解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GATA-4参与调节对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导大鼠肺动脉高压
目的 研究GATA-4在对氯苯丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)抑制野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的调节机制.方法 雄性SD大鼠[体重(180± 10) g]40只,随机分为对照组(control)、野百合碱组(MCT)、PAPC低剂量组(P1,腹腔注射PCPA 50mg/kg)、PCPA高剂量组(P2,100mg/kg).21d后,检测肺动脉压力等血流动力学指标.HE染色观察肺血管重构.Western blot检测肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达.结果 与对照组相比,MCT诱导大鼠的平均肺动脉压力、肺血管壁面积比显著增加,肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达明显增多.PCPA抑制肺血管重构,剂量依赖性地降低GATA-4及MMP-13的表达水平.结论 GATA-4参与MCT秀导的大鼠PAH肺血管重构.色氨酸羟化酶抑制剂PCPA抑制大鼠PAH肺血管重构可能与调控GATA-4相关.
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营养组合物对再生障碍性贫血大鼠基因损伤的修复作用
目的 研究营养组合物对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)大鼠基因损伤修复的影响,探讨其治疗再生障碍性贫血的作用机制.方法 选取SD大鼠,随机分为正常对照组,再障模型组,营养组合物高剂量组,中剂量组和低剂量组.留取各组大鼠肝脏、骨髓、脑组织,采用RT-PCR法分析各组织修复基因表达情况.结果 ①营养组合物对再障大鼠肝脏组织中核苷酸切除修复基因Xpc、骨髓和脑组织中核苷酸修复基因Ercc2及碱基切除修复基因Ogg1、MTH1具有损伤修复作用;②营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓及脑组织中错配修复基因MSH2、MSH3、MLH1、PMS2具有损伤修复作用;③营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓及脑组织中重组修复基因Rad51、Rad52、Xrcc1具有损伤修复作用;④营养组合物对再障大鼠肝脏及骨髓SOS修复基因RecA具有损伤修复作用.结论 营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓、脑组织基因损伤具有修复作用,为治疗再生障碍性贫血提供理论依据.
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PCR方法检测循环肿瘤细胞对结直肠癌诊断价值的meta分析
目的 系统评价PCR方法检测循环肿瘤细胞对结直肠癌的诊断价值.方法 计算机检索PubMed数据库,按照制定的纳入、排除标准确定合格研究.利用STATA 11.0软件计算合并效应量,绘制综合受试者工作特征曲线并计算曲线下面积.结果 24篇研究的合并效应量结果显示,合并敏感度为0.41(95％CI0.30-0.53),特异度为0.98(95％CI 0.93-0.99),合并曲线下面积为0.81(95％CI 0.77-0.84).亚组分析显示检测敏感度随时间逐渐增高,且CEA作为分子标志物的检测敏感度较CK20略高.结论 PCR方法检测CTCs对结直肠癌诊断的特异度较高、敏感度中等,是较好的结直肠癌无创诊断指标.
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川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤豚鼠耳蜗支持细胞透射电镜观察
目的 探讨川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤机制.方法 将18只豚鼠随机分为三组:对照组,链霉素组(SM组),川芎嗪+链霉素组(TMP+ SM组).对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg;SM组每日腹腔注射硫酸链霉素450mg/kg,同时在对侧腹腔注射生理盐水2.5ml/kg;TMP+SM组每日腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸链霉素450 mg/kg.各组皆连续用药10d,并于实验前后分别进行听性脑干电位(ABR)检测以监测耳毒发生.10d后处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗支持细胞的透射电镜观察.结果 SM组ABR阈值明显高于对照组(P＜0.01),而TMP +SM组ABR阈值明显低于SM组(P＜0.01).SM组Hensen细胞胞膜模糊,表面微绒毛减少,线粒体嵴缺损;内柱细胞细胞核异染色质边集.而TMP+ SM组Hensen细胞和内柱细胞形态学改变较SM组明显减轻.结论 链霉素耳毒性损伤能造成耳蜗支持细胞的形态学改变,而TMP可以拮抗这一改变的发生.
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血清14-3-3η蛋白在类风湿关节炎及骨关节炎患者血清的表达及临床意义
目的 检测类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(0A)患者血清14-3-3η蛋白水平,探讨其临床意义.方法 选取56例RA患者、31例OA患者及31例健康体检者,应用ELISA法测定血清14-3-3η蛋白水平.结果 RA组血清14-3-3η蛋白水平高于OA组,OA组高于健康对照组(P＜ 0.05).RA组血清14-3-3η蛋白水平与抗CCP抗体、DAS28评分、CRP呈正相关(P＜0.05),对RA诊断敏感性为100％,特异性为71％.结论 14-3-3η蛋白参与RA的致病过程,反映RA疾病活动度和疾病严重程度,可作为RA的诊断指标之一.
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汉防己甲素联合来氟米特治疗类风湿关节炎的临床研究
目的 探讨汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)联合来氟米特(Leflunomide,LEF)对类风湿关节炎(rheumatiod arthritis,RA)的临床疗效.方法 选取类风湿关节炎患者60例,随机分为来氟米特组和汉防己甲素+来氟米特组,各30例.分别于第0、4、12周比较两组患者的临床症状,DAS28评分,并检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸抗体(CCP).结果 两组治疗12周后,临床症状、DAS28评分、ESR、CRP较治疗前均有下降,且汉防己甲素+来氟米特组较来氟米特组下降更明显.结论 汉防己甲素联合来氟米特优于来氟米特单药治疗类风湿关节炎.
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促红细胞生成素对压力负荷过重小鼠心肌具有保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对压负荷过重引起的左心室重构是否具有保护作用.方法 采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO).术后8周,测定红细胞压积与左心室(LV)重量,苏木精-伊红染色测定心肌细胞的横截面积,马松染色与狼星红染色测定心肌间质纤维化的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,绘制小鼠生存曲线.结果 与Sham相比,模型组和治疗组左心室重量均显著升高,给予EPO治疗后,红细胞压积明显增加(P＜0.01),但是心肌细胞的横截面积无明显变化(P＞0.05).与模型组相比,EPO治疗可显著改善TAC小鼠生存率,减少心肌纤维化及TUNEL阳性心肌细胞数量(P＜0.05).结论 EPO对压负荷过重引起的左心室重构和过早死亡具有保护作用.
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TC1在星形细胞瘤中表达及其与临床病理因素的关系
目的 探讨甲状腺癌1(thyroid cancer 1,TC1)在星形细胞瘤中的表达及其意义.方法 选取2007-2011年间星形细胞瘤术后石蜡标本106例,WHO组织学分级Ⅰ-Ⅳ级,通过免疫组织化学染色检测TC1在星形细胞瘤中的表达水平.应用卡方检验统计分析TC1的表达与患者临床病理因素的关系,Kaplan-Meier曲线分析TC1的表达与患者预后的关系.选取6例新鲜星形细胞瘤组织和2例脑外伤组织,用Western blot法检测TC1的表达.结果 TC1在部分星形细胞瘤中异常高表达(51/106),并且其高表达与肿瘤体积、WHO分级及Ki-67指数呈正相关(P＜0.001),而与年龄、性别和肿瘤的发生部位没有明显关系(P＞0.05),TC1的高表达与星形细胞瘤患者不良预后正相关(P＜0.001).TC1在脑组织中低表达,而在星形细胞瘤中高表达,与WHO分级相关.结论 TC1可能在星形细胞瘤的发生发展中发挥作用.
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Runx3和c-Myc蛋白在TGF-β抑制MG-63细胞增殖中作用
目的 探讨Runx3和c-Myc蛋白在骨肉瘤组织中的表达及其在MG-63细胞增殖过程中的作用.方法 采用Western blot技术检测骨肉瘤组织和骨良性病变组织中Runx3和c-Myc蛋白表达水平;MTS方法检测TGF-β对骨肉瘤细胞系MG-63细胞增殖能力的影响.结果 肉瘤组织中Runx3蛋白的表达水平明显低于骨良性病变组织,而c-Myc则明显高于骨良性病变组织(P＜0.05),二者呈负相关(R=-0.797,P＜0.05).TGF-β抑制MG-63细胞增殖活性,并呈剂量依赖关系,TGF-β可显著增强MG-63细胞Runx3蛋白表达并抑制c-Myc蛋白表达;高表达Runx3蛋白可减弱TGF-β对MG-63细胞增殖的抑制作用(P＜0.05).结论 TGF-β抑制MG-63细胞增殖可能与上调Runx3蛋白表达进一步抑制c-Myc蛋白的表达相关.
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番茄红素对PS1/APP小鼠前额叶GRP78、Notch1表达及学习记忆的影响
目的 探讨番茄红素对PS1/APP小鼠前额叶皮质区Notch1、GRP78表达及学习记忆功能的影响.方法 将18只6月龄的PS1/APP小鼠随机平分为3组,分别为正常对照组、模型组、模型组+番茄红素组;利用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能,免疫组化、Western blot检测Notch1和GRP78在小鼠前额叶皮质区的表达情况.结果 番茄红素明显改善PS1/APP小鼠的空间学习记忆功能,下调前额叶皮质区Notch1和GRP78的表达水平.结论 番茄红素改善PS1/APP小鼠学习记忆功能可能与下调前额叶皮质区Notch1和GRP78蛋白的表达水平相关.
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microRNA-224在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及作用
目的 研究miR-224在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达与临床病理特征的关系,观察miR-224对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10增殖、侵袭能力的影响.方法 收集86例DLBCL组织,并以22份无肿瘤细胞侵犯的正常淋巴结组织标本为对照,采用real-time PCR方法检测miR-224的相对表达水平,分析miR-224表达水平与患者临床病理特征的关系.对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10进行miR-224反义寡核苷酸(ASO)转染并培养,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,real-time PCR方法与Western blot方法检测细胞中bcl-2的表达水平.结果 DLBCL患者淋巴瘤中miR-224表达水平显著低于正常淋巴结组织(P＜0.05),miR-224在DLBCL患者中的表达与患者年龄、性别、疾病分期均无相关性(P＞0.05).miR-224ASO明显升高OCI-LY10细胞的增殖侵袭能力,显著升高bcl-2蛋白与mRNA表达水平(P＜0.05).结论 miR-224抑制OCI-LY10细胞增殖侵袭可能与下调bcl-2蛋白表达相关.
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内质网应激跨膜蛋白IRE1α及下游信号分子ASK1、JNK在PTSD大鼠中缝背核应答URP的分子机制
目的 从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1 α、ASK1及其下游信号分子JNK表达量变化.方法 采用国际上公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morries水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用免疫组化、Western blot及Real TimePCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK蛋白及mRNA水平表达.结果 模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组.经SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK在蛋白和基因水平上阳性表达增多.结论 SPS刺激激活PTSD大鼠中缝背核神经元的IRE1α-ASK 1-JNK细胞凋亡信号通路,诱发下游的级联反应,导致中缝背核神经元的凋亡.
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miR-342对胶质瘤细胞增殖,迁移侵袭及凋亡的影响
目的 研究miR-342的表达变化对胶质瘤细胞生物学行为的影响.方法 应用real-time PCR方法检测miR-342的内源性表达.CCK-8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞的迁移侵袭,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 miR-342在胶质瘤细胞中表达水平较正常脑组织低;过表达miR-342能够抑制U87胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;相反,表达沉默miR-342能够促进U251胶质瘤细胞增殖、迁移侵袭,并抑制细胞凋亡(P＜0.05).结论 miR-342能够调控胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,起抑癌基因的作用.
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Rab11过表达促进人膀胱癌细胞的增殖和侵袭
目的 探讨Rab11过表达对膀胱癌细胞增殖、侵袭的影响.方法 在BIU-87细胞系中转染Rab11过表达质粒,用CCK8、细胞周期检测及基质胶侵袭实验分析了Rab11对细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响,并用Western blot及RT-PCR方法检测了细胞周期相关因子cyclin D1、cyclin E及侵袭相关因子MMP9的蛋白和mRNA的表达变化.结果 Rab11过表达能促进膀胱癌细胞的增殖及侵袭,并能促进细胞周期相关因子cyclinD1、cyclin E及侵袭相关因子MMP9的蛋白和mRNA的表达.结论 Rab11可能作为癌蛋白参与了膀胱癌的发病机制,成为治疗膀胱癌的靶点.
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内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ上调LINC00263增强血肿瘤屏障通透性
目的 研究LINC00263在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(endothelial monocyte activating polypeptide-Ⅱ,EMAP-Ⅱ)增加血肿瘤屏障通透性的作用及可能机制.方法 应用Real-time PCR检测人脑微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和人胶质瘤微血管内皮细胞(glioma endothelial cells,GECs)中LINC00263的表达以及EMAPⅡ处理后LINC00263的表达.应用Lipo3000将LINC00263过表达和沉默质粒载体分别转染GECs,验证转染效率后,通过测量跨内皮细胞阻抗值(transendothelial electric resistance,TEER)和辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)渗透量,检测血肿瘤屏障通透性.应用Real-time PCR和Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1(zonula occludens-1)、Occludin和Claudin-5的表达.结果 与ECs组相比,LINC00263在GECs中表达显著降低;EMAPⅡ作用后GECs中LINC00263的表达显著上调;与对照组相比,LINC00263(+)组TEER值显著降低,HRP渗透量显著升高,ZO-1、Occludin和Claudin-5的mRNA和蛋白表达水平显著降低;LINC00263(-)组的结果与之相反.结论 EMAPⅡ增强血肿瘤屏障的通透性可能与上调LINC00263的表达,降低ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达相关.
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microRNA-433对人结肠癌细胞系Sw620生物学行为的影响
目的 探讨microRNA-433对人结肠癌细胞Sw620生物学行为的影响.方法 应用细胞转染技术,使Sw620细胞中高表达miR-433并通过实时PCR检测转染效率.将细胞分为con组和高表达miR-433的433组.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell小室实验检测细胞迁移.结果 Sw620细胞转染48h后,与con组相比,433组中miR-433表达升高(P＜ 0.001),细胞增殖受到抑制(P＜0.05),细胞迁移受到抑制(P＜0.01),细胞凋亡及细胞周期无明显变化(P＞ 0.05).结论 miR-433抑制Sw620细胞的增殖和迁移,但对细胞凋亡及细胞周期无明显作用.
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非小细胞肺癌组织miRNA-34b/c甲基化及预后相关性
目的 探讨miRNA-34b/c在可手术的非小细胞肺癌组织中的甲基化及其与预后的相关性.方法 回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2009年12月-2015年12月期间行手术治疗的53例非小细胞肺癌患者的临床资料.采用定量RT-PCR检测上述病例肺癌标本中miRNA-34b/c的甲基化水平,应用Kaplan-Meier方法进行单因素生存曲线分析miRNA-34b/c甲基化水平与非小细胞肺癌生存的相关性,Log-rank法进行检验,采用Cox风险比例模型分析预后的独立影响因素.结果 非小细胞肺癌miRNA-34b/c甲基化水平较高,生存分析显示miRNA-34b/c甲基化组生存期明显低于非甲基化组(P＜0.01),Cox风险比例模型分析显示miRNA-34b/c甲基化可作为非小细胞肺癌患者预后的独立影响因素.结论 非小细胞肺癌miRNA-34b/c甲基化水平高,miRNA-34b/c甲基化提示非小细胞肺癌患者预后不良.
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IL-34上调Th17细胞的功能促进CIA小鼠TNF-α及IL-6的表达
目的 探讨白细胞介素34(interleukin-34,IL-34)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病中的作用及可能机制.方法 重组鼠(recombination mouse,rm) IL-34刺激胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis,CIA)鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),流式细胞检测法(flowcytometry)检测PBMCs中IL-17+ CD4+,干扰素(interferon,IFN)γ+CD4+,IL-4+ CD4+及IL-10+ CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液上清中IL-17,IFN-γ,IL-4,IL-10,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6的浓度;实时反转录PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PBMCs中TNF-α及IL-6mRNA表达;阻断IL-17后,ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度.结果 IL-34刺激CIA鼠PBMCs中Th17细胞的增殖及IL-17的分泌;IL-34刺激CIA鼠PBMCs TNF-α及IL-6mRNA的表达及TNF-a和IL-6的分泌;阻断IL-17后可抑制IL-34促PBMCs分泌TNF-α及IL-6的作用.结论 IL-34可通过上调Th17细胞功能刺激TNF-a及IL-6的分泌与表达,参与RA发病,从而为RA的治疗提供新思路和新靶点.
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神经干细胞移植对脑外伤大鼠神经功能及脑组织Bcl-2与Bax表达的影响
目的 探讨神经干细胞移植对脑外伤大鼠神经功能及脑组织Bcl-2与Bax表达的影响.方法 108只SD成年大鼠随机分为假手术组(36只)、脑外伤组(36只)和神经干细胞移植组(36只).采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤动物模型,损伤1周后在皮质处局部注射移植神经干细胞,分别在细胞移植后的第7天、14天和21天进行神经功能评分.免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠脑组织Bcl-2与Bax蛋白的表达.结果 脑外伤组大鼠出现明显的神经功能障碍,神经干细胞移植后第7、14和21天大鼠的神经功能评分明显降低(P＜0.05).与假手术组相比,不同时间点脑外伤组大鼠脑组织Bcl-2蛋白的表达显著降低,Bax蛋白的表达显著升高(P＜0.05);与相同时间点的脑外伤组大鼠相比,神经干细胞移植组大鼠脑组织Bcl-2蛋白的表达显著升高,Bax蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 神经干细胞移植促进脑外伤大鼠神经功能的恢复可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关.
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眶外侧锁孔入路的视神经和视交叉的微血管解剖研究
目的 研究眶外侧锁孔人路颅内段视神经、视交叉的供血特点及手术意义.方法 15例(30侧)福尔马林固定的成人尸体头颅标本模拟眶外侧锁孔开颅,手术显微镜下观察供应颅内段视神经、视交叉的穿支血管的起源、数量和分布特征,并测量相关数据.结果 经眶外侧锁孔入路观察,视神经、视交叉上方的穿支血管平均5.2支,其中起源于前交通动脉的(0-2支)占视神经、视交叉上方穿支总数的16.7％,起源于大脑前动脉A1段的(1-4支)占83.3％;颈内动脉床突上段(C2段)每侧发出1-3支不等的穿支血管供应视交叉侧方,平均每侧1.7支,属于视交叉侧方的专线动脉;垂体上动脉可发出2-3级穿支血管供应视神经、视交叉的下前方.结论 熟悉供应颅内段视神经、视交叉穿支血管的解剖学特点,注重眶外侧锁孔手术治疗鞍区疾病时加以保护,对于减少视觉传导通路的损伤具有重要的临床意义.
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神经肽Y及其抗癫痫功能研究进展
癫痫是由大脑神经元异常性发电导致的阵发性大脑功能障碍的慢性神经系统疾病.兴奋性和抑制性神经递质的失衡可能是癫痫发病的主要机制之一.神经肽Y(NPY)作为一种内源性抑制神经肽与癫痫发生发展关系密切,而NPY对神经元的保护作用更使其成为抗癫痫多肽,对癫痫新药物的开发和基因治疗均有着重要意义.
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下丘脑-垂体-肾上腺轴与PTSD性别差异的关系
本课题组的研究发现,PTSD患者在应激事件后的表现主要在脑部结构的变化.应激反应对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响具有相关性,应激状态下,释放促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素和糖皮质激素,通过负向作用调节HPA轴的改变.海马是调节HPA轴重要的上游脑区,而盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)在应激事件下的变化是调节海马神经元重要的指标.因为MR和GR在应激状态下的变化具有性别差异,女性GR下降程度明显高于男性,MR的变化更能减少PTSD的发病率.因此,本综述通过对应激状态下MR、GR两个受体在雌雄动物模型表达变化差异的研究,揭示了PTSD性别差异与HPA轴的关系.
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SIRT2在神经退行性疾病中的研究进展
Sirtuins蛋白是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,被认为具有抗癌症、糖尿病、心脑血管疾病和神经退行性疾病等衰老相关疾病的保护作用.在哺乳动物细胞内已经发现了7种不同类型的Sirtuins蛋白,分别命名为SIRT1-7,显示出在亚细胞定位和功能上的多样性.其中SIRT2蛋白对阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等神经退行性疾病具有促进作用,而SIRT2抑制剂具有神经保护作用.
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微课在基础医学实验教学中的应用
在这个网络技术与通信设备不断发展的“微时代”,固有的课堂教学模式已不足以满足学生对知识的需求,随着微博、微信、微电影等各种新媒体的不断涌现,人们已经可以从移动平台获取更多的资讯,在这样的背景下,“微课”一词应运而生.
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CBL结合多媒体教学法在神经外科局部解剖教学中的应用体会
神经外科学是一门专业性较强的外科学分支,在医学本科教学中,神经外科学课时安排较少,且大多属于考察学科,因而学生对于课程的重视程度不够.同时由于神经外科专业性特点,病变复杂,也导致学生掌握较差,相关基础知识薄弱.其中,神经外科局部解剖学是神经外科学习的基础,也是局部解剖学的难点之一.对于临床医学专业学生,神经外科局部解剖学概念名词较多,神经系统结构复杂,知识抽象难以掌握.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
