解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年人下颌隆突解剖学观测及临床意义
目的 观测成年人下颌隆突形态结构及其与周围结构的关系,为下颌隆突阻滞麻醉术的定位提供客观参数.方法 使用游标卡尺(精确度为0.1mm)圆规和直尺对92例(184侧)下颌骨下颌隆突相关解剖学标志进行形态学观测,记录数据并进行统计学分析.结果 下颌隆突形态不规则,在下颌小舌上点处,下颌隆突的水平宽度为(8.67±1.65) mm,下颌神经沟的宽度为(12.44-± 1.81) mm.下颌隆突的垂直高度为(17.86±3.49) mm,下颌小舌的垂直高度为(9.63±2.23) mm.结论 本研究结果为临床下颌隆突阻滞麻醉的定位提供理论依据.
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miR-26a靶向调节GSK-3β基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-26a抑制剂组、miR-26a模拟物组和对照组,分别将miR-26a抑制剂或miR-26a模拟物转染至miR-26a抑制剂组或miR-26a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-26a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞GSK-3 β mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞miR-26a表达水平显著降低,miR-26a模拟物组则显著升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著降低,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-26a模拟物组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 miR-26a促进卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调GSK-3 β的表达相关.
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血清miR-34a表达水平预测乳腺癌新辅助化疗疗效
目的 探讨血清miR-34a对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值.方法 本研究包括78名确诊的原发性乳腺癌患者和30名健康志愿者.每位患者在化疗开始前,第二个周期结束和新辅助化疗结束时抽取6ml静脉血.实时定量PCR检测血清miR-34a的表达,其与化疗响应的关系被分析.结果 血清miR-34a的表达水平在乳腺癌患者化疗开始前显著高于健康志愿者.在治疗有效组和无效组,血清miR-34a的表达水平在化疗开始前,两周期结束时和化疗结束时均无显著差异.而血清miR-34a表达水平的变化是与治疗反应显著相关的.在治疗有效组,患者的血清miR-34a水平在化疗第二周期后和化疗结束时均低于化疗开始前(P=0.023和P=0.036),而无效组无显著变化.ROC曲线显示血清miR-34a表达水平的变化能准确地预测新辅助化疗的疗效.结论 血清miR-34a是一个新的、非侵人性的生物标记物,能够准确地预测乳腺癌新辅助化疗的疗效.
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siRNA干扰CXCR7表达对人膀胱癌RT4细胞增殖的影响
目的 探讨靶向抑制CXCR7基因表达对人膀胱癌RT4细胞增殖的影响,初步分析其作用机制.方法 采用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)干扰技术沉默人膀胱癌RT4细胞中CXCR7基因的表达,分别采用qRT-PCR和Western blot检测siRNA的靶向沉默效果.通过CCK-8增殖实验研究CXCR7抑制对RT4细胞增殖的影响.通过Western blot检测RT4中Akt通路关键因子Akt、p-Akt、Bad及pBad的表达,初步探讨CXCR7抑制调控RT4细胞增殖的分子机制.结果 qRT-PCR和Western blot检测结果显示,转染CXCR7 siRNA质粒可显著抑制RT4细胞中CXCR7mRNA和蛋白表达.CXCR7干扰组细胞生长速度被显著抑制(P＜0.05),CXCR7干扰组细胞中pAkt及pBad表达水平较对照组显著减少(P＜0.05).结论 siRNA干扰靶向抑制CXCR7表达抑制RT4细胞的增殖,可能与其抑制Akt信号通路有关.
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促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌HIF-1α与Survivin表达的影响
目的 探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)与生存素(Survivin)蛋白表达的影响.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组.急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型.模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌HIF-1α与Survivin蛋白的表达.结果 与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P＜0.01).急性心肌梗死组大鼠比假手术组心肌细胞凋亡数明显升高,心肌HIF-1α蛋白表达量显著升高,Survivin蛋白表达量显著降低,而EPO治疗组大鼠比急性心肌梗死组心肌细胞凋亡数明显降低,心肌HIF-1α蛋白表达量显著降低,Survivin蛋白表达量显著升高(P＜0.01).结论 降低HIF-1 α蛋白表达与上调Survivin蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的机制之一.
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Slit2在小鼠肾脏发育过程中的表达
目的 观察并检测Slit2在小鼠肾脏发生发育过程中的定位和表达变化,探索Slit2对肾脏发生发育的调节作用.方法 分别选取胚龄(E) 12、14、16、18天胎鼠和生后(N)l、7、14、21、40天仔鼠,每组随机选取10只.胚龄12天取全胚,其余各组胎鼠或小鼠剖腹取肾脏,制备石蜡切片和提取蛋白.通过免疫组织化学技术系统观察小鼠肾脏Slit2的表达和定位;通过蛋白印迹技术检测各组小鼠肾脏Slit2的表达变化.结果 Slit2在胚龄12天肾脏的生肾区即开始表达.其中,Slit2在输尿管芽明显表达,在生后肾组织中仅在输尿管芽周围的间充质聚集部位表达,其余部位并无广泛表达.随着肾脏的发育,Slit2在肾小体发育的逗号小体阶段、S小体阶段有较强的表达,在Ⅲ期肾小体阶段,Ⅳ期肾小体阶段及成熟肾小体阶段有微弱的表达.在肾脏早期髓质出现后,Slit2在近端小管、远端小管和集合管均有表达.Slit2表达量从胚龄14天到胚龄16天轻度增加,从胚龄16天到生后40天逐渐减少.结论 Slit2在发育各阶段的肾小体、发育及成熟期的泌尿小管中均有表达,提示其对肾小体和泌尿小管的发育可能具有重要的作用.
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miR-155在哮喘患儿痰液的表达及对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 探讨miR-155在哮喘患儿及哮喘小鼠中的表达及其对气道炎症的作用.方法 应用realtime PCR方法检测哮喘患儿和健康儿童痰液,以及卵清蛋白诱导的哮喘小鼠和正常小鼠肺组织中miR-155的表达;化学合成miR-155模拟物与阴性对照,并分别鼻滴至哮喘小鼠,HE染色验证哮喘小鼠模型的成功建立,免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠肺组织TNF-α与NF-κ B的蛋白表达.结果 与对照组相比,哮喘患儿痰液及哮喘小鼠肺组织中miR-155表达显著降低(P＜ 0.01);HE染色显示哮喘模型组小鼠炎症细胞浸润明显高于正常对照组,哮喘小鼠模型成功建立.miR-155模拟物滴入后,哮喘小鼠肺组织TNF-α-与NF-κ B的蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 miR-155在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中低表达,miR-155模拟物能够抑制哮喘小鼠的气道炎症.
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内质网应激途径在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中作用
目的 探讨百草枯(Paraquat,PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中内质网应激途径的发生机制.方法 体外培养A549细胞,以PQ为处理因素,建立PQ诱导A549细胞发生ERS的模型:对照组(等量PBS)、PQ250μM组、PQ500μM组、PQ750μM组、PQ1000μM组.处理24h后利用MTT法测定细胞生存率,应用光学倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡比例,在筛选出的凋亡率高的PQ500μM组中,采用分光光度法测定Caspase-3的活化程度,并提取总蛋白,采用Westernblotting试验方法检测内质网应激(ERS)通路相关蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF6、c-ATF6、IRE1 α、p-IRE1α和CHOP的表达变化.结果 PQ处理细胞24h后,随PQ浓度增高,A549细胞生存率逐渐下降,细胞形态发生显著变化.在PQ(5001μM)组,细胞凋亡率达到高,Caspase-3活性显著增加,GRP78和CHOP蛋白表达量随诱导A549细胞时间延长显著增加,p-PERK,c-ATF6和p-IRE1α的表达量在6h时显著增加.结论 PQ可以通过激活内质网应激途径引发人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡.
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SOHLH1基因突变与原发性不孕不育的相关性
目的 探讨SOHLH1基因突变与原发性不孕不育的相关性.方法 运用聚合酶链反应(PCR)和基因测序等方法,对72对原发性男性不育及女性不孕患者及72名已婚育的对照男性和72名已生育的对照女性进行SOHLH1基因外显子区突变筛查及生物信息学分析.结果 检索验证发现5处单核苷酸多态性(SNPs)改变和9处新发杂合突变,其中1处新发突变c.890 C＞A位于第7号外显子,突变的丝氨酸(Ser)位于DNA结合结构域上游,该改变可能影响其下游调控基因的转录活性,进而导致不孕不育的发生.结论 7号外显子的c.890 C＞A突变可能为不孕不育患者SOHLH1基因新发突变,该突变可能引起男性不育及女性不孕.
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瘦素和过氧化酶体增殖物激活受体γ在大鼠肥胖与减肥中的作用
目的 研究瘦素和过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)在大鼠脂肪生长与分解过程中的作用.方法 将雄性离乳Wistar大鼠随机分为对照组(C1组)和高脂喂养组,分别用普通饲料和高脂饲料喂养17周后,高脂组改为普通饲料喂养,同时分为正常量喂养组(C2组),80％量限食喂养组(HR组),80％量限食喂养同时注射瘦素组(HRL组)和正常量喂养同时注射瘦素组(HL组).分别在10周、17周、18周和23周末期测量各组大鼠的体重,取大鼠血液检测瘦素水平,应用免疫组化染色和Western blot检测大鼠腹股沟脂肪组织PPARγ蛋白表达.结果 高脂喂养阶段,大鼠的体重,血液瘦素水平和脂肪组织中PPARγ蛋白的表达都较C1组显著增高.限食喂养阶段,限食使大鼠血液瘦素值显著降低(P＜0.05);限食或注射瘦素都使大鼠的体重、脂肪组织中PPARγ蛋白的表达量显著减少(P,＜0.05);限食同时注射瘦素时减少更加显著(P＜0.05).结论限食同时注射瘦素共同发挥增强脂肪分解代谢的作用,与抑制PPAR γ蛋白的表达相关.
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绞股蓝不同有效成分对氧化损伤内皮细胞线粒体膜电位的影响
目的 探讨绞股蓝不同成分(绞股蓝总皂苷Gps、绞股蓝皂苷X1LX GpXILX、绞股蓝皂苷AGpA、人参皂苷GRb3)对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞氧化应激损伤线粒体膜电位的影响.方法 采用CCK-8法分别观察不同浓度Gps、GpXILX、GpA、GRb3对EA.Hy926细胞活力的影响,明确它们作用于EA.Hy926细胞的浓度;采用ox-LDL诱导氧化应激损伤模型,分别予Gps、GpXILX、GpA、GRb3处理24h.用微量法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及T-AOC含量,流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位的变化.结果 不同浓度Gps、GpXILX、GpA、GRb3对EA.hy926细胞增殖无明显的抑制效应.ox-LDL诱导细胞后使细胞中MDA含量增高,SOD活力降低,T-AOC含量降低.而Gps、GpXILX、GpA、GRb3预处理能降低MDA的含量,Gps、GpXILX、GRb3能增强SOD的活性,提高T-AOC含量.线粒体膜电位数据显示,ox-LDL诱导细胞后使细胞线粒体膜电位降低.而Gps、GpXILX、GpA、GRb3处理细胞后能显著增加EA.hy926细胞线粒体膜电位.结论 不同成分绞股蓝对ox-LDL所致内皮细胞氧化应激损伤具有不同程度的保护作用,可能与降低EA.hy926细胞氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关.
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金属硫蛋白对大鼠骨骼肌挤压缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察大鼠挤压伤模型中骨骼肌的变化并探讨金属硫蛋白对大鼠挤压伤骨骼肌的保护作用.方法 健康雌性SD大鼠随机分为对照组、挤压伤组(CI)、挤压伤+金属硫蛋白(CI+MT)组(8只/组),全自动生化分析仪检测血清中血钾、血肌酐、血尿素氮、肌酸激酶水平的变化,HE染色观察骨骼肌与肾脏形态学改变,检测挤压部位骨骼肌湿干重比、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力变化.结果 CI组大鼠骨骼肌组织内可见肌纤维坏死、溶解、断裂、炎症细胞浸润,肾脏组织内可见肾小管壁肿胀、小管上皮细胞水肿、管腔变细,可见少量炎细胞浸润及蛋白管型.CI+MT组与对照组有损伤改变,但损伤程度较CI组轻;CI组骨骼肌湿干比值、丙二醛含量明显高于对照组,但CI+MT组水平低于CI组(P＜0.05);CI组骨骼肌超氧化物歧化酶活力明显低于对照组,但CI+MT组水平高于CI组(P＜0.05).结论 挤压伤缺血再灌注导致骨骼肌肌纤维损伤,外源性MT对挤压伤骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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肩胛骨位置改变与肩峰下撞击综合征的相关性
目的 探讨患者肩胛骨位置改变与肩峰下撞击综合征(SIS)之间的关系,分析其发病机制和防治康复策略.方法 回顾性分析50例肩峰下撞击综合征患者的临床和肩关节正位DR片资料,并选取50例健康志愿者为对照组,对肩胛骨在静息位相对于胸壁的位置进行评定.结果 在肩关节正位DR片中与正常对照组相比,肩峰下撞击综合征组的肩胛骨位置有明显改变,多数向外展、旋前和前屈移位,少数向内收和后旋移位.结论 肩关节正位DR片中肩胛骨位置改变与肩峰下撞击综合征具有相关性,有助于提示临床筛查和诊治.
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普通肝素通过抑制炎症反应和细胞凋亡缓解内毒素血症小鼠肝损伤
目的 探讨普通肝素对内毒素血症小鼠肝损伤的保护作用及其机制.方法 成年雄性C57BL/6小鼠,随机分成3组(每组8只):正常对照组,脂多糖组,脂多糖+普通肝素组.脂多糖(30mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型.造模前0.5h予以普通肝素(8单位/20g体重)或等量生理盐水腹腔注射,造模后8h处死小鼠,留取血及肝脏组织做进一步分析.血清ALT和AST的水平用商业试剂盒测定,小鼠肝脏的组织病理学用苏木精-伊红(HE)染色观察,用免疫组织化学(IHC)染色观察肝组织内巨噬细胞(F4/80阳性)的浸润情况,肝组织caspase-3蛋白的表达用免疫组化和Western-blot法检测,实时荧光定量PCR测定肝脏IL-1 β和IL-6mRNA的表达,TUNEL染色技术检测肝细胞凋亡.结果 普通肝素预处理显著降低内毒素血症小鼠肝脏炎症因子(IL-1 β和IL-6)的表达水平,减少肝脏巨噬细胞浸润,减轻脂多糖诱导的肝脏损伤与肝细胞凋亡.结论 普通肝素可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡对脂多糖诱导的肝损伤发挥保护作用.
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PD-1/PD-L1信号通路与肿瘤
程序性死亡因子-1(Programmed death-1,PD-1)及配体(Programmed death ligand-1,PD-L1)作为一组免疫检验点共抑制分子通过激活下游信号通路抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的分泌,诱导效应T细胞凋亡.肿瘤发生时,PD-1/PD-L1表达异常增加,参与肿瘤的免疫逃逸,与肿瘤浸润、转移及病人预后密切相关.抑制PD-1/PD-L1信号通路可逆转T细胞抗肿瘤效应.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的相关性
阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)为两类独立的脑实质性疾病,但两者在临床工作中往往难以区分,且国际上尚未有统一标准鉴别这两种疾病.AD患者记忆力以及语言表达能力弱于VD患者,而VD患者的注意力受损程度重于AD患者.此外,AD与VD患者尚存在着血糖、血脂等血管因素,MRI以及脑电波方面的差异.本篇将着重探讨两种疾病的鉴别要点以及其在临床上的应用价值.
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小胶质细胞在抑郁症中的作用
抑郁症是一种常见的精神障碍,慢性心理应激是诱发抑郁症的主要原因之一,但其机制不明.慢性心理应激能激活中枢神经系统的小胶质细胞并分泌细胞因子,属于一种心理神经免疫性疾病.慢性的心理应激能够通过HPA轴激活小胶质细胞,增加体内的细胞因子水平.而细胞因子尤其是前炎性细胞因子又能进一步激活HPA轴,形成正反馈.抗抑郁药物能下调细胞因子水平,改善抑郁症状.
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新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是在围产期由于各种因素引起的新生儿缺血缺氧性脑损伤综合征,是导致新生儿死亡和神经系统发育缺陷,比如运动、感觉神经以及认知行为损害的重要因素.HIE的治疗方法包括系统综合治疗、药物治疗、高压氧治疗、亚低温疗法及细胞疗法.
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雌激素对中枢神经系统的作用研究进展
雌激素是一类类固醇化合物,在女性的发育期、生育期和更年期,雌激素通过中枢胆碱能、抗线粒体氧化以及抑制谷氨酸中毒途径发挥对神经元的营养、代谢及功能调节作用.雌激素水平异常可引起阿尔茨海默病、脑梗死、经前综合征、更年期抑郁症以及帕金森病等多种中枢神经系统疾病.本文综述雌激素对中枢神经系统的作用、作用机制及雌激素相关的中枢神经系统疾病.
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Meis1作为心肌细胞周期阻滞的关键启动子调节心脏再生
心脏在传统观点上是一个有丝分裂后期的器官,但心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂,能够介导心脏的再生反应.Meis1转录因子作为一个心肌细胞周期阻滞过程中的关键启动子,调节CDK抑制剂的转录,缺失Meis1能够使心肌细胞重新进入周期,开启出生后心肌细胞增殖的开关.但Meis1在心脏再生中的作用以及其作用机制仍未完全明确.
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脐带间充质细胞在神经修复的作用
脐带间充质细胞具有强大的增殖能力和多向分化潜能,已成为修复神经功能的优势细胞.本文分析了脐带间充质细胞修复神经系统疾病的基础实验及临床应用,发现脐带间充质细胞通过代替、保护、增补和再生的机制,对多种神经系统损伤起到缓解疼痛和痉挛、减轻震颤和强直、改善运动和智力的功能,从而证实了脐带间充质细胞对神经修复的有效性和安全性.
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Ghrelin系统在炎症反应中的作用和研究进展
胃饥饿素(ghrelin)基因可以被翻译和修饰成为三种主要的基因产物,即ghrelin肽、非乙酰化的ghrelin以及肥胖抑制素(obestatin).这些ghrelin基因的产物在免疫系统、神经内分泌功能、物质代谢、肿瘤发生和炎症反应中通过调控细胞凋亡、促进细胞增生或影响细胞因子释放等过程发挥重要的调节作用.本文主要针对既往研究中较少涉及的ghrelin基因及其产物和相应受体在急性和慢性炎症反应中的作用方式和相关信号通路进行了综述,并对其参与败血症、类风湿性关节炎、炎性肠病等炎性疾病的发生及在疾病治疗中的应用进行了总结.
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Salvinorin A的药理作用研究进展
Salvinorin A(SA)是一种选择性kappa阿片受体激动剂,能通过作用于阿片受体系统产生多种药理效应.其在体内的代谢迅速,不易成瘾.其主要的药理作用包括产生分离效应、调节多巴胺系统等.新研究表明:SA在动物神经系统中对脑血管和神经元都起到一定作用,其作用机制包括:MAPK/ERK通路作用下恢复脑血管的自身调节;通过NOS和KATP通道的调节扩张血管;通过MAPK/ERK通路和VEGF保护神经元;抑制AQP-4的表达以减轻脑水肿.SA作用于中枢能调节情绪,针对抑郁和焦虑有一定的作用,而作用于外周则能抑制胃肠道炎症,调节胃肠道的运动和离子转运.SA在高浓度下则具有一定的细胞毒性.由于SA具有较为广泛的药理作用,期望研究能为其临床应用提供更丰富的理论基础.
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科普小讲座在护理专业解剖学教学中的应用
“科普”是科学技术普及的简称,是国家和社会采取公众易于理解、接受、参与的方式,普及科学技术知识、倡导科学方法、传播科学思想、弘扬科学精神的活动[1].科普读物宣传现代科技,将复杂深奥的科学理论或现代技术通过深入浅出的描述、生动有趣的讲解呈现给广大读者,达到提高民众科学素养和传播科技知识的目的[2].人体解剖学是研究正常人体结构和功能的学科,能体现人体结构及功能的事例在生活中随处可见.随着生活水平的提高和医学模式的转变,健康、健美、保健、养生等成了公众关注的话题,与之相关的科普知识也多见于报刊、书籍、网络和荧屏,其内容和解剖学知识都有或多或少的联系.医学科技的新进展和前沿动态是新闻报道的一个主要方面,比如药物的研制和开发、克隆技术、人工辅助生育技术、器官捐献和移植等,要想正确理解这些概念都要懂一定的解剖学知识.
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本科生课外科研活动中指导教师的作用
为了推进高等学校本科教学质量与教学改革工程建设,倡导以大学生为主体的创新性实验改革,培养大学生的创新意识和实践能力,不断提高教育教学水平和人才培养质量,山西省教育厅于2008年在本省普通高等学校实施大学生创新性实验项目,开展了一系列科研性质的医学综合性实践活动,受到本科生的积极响应.本人作为指导教师,指导了部分本科生参加大学生创新创业实训项目“当归多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护”课外科研活动.通过这项工作深刻感受到指导教师在其中的重要性.
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人体组织学与解剖学在理工类院校的教学探讨
人体组织学与解剖学是研究正常人体形态结构与构造的科学,属于医学形态学范畴,是古老而重要的基础学科,它是整个医学(临床医学和其他基础医学)的基石,具有很强的专业性和实践性,在医学教育中具有非常重要的地位和作用,扎实的人体组织学与解剖学知识是医学生学好临床课程及熟悉和掌握临床应用技术的重要基础[1].目前,国内很多理工类院校都开设了人体组织学和解剖学,由于生命科学领域越来越受到重视与发展,作为生命科学研究的基础和支撑条件,实验动物已成为现代生命科学前沿领域研究中的不可替代的研究对象,学习人体组织学与解剖学有助于学生掌握实验动物的形态构造,从微细结构到宏观结构,更有助于提高学生对实验动物的动手操作能力[2],增加进入高一层次人才硕士和博士学位的机会.
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探究式教学在组织胚胎学教学中的应用及探索
近年来,在高校教育教学改革中强调要培养适合社会发展需要的高素质的创新型人才.如何从专业课的实际出发,将现代教育理念有选择、有目的地运用到教学中,走出一条适合现代医学教育之路还需要一个探索的过程.组织胚胎学是一门医学生必修的重要医学基础课程之一,学好组织胚胎学对整个医学学科的认识至关重要.组织胚胎学课程属于形态学科,其特点是内容抽象,知识点繁杂,信息量大,因此学生普遍难以理解,学习兴趣不高.而随着高校教学改革的不断深入,组织胚胎学的教学学时却日益缩减.如何能激发学生的学习兴趣,使学生在有限的时间内更好地掌握本学科的知识是我们面临的重要任务和迫切需求.
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基底节区神经核团解剖教学的临床体会-理论和实践有机结合
“神经解剖学是解剖学中为复杂深奥的部分,一直是医学生学习和实践的难点[1],而大脑基底节区的神经解剖更是核团众多,晦涩难懂,因此如何让学生理解并能熟练地掌握这部分的内容是教学的难点.本文旨在通过多年来对神经系统特别是临床神经解剖学的教学实践,总结一些行之有效的教学方法,以避免临床学生死记硬背,学而即忘的尴尬境地,进而达到产生浓厚学习兴趣,学而不忘的效果.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
