解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PRE-084上调BDNF-TrkB改善PTSD大鼠焦虑样行为
目的 探讨腹腔注射Sigma 1受体激动剂PRE-084对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为及额叶BDNF和TrkB表达的影响.方法 利用单程长时应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,将PTSD大鼠分为4组:vehicle、PRE-084、SPS+ vehicle和SPS+ PRE-084组;通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测各组大鼠焦虑样行为;取材各组大鼠额叶,利用免疫荧光染色和Western Blot检测BDNF和p-TrkB蛋白及mRNA表达情况.结果 行为学检测结果显示,腹腔注射PRE-084可以改善PTSD大鼠焦虑样行为;免疫荧光染色和Western Blot结果显示,SPS使大鼠额叶BDNF及p-TrkB蛋白表达水平降低,此作用可被PRE-084逆转.结论 腹腔注射Sigma-1受体激动剂PRE-084改善PTSD大鼠焦虑样行为可能与上调BDNF-TrkB信号通路相关.
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胎儿冠状动脉数字化三维模型构建及意义
目的 探讨胎儿冠状动脉数字化三维模型的构建方法及其意义.方法 选取1例36周新鲜引产正常胎儿标本,在升主动脉根部上方切口插管灌注“环氧树脂-二氧化钛”填充剂并铸型后,行64层螺旋CT薄层扫描采集二维图像数据集,利用Mimics 18.0软件构建胎儿冠状动脉数字化三维模型.对比分析同一胎儿冠状动脉标本的数字化三维模型与血管铸型的形态结构特点.结果 基于CT原始数据,利用Mimics 18.0软件成功构建出胎儿冠状动脉数字化三维模型.重建得到的模型清晰逼真、立体感强,与胎儿冠状动脉1～3级铸型结构一致性高,且可在三维空间任意缩放、平移、任意角度旋转.结论 血管灌注铸型结合三维重建方法观察现实和虚拟胎儿冠状动脉的三维状态,大限度为宫内先心手术和影像解剖学教学提供一个仿真平台和实践工具.
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关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 观察膝关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型关节软骨中基质金属蛋白酶-9表达的影响.方法 健康家兔30只,随机分为对照组(空气组)、骨性关节炎组(OA组)和医用臭氧组(25 μg/ml),使用Hulth法复制出膝骨性关节炎(0A)模型.分别在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次注射后3d处死实验兔,免疫组化方法与Western blot方法检测关节软骨中MMP-9蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中MMP-9 mRNA水平的变化.结果 造模成功后,OA组和医用臭氧组兔膝关节活动度均显著降低,但是采用医用臭氧治疗后,医用臭氧组兔膝关节活动度显著升高.OA组兔关节软骨中MMP-9蛋白与mRNA的表达水平比对照组显著升高,但臭氧组兔膝关节MMP-9蛋白与mRNA的表达显著降低.结论 降低关节软骨中基质金属蛋白酶-9的表达可能是医用臭氧有效治疗膝关节炎的作用机制之一.
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miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义
目的 探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响.方法 实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1mRNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt1蛋白表达;将miR-183 inhibitors或miR-183 mimics应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染将转染至Ishikawa细胞,实时定量PCR方法及Western blot方法分别检测转染后Akt1 mRNA及蛋白的表达变化,MTT方法检测转染后细胞增殖能力的变化.结果 miR-183在子宫内膜癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低,Akt1蛋白及mRNA在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-183 mimics的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著降低,细胞增殖能力显著下降(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-183 inhibitors的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著升高,细胞增殖能力亦显著升高(P＜0.01).结论 miR-183在子宫内膜癌组织中低表达,并能够抑制Ishikawa细胞增殖,抑制Akt1的表达可能是其作用机制之一.
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PRE-084对PS1/APP小鼠学习记忆及内嗅皮层BDNF和Trkb表达的影响
目的 探讨sigma-1受体激动剂PRE-084对PS1/APP小鼠内嗅皮层BDNF、TrkB及学习记忆功能的影响.方法 将21只6月龄的PS1/APP小鼠随机平分为3组,分别为生理盐水组、PRE-084组、PRE-084和simga-1受体拮抗剂BD1047组,正常C57/BL6J鼠注射生理盐水作为空白对照组,共4组;利用Moms水迷宫测试学习记忆功能,免疫组化、Western blot检测BDNF和TrkB在内嗅皮层的表达情况.结果 PRE-084明显改善PS1/APP小鼠的学习记忆功能,上调了内嗅皮层内BDNF和TrkB表达水平,而sigma-1受体拮抗剂BD1047能够逆转PRE-084的作用.结论 PRE-084通过sigma-1受体改善PS1/APP小鼠学习记忆功能可能与上调内嗅皮层BDNF和TrkB水平相关.
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雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响
目的 观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20).模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达.结果 模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24h尿蛋白较对照组显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P＜0.05.与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P＜0.05.结论 雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用.
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miR-205调控YES1表达对人膀胱癌细胞增殖的影响
目的 探讨miR-205对膀胱癌T24细胞增殖的影响.方法 合成miR-205的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-205的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后,T24细胞的增殖情况,实时荧光定量PCR法和western blot检测转染48 h后膀胱癌细胞内源性YESl mRNA及蛋白的表达变化.结果 miR-205的模拟物转染至T24细胞的效率为80％,转染miR-205模拟物48 h后,T24细胞内miR-205的表达水平显著升高(P＜0.05),T24细胞的增殖率显著低于阴性对照组(P＜0.05),且呈时间依赖性,YES1 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论 miR-205抑制膀胱癌T24细胞增殖可能与靶向YES1基因相关.
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雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1表达的影响
目的 观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20).模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测TNF-α与MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P＜0.05.与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著降低,P＜0.05.结论 雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1的水平,具有一定的肾保护作用.
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大肠癌患者抑郁症状与CD4+CD25+调节性T细胞不相关
目的 分析大肠癌患者抑郁、焦虑等症状与调节性T细胞(RegulatoryT cell,Treg)的相关性,探索抑郁、焦虑症状影响大肠癌发生、发展的可能机制.方法 通过横断面调查法选取大肠癌病例组72人及正常对照组44人,评估焦虑、抑郁状态,人格特征等;采用流式细胞术检测调节性T细胞所占比例.结果 大肠癌组抑郁及艾森克人格量表(EPQ)的神经质维度(EPQ-N)评分高于对照组(P＜0.05).大肠癌组抑郁不同程度的发生率高于对照组(P＜0.05).大肠癌组CD4+CD25+Treg(％)和CD4+CD25+FOXP3+Treg(％)高于正常对照组(P,＜0.05).大肠癌组焦虑评分与对照组无差异(P＞0.05),大肠癌组和正常对照组的CD4+(％)和CD4*/CD8+无差异(P＞0.05),大肠癌患者的调节性T细胞与汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)总分无相关性(P＞0.05).结论 术前大肠癌组患者抑郁症状和神经质人格的发生比率高于一般人群.大肠癌患者术前调节性T细胞升高,存在免疫抑制,但其调节性T细胞与抑郁症状可能无关.
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C6orf106上调Vimentin和CyclinB1表达增强乳腺癌细胞增殖和侵袭
目的 探讨C6orf106是否通过Vimentin和CyclinB1促进乳腺癌的侵袭和转移.方法 我们在检测和分析了141例乳腺癌中C6orf106蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素关系的基础上,通过构建和转染C6orf106质粒在乳腺癌细胞系中的表达,结合免疫组化,Western blot,MTT和transwell方法,探讨了其对乳腺癌增殖、侵袭能力的影响.结果 C6orf106在乳腺癌组织和BT549,SK-BR-3细胞系中存在着明显的高表达,且与乳腺癌的TNM分期(P=0.02)和淋巴结转移(P=0.05)明显相关.转染C6orf106可增强乳腺癌细胞的增殖能力,增强乳腺癌细胞的侵袭能力,同时上调CyclinBl和Vimentin的蛋白表达水平.结论 C6orf106增强乳腺癌细胞的侵袭和增殖能力可能与上调CyclinB1和Vimentin表达相关.
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miR-124靶向调节STAT3基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-124及STAT3在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-124对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,Western bolt法检测STAT3蛋白的表达.将miR-124 inhibitors及miR-124mimics转染至甲状腺乳头状癌K1细胞株,Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后K1细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-124在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显低于癌旁组织,STAT3蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染miR-124 inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高(P＜0.01);转染miR-124 mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内STAT3蛋白表达亦明显降低(P＜0.01).结论 miR-124抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关.
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miR-21靶向FasL对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的调控
目的 探讨miR-21是否能够通过靶向抑制FasL基因调控人骨肉瘤MG-63细胞的增殖.方法 利用荧光素酶报告基因实验验证FasL基因是否为miR-21的靶基因,应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-21 mimics或inhibitor转染至MG-63细胞,利用real-time PCR和Western blotting分析转染后MG-63细胞FasL mRNA和蛋白表达的变化,通过MTT法分析转染后MG-63细胞增殖水平变化.结果 荧光素酶报告基因实验证实FasL基因为miR-21的靶基因.与对照组相比,转染miR-21 mimics后,MG-63细胞FasL mRNA与蛋白的表达均显著降低,增殖能力明显升高(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-21 inhibitor后,MG-63细胞FasL mRNA与蛋白的表达均显著升高,增殖能力明显降低,P＜0.01.结论 miR-21可能通过靶向FasL基因促进人骨肉瘤MG-63细胞增殖.
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RMP7介导血肿瘤屏障通透性增加的机制研究
目的 研究miR-200b是否参与RMP7介导的血肿瘤屏障(BTB)通透性增加及可能机制.方法 测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变,应用Real-Time PCR检测RMP7作用BTB后大鼠脑微血管内皮细胞(ECs)miR-200b的表达,应用miR-200b mimic和miR-200b inhibitor分别转染GECs (ECs和U87脑胶质瘤细胞共培养的细胞)后分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白zonula occludens-1(ZO-1)的表达;应用免疫荧光方法观察GECs紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变.结果 CRMP7诱导TEER值显著降低,HRP显著升高;RMP作用GECs后,使GECs内源性miR-200b表达显著降低;miR-200b-mimic和miR-200b inhibitor成功转染到GECs中;miR-200b mimic显著抑制RMP7诱导TEER值的降低,HRP的升高,以及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少;miR-200b inhibitor结果与miR-200c mimic实验结果相反.结论 MiR-200b参与RMP-7介导的B1B通透性增加.
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葡萄糖调节蛋白78和内质网调节蛋白57在PTSD大鼠前额皮质的表达
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额皮质(mPFC)神经元未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和内质网调节蛋白57(ERP57)的表达变化,探讨内质网分子伴侣在PTSD发病机制中的作用.方法 采用国际认定的PTSD动物模型-SPS大鼠模型,取80只成年雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常组和SPS模型组(SPS1d,SPS4d,SPS7d),采用逆转录-聚合酶链式反应、免疫组织化学法和免疫印记检测PTSD-SPS大鼠mPFC神经元中GRP78和ERP57的表达变化.结果 SPS刺激后大鼠mPFC神经元细胞内GRP78和ERP57蛋白表达于1d开始逐渐升高,7d时表达多;GRP78和ERP57的mRNA水平的变化与其蛋白表达变化相一致.结论 GRP78和ERP57在PTSD大鼠mPFC过表达可能参与SPS刺激诱导的UPR反应.
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人Plk3基因真核表达载体的构建及蛋白表达和定位
目的 构建hPlk3真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内的表达及定位.方法 提取工具细胞Hela的mRNA,反转录为cDNA.PCR扩增hPlk3基因cDNA全长,并将其亚克隆至pEGFP-C1表达载体中.然后将构建的重组质粒进行酶切和测序鉴定,并转染到工具细胞COS-7中,提取细胞蛋白进行Western blot检测其表达.后利用激光共聚焦扫描显微镜观察pEGFP-hPlk3在COS-7细胞内的定位.结果 hPlk3基因cDNA全长克隆到了真核表达载体pEGFP-C1中,酶切鉴定片段为1941bp,并测序成功.Western blot检测到了GFP-hPlk3融合蛋白表达,分子量约为98kDa.pEGFP-hPlk3在COS-7细胞中主要定位于细胞质和核周.结论 成功构建了hPlk3基因cDNA全长的真核表达载体,pEGFP-hPtk3蛋白在COS-7细胞中主要定位于细胞质和核周.
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miR-205对人黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和HIF-1及VEGF蛋白表达的影响
目的 研究miR-205对人皮肤黑素瘤细胞系A375的增殖、侵袭和对缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,探讨miR-205影响黑色素细胞增殖、侵袭的机制.方法 将miR-205 mimics或inhibitor应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染A375细胞,MTT和克隆形成实验分别检测转染后细胞增殖、侵袭能力的变化,Western blot方法检测HIF-1及VEGF蛋白表达.结果 转染miR-205 mimics后,A375细胞增殖、侵袭能力明显降低,VEGF与HIF-1蛋白表达显著降低,P＜0.01;转染miR-205 inhibitor后,A375细胞增殖、侵袭明显升高,VEGF与HIF-1蛋白表达显著升高,P＜0.01.结论 miR-205抑制人黑素瘤细胞A375的增殖与侵袭能力可能与调控HIF-1及VEGF的表达相关.
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姜黄素对大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡及PI3K信号因子表达的影响
目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K信号通路相关因子表达的影响.方法 采用线栓法阻塞SD大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素处理组(C组);各组于再灌注后24h,大鼠放血处死,取静脉血分离血清,ELISA检测血清中炎症因子IL-6,TNF-a及脑损伤标志物S-100B的变化;另取脑组织,一部分浸泡福尔马林,HE染色观察脑组织变化,TUNEL法观察脑组织细胞凋亡情况;采用Western blot法检测海马P-PI3K、Akt和Caspase-3蛋白表达变化.结果 姜黄素可以减轻大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡,降低血清中IL-6、TNF-a、S-100β含量,抑制脑组织中caspase-3、PI3K和Akt蛋白表达水平(P＜0.05).结论 姜黄素减轻缺血再灌注导致的脑损伤可能与PI3K信号通路相关.
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全反式维甲酸对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和ZO-1表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和紧密连接蛋白ZO-1的影响.方法 选取180只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,60只),缺血再灌注组(I/R,60只)和全反式维甲酸干预组(ATRA,60只),每组又细分为1d、3d和7d三个亚组.采用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注模型,伊文思蓝渗透性实验检测血脑屏障通透性变化,免疫组织化学方法法和Western blot方法检测各组大鼠脑组织ZO-1蛋白的表达,Real-time PCR方法检测各组大鼠脑组织ZO-lmRNA的表达.结果 缺血再灌注后,EB含量在1d时含量高,3d时开始逐渐下降,而与相同时间点的I/R组相比,ATRA组EB含量显著降低(P＜0.01).与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织ZO-1蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P＜0.01),而与相同时间点的I/R组相比,ATRA组大鼠脑组织ZO-1蛋白及mRNA的表达水平均显著升高.结论 全反式维甲酸降低大鼠脑缺血再灌注血脑屏障通透性可能与上调脑缺血再灌注后脑组织中ZO-1的表达相关.
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重组人促红细胞生成素对心梗大鼠IL-6与IL-8表达的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHIuEPO)对心梗大鼠心肌白介素-6(IL-6)与白介素-8(IL-8)表达的影响.方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组、心肌梗死组和rHuEPO治疗组.用western blot方法检测各组大鼠梗死区周围心肌中IL-6与IL-8的表达,RT-PCR方法检测梗死区周围心肌IL-6 mRNA与IL-8 mRNA表达变化.结果 心肌梗死组大鼠心肌梗死区周围心肌IL-6与IL-8蛋白与mRNA的表达水平显著高于假手术组,与心肌梗死组相比,rHuEPO治疗组心肌梗死区周围心肌IL-6与IL-8蛋白与mRNA的表达则明显降低(P＜0.01).结论 rHuEPO下调心梗大鼠心肌梗死区周围心肌IL-6与IL-8的表达.
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GST-hSesn2融合蛋白表达载体的构建及其在原核细胞中的表达
目的 构建GST-hSesn 2融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(E.coli)中诱导表达.方法 从COS-7细胞中提取mRNA,反转录为cDNA.用PCR方法扩增出hSesn2基因全长,通过BamHI和Satl酶切位点将其定向插入pGEX-4T-2载体中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-hSesn2,并转化E.coli DH5α,通过限制性内切酶酶切电泳和DNA测序鉴定正确后,转入E.coli BL21中,经异丙基硫代β-D半乳糖苷大量诱导表达,SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定.结果 酶切电泳及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒GST-hSesn2,并用Western blot方法证实了GST-hSesn2融合蛋白在原核细胞大肠埃希菌中阳性表达.结论 GST-hSesn2原核表达载体成功构建为进一步纯化Sesn2及研究其结构与功能提供了前提基础.
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miR-21在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及迁移的影响
目的 探讨miR-21在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖迁移的影响.方法 用实时荧光定量PCR方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-21的表达;利用LipofectamineTM2000将miR-21模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及迁移能力.结果 胶质瘤组织中miR-21的相对表达量为4.58±1.55,癌旁组织的miR-21相对表达量为1.87±0.59,胶质瘤组织中miR-21的表达显著高于癌旁组织(R＜0.01).与对照组相比,miR-21模拟物能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及迁移能力(P＜0.01);miR-21抑制剂则能够显著降低胶质瘤U87细胞系的增殖以及迁移能力(P＜0.01).结论 miR-21可能是治疗胶质瘤的潜在靶点.
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miR-23a/b在非小细胞肺癌的表达及临床意义
目的 研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义.方法 收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并探讨其表达与临床病理特征及其预后的关系.结果 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌组织中的表达水平均高于癌旁肺组织,二者在非小细胞肺癌组织中表达呈正相关(r=0.351,P＜0.001).miR-23a和miR-23b联合高表达与淋巴结有无转移(P＜0.001)、远处转移(P=0.001)及临床分期(P=0.002)相关,而与年龄、性别、组织类型及组织分化程度无显著相关性(P＞0.05).Kaplan-Meier分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达组患者生存期显著低于单独高表达组或联合低表达组(P=0.009),Cox风险比例模型分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达为非小细胞肺癌患者的危险因素.结论 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物.
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microRNA-424-5p对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及机制
目的 研究microRNA-424-5p[miR-424-5p)对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及可能机制.方法 培养人正常胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞SGC-7901,应用实时定量PCR方法检测miR-424-5p的表达水平;应用Lipofectamine (R)LTX试剂将化学合成的miR-424-5pagomir和miR-424-5p antagomir转染人胃癌细胞SGC-7901,验证转染效率后应用MTT方法检测细胞活力;应用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)和自噬降解底物p62/SQSTM1在SGC-7901细胞的分布;应用Western blot方法检测LC3-Ⅱ、p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclinl的蛋白表达水平.结果 miR-424-5p在人胃癌细胞SGC-7901中呈低表达,miR-424-5p过表达显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反.miR-424-5p过表达后自噬标记物LC3在SGC-7901细胞的胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调,同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1在细胞浆内荧光表达显著减弱,蛋白表达下调,此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平显著上调;miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反.结论 miR-424-5p过表达明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,诱导细胞发生自噬,其机制之一可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关.
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亚低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织bcl-2与Bax表达的影响
目的 探讨脑室内低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织bcl-2与Bax表达的影响.方法 选用4-6个月龄雄性家兔20只,随机分为对照组(37℃常温生理盐水)和低温组(22℃低温生理盐水),各10只.应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,进行脑室内穿刺低温液体灌注亚低温干预,24h后,参照ZeaLonga及Bederson检查法进行评分.免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组脑组织bcl-2与Bax的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 兔神经病学体征评分以及动物行为观察发现,低温组评分明显优于常温组,P＜0.01.与对照组相比,常温组家兔脑组织的bcl-2表达显著升高,Bax的表达显著下降,P＜0.01.低温组的TUNEL染色凋亡细胞数明显低于常温组,P＜0.01.结论 脑室内穿刺低温干预可能通过调节bcl-2与Bax的表达对急性脑梗塞家兔动物模型提供脑保护作用.
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富氢液对脓毒血症大鼠肠黏膜损伤及TLR4/Myd88/NF-κB信号分子的影响
目的 探讨富氢液(HRS)对脓毒血症大鼠肠黏膜损伤及其对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路表达的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(SEP组)和富氢液处理组(C组),每组10只;Sham组仅开腹,暴露盲肠,C组和SEP组行盲肠结扎穿孔术,再分别静脉给予富氢水和等量生理盐水;三组均于模型建立后4h处死大鼠,观察小肠组织病理学结果;ELISA检测血浆中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot检测肠组织TLR4、Myd88和NF-κB表达.结果 富氢液可以减轻脓毒血症大鼠肠黏膜损伤,降低血浆中I-FABP、D-乳酸含量,降低炎症因子TNF-α、IL-6表达,促进IL-10升高(P＜0.05),抑制肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达(P＜0.05).结论 富氢液对脓毒血症大鼠肠黏膜屏障有保护作用,可能与TLR4/Myd88/NF-κB信号通路有关.
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N-乙酰半胱氨酸对肾缺血再灌注致肺损伤氧化应激及炎症反应的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肾缺血再灌注致肺损伤氧化应激及炎症反应的影响.方法 Wistar大鼠30只,体重250～300 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组,仅切除右肾,游离左肾动脉)、肾缺血再灌注组(I/R组)和NAC处理组(N+I/R组).NAC组和I/R组切除右肾,夹闭左肾动脉45min再灌注以制备肾缺血再灌注模型,分别于夹闭动脉前30min给予NAC 150mg/kg和等量生理盐水.三组均于再灌注4h处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果;比色法检测肺组织谷胱甘肽(GSH)及其过氧化物酶(GSH-Px)、ELISA试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清及肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6、IL-10浓度.结果 NAC可减轻缺血再灌注致肺损伤,使肾缺血再灌注后肺组织GSH、GSH-Px、SOD含量升高,MDA降低,使血清及BALF中TNF-α、IL-6含量降低,IL-10升高(P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸对肾缺血再灌注肺损伤有保护作用,其机制与抗氧化及抑制炎症反应有关.
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SCARA5在肿瘤发生发展过程中的作用
清道夫受体(scavenger receptor,SR)家族是一类存在一个或多个重复的高度保守的蛋白模块并富含半胱氨酸的膜结合蛋白质受体.Scavenger receptor class A member 5(SCARA5)是位于细胞膜上的SR家族成员之一,在肿瘤的发生发展中起到非常关键的作用.细胞信号通路转导异常与多种肿瘤的发生、发展和预后直接相关,SCARA5可以参与多种信号通路,抑制肿瘤细胞的生长和转移,进而抑制肿瘤的发生发展.
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TRPM4与心血管系统关系的研究进展
TRPM4是一种非选择性阳离子通道,在心血管系统中大量表达并在调节心血管功能方面起关键作用,可被多种化学物质激活.许多内源性、外源性物质均可对其进行快速抑制.TRPM4与心律失常、心肌肥厚、内皮损伤等多种心血管系统疾病有密切联系.本综述对TRPM4的功能特性及其在生理学方面的作用进行概述,分析可能的激活和调控机制并展望其未来的发展.
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Pim-1在组织中的表达及作用
Pim-1为原癌基因,表达丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于钙-钙调蛋白调节激酶.它表达的激酶广泛存在于各组织细胞中,如胸腺、骨髓、结肠、睾丸、前列腺、心血管、大脑皮质、海马和视网膜等,并磷酸化特异性底物,参与细胞增殖、分化、存活等,如参与血管平滑肌及心脏祖细胞的增殖和存活,调节神经元兴奋性及可塑性,促进神经发育、受损心肌及神经元修复,保护呼吸道上皮,介导白细胞存活及炎症反应等,在组织发育、损伤和再生中起关键作用.
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高职医学生医学基础课学习情况的调查与研究
医学基础课是高职医学院校医学相关专业学生必修的专业基础课,包括解剖学、组织学、生理学、病理学、药理学、生物化学、微生物学等,其作用是为学生后续专业课的学习奠定坚实的理论与实践基础.为了进一步提高医学基础课教学质量,本着为专业建设服务的精神,笔者就我校在校生医学基础课学习情况展开调查,以期为提高医学基础课教学质量提供参考.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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