解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠Prohibitin真核表达质粒的构建及在293T细胞中的表达
目的 构建小鼠Prohibitin基因真核表达质粒,在293T细胞中进行表达鉴定,为研究小鼠Prohibitin基因功能奠定基础.方法 以小鼠Prohibitin基因cDNA序列为模板,设计特定引物,应用PCR的方法扩增其编码序列全长,并将其克隆到真核表达载体pEFP-C2中,将获得的重组表达质粒转染293T细胞,应用RT-PCR、Western blot方法检测其表达.结果 成功构建了pEGFP-Prohibitin真核表达质粒,将其成功转染293T细胞,pEGFP-Prohibitin转染组Prohibitin蛋白和mRNA在293T细胞的表达量比转染空载转染组明显增加.结论 成功构建了真核表达质粒pEGFP-Prohibitin,并在真核细胞表达良好,为研究小鼠Prohibitin的基因功能奠定了基础.
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毛蕊花糖苷对顺铂诱导小鼠卵巢损害的保护作用
目的 研究毛蕊花糖苷对顺铂所致卵巢损害的保护作用.方法 48只昆明雌性小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、顺铂+毛蕊花糖苷低浓度干预组及顺铂+毛蕊花糖苷高浓度干预组.顺铂组、顺铂+毛蕊花糖苷干预组,分别给予腹腔注射顺铂(2.0 mg/kg·d),同时给予等体积生理盐水及不同浓度毛蕊花糖苷(30、60 mg/kg·d)灌胃处理.干预一周后,停止腹腔注射顺铂,毛蕊花糖苷持续干预一周.对照组小鼠给予同等剂量的生理盐水腹腔注射及灌胃处理.分别通过ELISA方法检测各组小鼠血中雌激素(estradiol,E2)及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平、HE染色观察卵巢形态结构、TUNEL染色检测卵巢细胞凋亡情况、免疫组化法及Western blot方法检测卵巢组织中凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-PARP)的表达水平.结果 顺铂组小鼠可见血FSH水平升高,卵巢可见发育中窦状卵泡内的颗粒细胞层明显减少,卵母细胞核碎裂及闭锁卵泡增加;凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、cleaved-PARP的表达水平升高,而毛蕊花糖苷药物干预后在一定程度上能逆转卵巢功能及结构损害,并使卵巢凋亡相关蛋白下调来抑制卵巢组织的凋亡.结论 毛蕊花糖苷具有对抗顺铂所致卵巢组织凋亡,保护化疗药物引起的卵巢功能损伤的作用.
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GM-CSF联合α-GalCer和IL-2促进人脐带血来源iNKT细胞的增殖
目的 观察GM-CSF联合α-GalCer和IL-2体外制备人脐带血来源自然杀伤T细胞(iNKT)的优势.方法 采用GM-CSF联合α-GalCer和IL-2的方法体外制备iNKT细胞,与常规方法(加入α-GalCer联合IL-2)及只加IL-2进行对比,观察制备的单个核细胞的增殖情况,采用流式细胞仪检测单个核细胞中iNKT细胞、NK细胞、T细胞所占的比例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中细胞因子IL-4和IFN-γy的浓度.结果 与对照组(IL-2组)相比,GM-CSF+α-GalCer+IL-2组与α-GalCer+IL-2组均能促进iNKT细胞增殖,而前者iNKT细胞所占比例更高(P＜0.05);此二组与对照组(IL-2组)相比IFN-γ的浓度增高更明显(P＜0.05),但培养上清中IL-4的浓度增高不明显(P＜0.05),GM-CSF+α-GalCer+IL-2组的高于α-GalCer+IL-2组.结论 GM-CSF联合α-GalCer和IL-2体外制备的iNKT细胞增殖能力较强,有望成为一种新的更好的iNKT细胞制备方法.
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Yap通过长链非编码RNA MALAT1调控肝癌细胞增殖
目的 观察Yap对肝癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 应用Western blot与qRT-PCR方法检测Yap与MALAT1蛋白在肝癌组织及癌旁正常组织中的表达,应用CCK-8法检测siYap后肝癌细胞增殖活力的改变以及MALAT1的表达变化,过表达MALAT1检测siYap后肝癌细胞增殖活力的改变.结果 Yap与MALAT1蛋白在肝癌组织中表达水平均高于癌旁正常组织,沉默Yap基因的表达后肝癌细胞增殖活力受到抑制,MALAT1的表达水平减少,过表达MALAT1后阻断Yap表达,Yap对肝癌细胞增殖抑制作用消失.结论 Yap参与肝癌细胞增殖可能与调控MALAT1相关.
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过表达klotho基因的脂肪干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏的修复作用
目的 探讨过表达Klotho基因的脂肪干细胞(ADMSCs)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的修复治疗作用.方法 原代培养SD大鼠ADMSCs,Klotho过表达载体慢病毒感染ADMSCs,嘌呤霉素筛选,获得ADMSCs(Kl+),检测干细胞抗原表达特性.将细胞经尾静脉注射入DN大鼠体内,移植6周检测指标:计算肌酐清除率和24 h尿蛋白量测定肾功,HE染色观察肾组织病理学变化,Western blotting检测肾脏Klotho及α—SMA,Vimentin,Collagen I纤维化蛋白的表达.结果 ADMSCs(Kl+)具有间充质干细胞的形态和特性,注射入DN大鼠体内,肾脏功能明显改善,病理改变减轻,Klotho及α-SMA,Vimentin,Collagen I纤维化相关蛋白表达量明显下降,治疗效果明显优于单纯ADMSCs治疗组.结论 过表达Klotho基因的ADMSCs对DN大鼠肾脏具有修复治疗作用,与下调纤维化相关蛋白表达相关.
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丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的心肌凋亡及Bax与Caspase-3表达的影响
目的探讨丹参酮ⅡA对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡与Bax、Caspase-3蛋白表达的影响.方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死组(AMI)和丹参酮ⅡA治疗组TanⅡA),通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型.制模2周后行超声心动图检查观察各组动物心脏功能情况,而后处死动物取出心脏,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,Western blot方法检测Bax及Caspase-3的蛋白表达.结果与假手术组比较,AMI组左室射血分数(LVEF)及左室长轴缩短分数(FS)升高,左室舒张末期内径(LVDd)及左室收缩末期内径(LVDs)降低,心肌细胞凋亡数明显升高,Bax与Caspase-3蛋白表达量显著上调(P＜0.01);与AMI组比较,丹参酮ⅡA能扭转上述变化(P＜0.01).结论丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的作用与抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达相关.
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EMP1对喉癌hep2细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的 研究EMP1在喉癌中的作用.方法 选取51例喉癌标本及其癌旁组织,构建EMP1过表达载体,转染人喉癌Hep-2细胞系,应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术及Transwe11法分别检测细胞的增殖、凋亡及迁移情况,明确EMP1过表达后对喉癌细胞产生的生物学效应.结果 EMP1过表达后,Hep2细胞的增殖能力明显减弱,细胞克隆形成数目平均值明显减少,细胞的凋亡率平均值明显上调,穿过小室滤膜的细胞数平均值明显下调.即喉癌细胞的增殖能力及迁移能力减弱,凋亡增强.结论 EMP1基因在喉癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用.
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skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM) mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制.方法 通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系.结果 LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P＜0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P＜0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P＜0.05).结论 ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关.
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利用GOBO软件分析PDCD5在乳腺癌中的表达和预后
目的 PDCD5(programmed cell death 5)作为凋亡促进因素在多种肿瘤中表达下降,本研究力求阐明PDCD5在乳腺癌亚型中的表达和预后的作用.方法 利用Gene Expression-Based Outcome for Breast Cancer Online algorithm(GOBO)软件分析PDCD5对乳腺癌亚型预后的影响.结果 在各种乳腺癌亚型中,PDCD5基因在基底细胞样乳腺癌组织中高表达,ER阴性的乳腺癌组织中PDCD5表达比阳性组织表达高.PDCD5低表达能够增加ER+LN-患者,未经tamoxifen治疗患者和LN-患者的总存活时间.然而PDCD5高表达能够促进ER+luminal B患者和未经tamoxifen治疗ER+患者的总存活时间.结论 PDCD5可能参与基底细胞样乳腺癌发病机制.
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miR-372抑制卵巢癌细胞EMT、侵袭迁徙及可能机制
目的 探讨miR-372在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭迁徙中的作用及相关的机制.方法 利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-372 mimics于OVCAR3和A2780细胞中,并通过RT-PCR法检测在转染前后OVCAR3和A2780细胞中miR-372的表达,Transwell及细胞划痕实验检测OVCAR3和A2780细胞的侵袭迁徙能力,蛋白印迹法检测EMT相关蛋白N-钙黏蛋白和a-SMA蛋白的表达水平.结果 转染miR-372 mimics后OVCAR3和A2780细胞的miR-372相对表达量显著升高(P＜0.05),细胞的侵袭迁徙能力显著降低(P＜0.05);Western Blotting结果表明转染miR-372 mimics后OVCAR3和A2780细胞的EMT相关间质蛋白N-钙黏蛋白和a-SMA蛋白的表达水平显著降低.结论 miR-372过表达抑制卵巢癌细胞的体外侵袭及迁徙,并通过抑制N-钙黏蛋白和a-SMA蛋白水平的表达来抑制卵巢癌细胞的EMT过程.
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miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响
目的 探讨miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响.方法 miR-107化学模拟物agomir转染人脑微血管内皮细胞,CCK-8细胞活性分析实验和Transwell法分别检测内皮细胞增殖和迁移能力变化,体外血管生成实验检测内皮细胞成管能力的改变.结果 内皮细胞转染miR-107化学模拟物agomir显著上调miR-107的表达.与阴性对照组(agomiR-NC组)相比,miR-107过表达组(agomiR-107)内皮细胞增殖和迁移显著减少,体外成管能力显著降低(P＜0.05).结论 miR-107能够抑制脑微血管内皮细胞增殖、迁移并降低其体外成管能力.
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卵巢癌中E2F1通过影响miR-106b-5P调节RhoC的表达
目的 探讨卵巢癌中E2F1、miR-106b-5P以及RhoC三者的表达的关系.方法 使用Spearman相关分析方法分析卵巢癌组织中E2F1和miR-106b-5P表达水平的相关关系;OVCAR3和A2780细胞中转染或沉默E2F1,通过RT-PCR检测miR-106b-5P和RhoC的表达,转染miR-106b-5P后检测RhoC的表达.结果 经分析发现卵巢癌组织中E2F1和miR-106b-5P表达水平呈负相关.卵巢癌细胞转染E2F1后miR-106b-5P表达水平下降,RhoC的表达水平上升;转染si-E2F1后结果相反;而在卵巢癌细胞中转染miR-106b-5P后发现RhoC的表达水平下降.结论 E2F1负调控miR-106b-5P表达调控RhoC的表达.
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ECE-1基因多态性与原发性高血压的相关性
目的 探讨内皮素转换酶-1(endothelin converting enzyme-1,ECE-1)基因多态性与中国北方汉族人群原发性高血压的相关性.方法 采用病例-对照方法,在中国北方汉族人群中收集178例原发性高血压患者和194例健康对照者,应用聚合酶链式反应-连接酶检测方法测定ECE-1基因C-338A和T-839G位点的多态性.结果 在原发性高血压组中,C-338A位点CA+AA基因型和A等位基因分布频率显著高于对照组(P=0.006;P=0.014);T-839G位点基因型和等位基因分布频率无显著差异.结论 ECE-1基因C-338A位点多态性与中国北方汉族人群原发性高血压的发病具有一定相关性.
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TiO2纳米管对DPT在成骨细胞中表达的影响及机制研究
目的 研究不同管径TiO2纳米管修饰的钛材料与成骨细胞在体外复合培养,观察其对成骨细胞的粘附、增殖和分化的影响,并探讨可能的机制,为纳米材料的临床应用提供理论依据.方法 将骨植入材料金属物质分成四组,其中三组经处理后分别内置有50 nm、100 nm、CDW图案的纳米管,以未经任何处理的钛片作为对照组,将MG-63成骨细胞分别接种于内置有50 nm、100 nm、CDW图案的纳米管与对照组钛片的6孔板中,采用MTT实验对四组材料复合培养MG-63的细胞活力进行评估;应用碱性磷酸酶(alklinephosphatase,ALP)试剂盒检测四组细胞碱性磷酸酶活性的改变;荧光共聚焦检测皮肤桥蛋白(DPT)的表达情况;通过Western blot实验检测DPT、黏着斑激酶,粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)蛋白的表达变化.结果 MTT检测显示,三种纳米管复合培养MG-63活性比对照组钛片复合培养的MG-63活性增强,培养的第3d,5d,7d MG-63细胞活性增强显著,呈时间依赖性.与钛片复合培养组相比,50 nm、100 nm、CDW图案的纳米管复合培养组ALP、DPT、FAK及OPN表达水平增加.结论 50 nm、100 nm、CDW图案的纳米管复合培养更能促进成骨细胞的生长与铺展,具有良好的生物相容性,其机制可能与增加ALP的表达水平和激活DPT/FAK信号通路相关.
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Dickkopf-4血清蛋白在卵巢浆液性乳头状癌中的表达意义
目的 研究Dickkopf-4(DKK-4)血清蛋白在卵巢癌中的表达及意义.方法 收集2015年1月至2016年6月在中国医科大学附属盛京医院40例卵巢浆液性乳头状癌和40例正常自愿者血清.采用ELISA的方法检测DKK-4血清蛋白的表达情况,分析其与各临床病理参数的关系.结果 DKK-4蛋白在人卵巢浆液性乳头癌患者血清中的表达含量明显高于正常自愿者血清,其表达含量与卵巢浆液性乳头癌细胞分化程度明显呈正相关.结论 DKK-4蛋白可能参与卵巢浆液性乳头癌发病机制.
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KIF2A及HIF-1α在胃癌组织的表达及其意义
目的 探讨KIF2A与HIF-1α在胃癌组织中表达及意义.方法 免疫组化法检测72例胃癌组织及20例正常胃组织中KIF2A和HIF-1α的表达情况;Western blot检测1％O2下敲除HIF-1α对胃癌MKN-28细胞KIF2A表达的影响.结果 胃癌组织中KIF2A与HIF-1α阳性表达率分别为62.50％和76.39％,显著高于正常胃组织(5.00％和10.00％,P＜0.05);胃癌组织中KIF2A与HIF-1α表达水平无相关性(P＞0.05);KIF2A及HIF-1α均与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05);KIF2A与浸润程度有关(P＜0.05).敲除HIF-1α对缺氧环境下MKN-28细胞中KIF2A的表达水平无影响(P＞0.05).结论 KIF2A与HIF-1α在胃癌组织中高表达,与胃癌发生进展相关.
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BMP-7诱导NOTCH信号活化对氧糖剥夺Wistar胎鼠海马神经元保护的作用
目的 探讨骨形态发生蛋白-7(Bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对氧糖剥夺处理海马神经元的保护作用及其机制.方法 实验应用Wistar胎鼠,分为常规培养组(Control)、氧糖剥夺组(oxygen-glucose deprivation/reperfusion group,OGD/R)及2.5、5、10 μM BMP-7干预处理组,并设置Notch信号抑制剂DAPT干预组.海马神经元细胞体外氧糖剥夺2h后再灌注至24 h建立损伤模型;MTT法和乳酸盐脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)释放实验检测细胞活化和凋亡情况,Western blot法检测Notch信号相关分子Notch-1、Notch-2、Jag-1、Hes1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达.结果 BMP-7处理上调细胞活力并减少.LDH释放,并上调Notch-1、Notch-2、Jag-1、Hes1的表达水平.DAPT干预处理后,BMP-7作用被抑制,细胞活力下降,LDH释放增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低,凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase3表达水平升高.结论 BMP-7对氧糖剥夺海马神经元的保护作用可能与活化Notch信号相关.
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卵巢癌中IncRNA HULC与miR-372的相互作用及对p62表达的影响
目的 探讨卵巢癌中lncRNA HULC与miR-372的相互作用以及二者对p62表达的影响.方法 分别在卵巢癌细胞系A2780、OVCAR3中过表达lncRNA HULC、过表达miR-372,通过RT-qPCR检测lncRNA HULC、miR-372、p62 mRNA的表达水平,Western blot检测p62蛋白表达水平,并分析三者之间的相互关系.结果 卵巢癌细胞系过表达lncRNA HULC后,RT-qPCR检测到miR-372表达水平下调;而过表达miR-372,lncRNAHULC表达水平下调.过表达miR-372后,p62 mRNA和蛋白表达水平下调,而过表达lncRNA HULC后,p62mRNA和蛋白表达水平上调. 结论 卵巢癌中lncRNA HULC与miR-372表达具有相互抑制的关系,二者共同调控p62表达.
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≤3cm乳头状肾细胞癌与肾透明细胞癌的CT鉴别诊断
目的 分析直径≤3cm的乳头状肾细胞癌(PRCC)与直径≤3cm肾透明细胞癌(CCRCC)的CT表现,旨在提高二者的CT鉴别诊断水平.方法 分析经手术病理证实的11例乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma,PRCC)患者(直径≤3cm)及44例CCRCC患者(直径≤3cm)的CT扫描图像,包括CT征象、病灶密度值及增强程度值,对相应资料进行统计学分析.结果 PRCC瘤内坏死或囊变少见(0/11),平扫边界清楚多见(ll/ll),增强后多表现为均匀强化(6/11);CCRCC瘤内坏死或囊变较PRCC多见(17/44),平扫边界不清较PRCC多见(20/44),增强后多表现为明显的不均匀强化(35/44).PRCC两期增强密度值及病灶增强程度值均低于CCRCC.结论 瘤内坏死或囊变、平扫边界、增强均匀性、病灶增强密度值及增强程度值有助于直径≤3cm PRCC与CCRCC的CT鉴别诊断.
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肺炎支原体感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-κB信号通路表达的影响
目的 探讨肺炎支原体(MP)感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-K B信号通路表达的影响.方法 BALB/c小鼠80只,随机分成肺炎支原体感染组和对照组,每组40只,分别于接种后3d、7d、14d、21d,,用ELISA试剂盒检测肺泡灌流液(BALF) IL-4和IL-6含量;HE染色观察肺脏病理组织学变化;用Western blot实验检测肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达变化.结果 肺泡灌流液中IL-4和IL-6含量于感染后7d时达到高峰,而后呈下降趋势;感染MP 3d后,BALB/c小鼠肺组织即出现间质性炎症改变,7d时炎症明显,14d时炎症逐渐减轻;感染MP后,BALB/c小鼠肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达水平显著升高.结论 肺炎支原体感染激活TLR4/NF-κ B信号通路.
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miR-1在膀胱尿路上皮癌中的表达及其功能
目的 研究miR-1在膀胱尿路上皮癌中的表达和临床意义,探讨miR-1在膀胱癌发病的作用.方法 应用real-time PCR方法分别检测60例配对的新鲜膀胱尿路上皮癌及癌旁正常组织中miR-1的表达,统计分析miR-1表达差异与临床病理因素间的关系,应用CCK8法检测miR-1对膀胱癌T24细胞增殖能力的影响.结果 miR-1在膀胱癌组织较癌旁正常组织中表达水平显著降低,而且肌层浸润性膀胱癌(T2-T4)患者组织中的miR-l表达显著低于非肌层浸润性膀胱癌组织(Ta-T1).miR-1异常低表达与膀胱癌复发或转移、临床分期及病理分级密切相关,miR-1能够抑制膀胱癌T24细胞的增殖能力.结论 miR-1在膀胱癌的发病过程中可能发挥着重要作用,可能成为未来膀胱癌治疗的新靶点及预后预测因子.
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下调AFAP-1L2表达增强顺铂对子宫内膜癌细胞的杀伤作用
目的 观察AFAP-1 L2下调后对顺铂干预的子宫内膜癌KLE细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响,为子宫内膜癌治疗提供新的靶点.方法 以Western blot及qRT-PCR检测不同分化程度子宫内膜癌细胞(KLE,Ishikawa)中AFAP-1L2蛋白及mRNA表达;构建siAFAP-1L2质粒并转染子宫内膜癌细胞,检测转染效率;顺铂干预siNegative Control细胞为对照组(DDP组),对siAFAP-1 L2干扰细胞(siAFAP-1L2+DDP组)给予不同浓度顺铂干预或同一浓度不同培养时间下以MTT法观察细胞存活率,流式细胞术观察细胞凋亡率,PI法观察细胞周期.结果 AFAP-1L2蛋白及mRNA在低分化KLE细胞株中表达水平明显高于高分化Ishikawa细胞株.AFAP-1L2下调后能够增加KLE细胞对DDP化疗敏感度,并具有剂量依赖性及时间依赖性.下调AFAP-1 L2表达能够促进DDP干预的KLE细胞凋亡,使更多细胞生长停滞.结论 siAFAP-1L2沉默可增强顺铂对子宫内膜癌细胞的杀灭作用,为子宫内膜癌治疗研究的候选靶点.
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MACC1表达沉默对胶质瘤细胞U87增殖凋亡的影响
目的 探讨MACC1基因表达沉默对脑胶质瘤细胞U87增殖凋亡的影响.方法 应用RT-PCR和Western blot检测55例不同病理级别胶质瘤标本MACC1表达;转染MACC1siRNA到U87细胞沉默MACC1基因表达,Western blot检测MACC1,Bcl-2/Bax,caspase-3,c-Met蛋白的表达;MTr法检测细胞生长增殖能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况.结果 MACC1基因在胶质瘤标本组织表达随病理级别升高而增多;MACC1表达沉默后U87生长增殖能力明显下降,细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡显著增加,MACC1蛋白表达明显下降,Bcl-2/Bax比值降低,caspase-3表达上调,c-Met表达下降.结论 下调MACC1表达可促进胶质瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,MACC1可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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PAK5的生物学性质及其与肿瘤关系
P21-activated kinase 5(PAK5)是PAK家族GroupⅡ成员之一,是一种作为Cdc42和Rac效应蛋白的丝氨酸/苏氨酸激酶.PAK5不但可以促进神经细胞突起和丝状伪足的形成,而且在介导细胞增殖、凋亡、迁移以及细胞周期调控方面均发挥着重要作用,这也使得PAK5与胃癌、大肠癌、卵巢癌、乳腺癌、骨肉瘤等多种肿瘤的发生发展有着密切的联系.由于PAK5在肿瘤中发挥着巨大作用,可以为肿瘤治疗提供新的靶点.
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Polg缺失与早衰现象的研究进展
衰老是生物界的普遍规律,是不可抗拒的随时间的增长而发生的自然衰退现象,氧化损伤理论是衰老机制的主要理论之一.Polg对线粒体DNA的复制和修复起到十分重要的作用.Plog功能缺失导致线粒体功能紊乱,ROS的产生与清除的平衡稳态被打破,进而有可能影响成体干细胞的功能,组织器官无法得到更新与修复,从而使机体出现衰老表象.本文分别介绍了Polg功能缺失的小鼠模型中的干细胞、大脑、心脏的衰老情况及其相关变化.
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miR-24在肿瘤中的作用
MicroRNA (miR)是一种非编码蛋白的小分子单链内源性RNA,microRNA与组织器官的生长发育、细胞增殖、细胞分化与凋亡、肿瘤的发生发展具有密切的联系.而miR-24作为microRNA家族中重要的一员,在肿瘤患者的病灶组织或血液中,miR-24参与了细胞癌变的过程,并且在不同病理类型的恶性肿瘤中存在有促癌或抑癌的作用,例如,在肝癌、乳腺癌、肺癌、唾液腺腺样囊性癌、神经胶质瘤等肿瘤中,miR-24起到了促癌作用,在喉癌、鼻咽癌、结肠癌、子宫内膜癌、宫颈癌等肿瘤中,miR-24起到了抑癌作用,而在胃癌中,miR-24通过作用于不同的靶基因分别起到了促癌或抑癌的作用.
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β-榄香烯抑制新生血管及在眼科疾病中的应用
β-榄香烯作为一种新型抗癌药,对血管内皮细胞及肿瘤新生血管均存在抑制作用.β-榄香烯应用于眼科疾病的研究逐渐增多,包括研究其神经保护作用、抑制眼部新生血管发展及抑制眼部恶性肿瘤的发生发展等.本文就p-榄香烯抑制新生血管作用及在眼科疾病中的研究现状及其亟待解决问题进行综述.
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用脱钙法制作上颌动脉及其分支标本
上颌动脉本干走行隐蔽,其主要分支要经过骨性的孔、管、沟、裂走行,如该动脉本干要通过翼上颌裂进入翼腭窝;脑膜中动脉要通过颅底棘孔;下牙槽动脉要通过下颌孔、下颌管、颏孔;眶下动脉要通过眶下裂、眶下沟、眶下管、眶下孔;腭降动脉要通过翼腭管、腭大孔;蝶腭动脉经蝶腭孔、切牙管、切牙孔;上牙槽后动脉要经过牙槽孔、牙槽管.这些特点给常规解剖制作带来很大难度.为此,我们采用盐酸浸泡脱钙法制作上颌动脉及其分支标本,取得了很好的效果,具体设计与制作方法如下.
关键词： -
翻转教学模式在高校分子生殖教学中的适应性研究
随着教改模式的不断推陈出新,广大教师们对各种教学模式进行了相应的尝试和探讨,但是由于多种教学模式都各有利弊,因而很多教学模式都没有进行广泛的推广.现在应用的教学方式尤其在医学院课堂上还多以讲授式为主,以完成相应的教学任务.这种方式的优点是学习知识系统,内容连续.但是其也存在诸多的不利因素,如学生多被动地接受知识,缺乏独立思考的机会,目的就是为了应付考试,自主学习及创新能力都不能得到锻炼.这种教学模式教育的结果是理论知识过硬,分析解决问题能力不足.很多学生的一些潜在的能力也没有机会发挥,这对创新型人才的培养是一种禁锢.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
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