.普通光学显微镜使用的特殊性和个体性阻碍了师生之间的交流,已不能满足学科的发展、人才培养的要求以及教学改革和教学实际的需要.
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踝关节距腓前韧带呈双条状排列的报导
对踝关节调查见踝关节距腓前韧带与教科书描述有异[1].31例踝关节距腓前韧带呈双条状分布出现14例,发生率为45.16%,且界限清晰.为积累解剖学资料,给临床预防、治疗运动损伤和应用MRI等断层影像诊断提供参考依据.现报道如下.
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胸椎T2-T4变异一例
椎管内所见,从T2椎体后缘下部起至T4椎体后缘斜向上到T2、T3棘突融在椎骨的变异中,颈椎和腰椎及骶骨的变异较为常见,而胸椎的变异以椎体数目的增减,胸椎间有时发生愈合为常见,其出现率约为1%[1.2.3],在椎管内结构异常,常见者有黄韧带肥厚,小关节增生内聚,侧隐窝狭狭窄等退行性腰椎管狭窄[34]胸椎椎管内出现异常,骨性结构未见报导,我们在制做人体骨骼标本时发现一例胸椎椎管内似棘突样异常骨板将椎管分为左右对称的两管.
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