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解剖科学进展

解剖科学进展杂志

Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国解剖学会
  • 影响因子: 0.45
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1006-2947
  • 国内刊号: 21-1347/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 8-116
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《解剖科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 辽宁
  • 主编: 方秀斌
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 应用粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗小鼠炎症性肠病的疗效研究

    作者:林艳;崔月;金玉;谭悦;杨俊;郑长青

    目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对于5%2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎BALB/c小鼠的治疗作用.方法 应用TNBS灌肠建立BALB/c小鼠结肠炎模型.结肠炎小鼠随机分为2组,在造模后3h,分别给予GM-CSF(100μg/kg)或磷酸盐缓冲液(PBS)皮下注射进行治疗干预,连续6日.每日观察小鼠体重,腹泻及便血情况,记录第1,3,5日的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分.造模后第5天处死小鼠,获取结肠组织,根据粘连、溃疡及炎症情况计大体损伤评分.应用H-E染色判定结肠病理组织评分;获取结肠组织匀浆,应用ELISA方法检测炎症细胞因子TNF-α的表达.结果 GM-CSF的治疗明显提高了小鼠的生存率,与PBS对照组相比,治疗组小鼠第3、5日的DAI评分、大体损伤评分及病理组织评分明显降低,GM-CSF组小鼠结肠组织中TNF-α的表达水平下调.结论 GM-CSF治疗减轻了小鼠的结肠炎症.

  • Chondroitinase对成年大鼠脊髓完全性横断损伤后胶质瘢痕的影响

    作者:白抚生;李新鸣;Joseph D.Etlinger;Richard J.Zeman

    目的 研究Chondroitinase(chABC)对成年大鼠脊髓完全性横断性损伤(spinal cord injury,SCI)后胶质瘢痕及纤维浸润的长期影响.方法 Wistar大鼠24只,在第10胸段脊髓(T10)给予破坏脊膜的完全性横切术,然后随机分为2组,在SCI处分别给予chABC或生理盐水.14周后,脊髓横断从胸9至胸1 1(10mm组织块)连续切片,首先用Trichrome组织学染色切片确定SCI中心及距中心头侧和尾侧各500μm立置,Trichrome染色和免疫组织化学染色测量损伤脊髓中胶原蛋白浸润的面积,硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的免疫反应强度.免疫荧光共聚焦显微成像检测pCREB(1:25)和GFAP表达,以及测量在SCI处纵向的短GFAP阴性距离.结果 应用chABC治疗可降低脊髓完全性横断后结缔组织的浸润.在SCI处胶原蛋白的纵向大浸润距离以及在脊髓横断切片上的浸润面积,在chABC组显著减小(P<0.05).在SCI处纵向的短GFAP平均阴性距离在chABC组中显著低于未治疗组(P<0.05),表明更多的剩余正常组织在SCI后得以保留.chABC还能有效地清除轴突再生的抑制因子CSPGs(P<0.05).结论 Chondroitinase通过减少纤维浸润和胶质瘢痕以及清除抑制性细胞外基质分子CSPGs,可为脊髓损伤后神经功能恢复和轴突再生提供有利的局部环境.

  • 蒿甲醚对人胶质瘤细胞侵袭、转移及基质金属铁蛋白酶-2、9活性的影响

    作者:胡宜;王英滨;薛一雪;王萍;刘云会

    目的 研究蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞侵袭、转移能力以及基质金属铁蛋白酶-2、9活性的影响.方法 将浓度为200μmol/L的蒿甲醚孵育U251胶质瘤细胞24h.利用划痕修复试验及Transwell小室建立体外迁移及侵袭模型,观察蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞迁移及侵袭能力的影响.利用基于荧光抑制的明胶的酶动力性实验检测蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞的基质金属铁蛋白酶-2、9活性改变.结果 在200μmol/L的蒿甲醚处理下,U251胶质瘤细胞的侵袭和转移能力明显降低,同时基质金属铁蛋白酶-2、9活性受到显著抑制.结论 蒿甲醚抑制人U251胶质瘤细胞侵袭和转移能力可能与下调MMP-2和MMP-9的蛋白酶活性相关.

  • p38MAPK在小鼠早胚中的表达及其对胚泡发育的作用

    作者:于清梅

    目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠早胚中的表达及其作用,探讨p38MAPK与胚泡植入的相关关系.方法 取小鼠胚胎的2细胞,4细胞,8细胞,桑葚胚,胚泡等不同发育阶段的早胚,用免疫组化及免疫荧光法测定早胚中p38MAPK的表达及变化情况.用体外胚胎培养技术:将2细胞期小鼠早胚随机分组,接种到添加不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB220025的培养液内进行培养,台盼蓝染色观察p38MAPK特异性抑制剂对小鼠早胚发育的影响.结果 p38MAPK在小鼠胚胎发育各细胞期均呈阳性表达,随着妊娠进展,其表达逐渐加强.体外实验显示:抑制剂组早胚不能发育到胚泡阶段,抑制剂恢复实验发现抑制剂组胚卵仍具存活能力.结论 p38MAPK在小鼠胚胎发育过程中起作用,p38MAPK特异性抑制剂可抑制小鼠早胚的发育.

  • 小分子化合物E-039抑制胃癌细胞迁移侵袭及其分子机制

    作者:张健;刘彤;李瑞娟;刘奇;李丹妮;李丰

    目的 研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制.方法 用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响.分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响.结果 化合物E-039对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制BGC823及MKN-45细胞的迁移和侵袭.Western Blot结果显示E-039下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平.结论 化合物E-039能够通过下调胃癌细胞中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的迁移和侵袭.

  • 兔死后角膜内皮细胞活性率变化的时间规律性研究

    作者:李晓娜;郑吉龙;单迪;徐恩宇

    目的 研究兔死后72h内角膜细胞形态学变化规律与死亡时间的关系,从细胞水平和分子水平两个角度探讨个体死亡后角膜细胞的一般变化规律,为早期死亡时间的推断提供新的方法.方法 用空气栓塞的方法建立兔死亡模型.在兔死后0-72h,每隔6h进行角膜取材,采用茜素红-曲利苯兰联合染色法对角膜内皮细胞进行染色,显微镜下摄像,计算角膜内皮细胞活性率(Endothelial cell living rate,ECLR),并作统计学分析.结果 茜素红-曲利苯兰联合染色结果显示:个体死后6h,角膜内皮失活细胞数目开始增加,死后72h,失活细胞数目达到高峰.角膜内皮细胞活性率随着死后间隔时间的延长而逐渐下降,其与死亡时间(Postmortem Interval,PMI)存在着较强的负相关.结论 个体死后72h内,采用细胞形态学方法结合Motic Images Plus 2.0图像分析软件检测角膜内皮细胞活性率变化规律,可用于早期PMI的推断.

  • 可注射明胶透明质酸钠水凝胶药物载体的制备

    作者:于湛;于敏;周志敏;张之宝;赵鸿;孙冬丽;孙建军

    目的 制备可注射明胶透明质酸钠水凝胶药物载体,为临床应用提供依据.方法 利用现有临床材料医用透明质酸钠水凝胶和医用可吸收明胶海绵加以物理混合制备成可注射水凝胶,用荧光染料罗丹明B作为模拟药物并应用Franz扩散池评价该水凝胶的体外药物释放率,通过CCK-8法检测成纤维细胞(L929)的活性,通过小动物活体成像评价药物在豚鼠听泡内的分布与扩散.结果 明胶透明质酸水凝胶呈凝胶状,具有可注射性、对L929细胞具有良好的相容性,对罗丹明B的体外缓释效果良好,72h的累积释放率可达42.3%.注入豚鼠听泡后可滞留72h以上,并贴附于圆窗膜上.结论 成功制备了可注射明胶透明质酸钠水凝胶药物缓释载体,具有潜在的临床应用价值.

  • 兔不同死因死后脑组织CT影像学变化的时间规律性研究

    作者:李晓娜;郑吉龙;单迪;纪伟

    目的 研究兔不同死因死后129h内脑组织CT影像学的变化规律与死亡时间的关系.方法 分别采用机械性窒息、失血性休克和空气栓塞法,建立家兔死亡模型;在不同死后间隔时间对家兔进行颅脑薄层螺旋CT扫描,结合专业的计算机图像分析技术,监测脑组织面积/颅腔面积比、脑组织平均CT值、颅腔整体平均CT值等参数变化,并作统计学分析.结果 脑组织平均CT值随着死亡时间的延长,呈先升高后降低.死后27h内,脑组织面积/颅腔面积比基本无变化;死后33h,脑组织面积/颅腔面积比、颅腔整体平均CT值随着死后间隔时间延长逐渐下降.建立了体现各项参数变化趋势的二项式回归方程(P< 0.001),具有显著的统计学意义.结论 采用现代放射CT影像技术获得的不同死因死后颅脑组织的多参数的非线性回归方程,为法医学推断死亡时间提供了客观、准确的方法和参考依据.

    关键词: 死亡时间 CT
  • JAM-1、E-cadherin及β-catenin在大鼠胃癌组织的表达

    作者:谢兵;董国刚;赵玲辉;李玉兰;吕岩红

    目的 研究鼠胃癌组织粘附分子JAM-1,E-cadherin及β-catenin的表达情况,探讨胃癌的转移机制.方法 诱发大鼠胃癌模型,用免疫组化及免疫印迹方法检测大鼠不同病理分期胃癌组织中JAM-1、E-cadherin及β-catenin的表达.结果 JAM-1表达水平随着胃癌的进展而下降,在癌细胞、血管和淋巴管表达的面密度随着胃癌的进展而下降.E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞的阳性表达率随着胃癌的发生、进展而下降,E-cadherin表达于正常胃及胃癌组织的血管,β-catenin阳性表达于淋巴管而未见血管.结论 JAM-1,E-cadherin,β-catenin在胃癌组织表达水平随着胃癌的进展而下降,可能参与癌转移机制.

  • c-Jun氨基末端激酶选择性抑制剂对哮喘小鼠肺组织IL-8表达的影响

    作者:李东涛;金尚艺

    目的 探讨c-Jun氨基末端激酶选择性抑制剂(SP600125)对哮喘小鼠肺组织白介素-8(IL-8)表达的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和SP600125组,制作哮喘模型及干预处理后,处死小鼠,取肺组织,采用免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组小鼠肺组织内IL-8的表达.结果 免疫组化结果显示,哮喘组小鼠肺组织IL-8表达的平均光密度值为(0.75±0.12),显著高于对照组(0.25±0.03,P<0.01),而SP600125组小鼠明显低于(0.44±0.06,P<0.01)哮喘组.Western blot结果显示,哮喘组小鼠肺组织IL-8表达的平均光密度值为(0.51±0.08),显著高于对照组(0.15±0.02,P<0.01);而SP600125组与哮喘组相比明显降低(0.29±0.04,P<0.01).结论 c-Jun氨基末端激酶选择性抑制剂能降低哮喘小鼠肺组织IL-8的表达.

  • 勿动蛋白受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

    作者:单伟;蒋丽华;王岩;李德华;刘学;崔楠;左中夫

    目的 探讨勿动蛋白受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM) SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及可能机制.方法 链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组:对照组,DM组,siNgR组(玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列),siRNA空白组(玻璃体内给予阴性核苷酸序列).1个月后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测视网膜NgR及caspase-3含量.结果 对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.69±0.51、7.18±0.87、6.52±1.27及3.08±0.48 nmol/mg prot.与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(P<0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(P>0.05).结论 NgR过表达是糖尿病视网膜RGC凋亡的原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达相关.

  • 溃疡性结肠炎患者血清25(OH)维生素D水平与疾病活动性的相关性

    作者:林艳;周然;林连捷;金玉;曹勇;郑长青

    目的 检测溃疡性结肠炎患者血清25 (OH)维生素D水平,并分析25(OH)维生素D水平与疾病活动性的关系,探讨其临床意义.方法 选择40例溃疡性结肠炎患者和30例健康对照者为研究对象,采用ELISA法检测溃疡性结肠炎患者和健康体检者血清中25 (OH)维生素D水平,应用Mayo评分法对UC病人的疾病活动度进行分级,将维生素D水平与UC患者临床资料以及疾病活动度进行相关性分析.结果 溃疡性结肠炎患者血清25 (oH)维生素D水平(15.8±12.3) ng/ml明显低于健康对照组(42.5±26.7) ng/ml,P<0.05,血清25(OH)维生素D水平与患者年龄、性别、病程、是否吸烟、抗生素的应用、5-氨基水杨酸的应用及非甾体类抗炎药的应用无相关性,但与皮质类固醇激素的应用及溃疡性结肠炎的活动性相关.结论 溃疡性结肠炎患者低储备维生素D水平与疾病活动性及皮质类固醇激素的应用相关.

  • 布拉氏酵母菌对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠肠黏膜的屏障作用

    作者:阙雪梅;黄玉红;孙明军

    目的 观察布拉氏酵母菌对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组,分别为:正常对照组(A)、模型组(B)、美沙拉嗪组(C)、布拉氏酵母菌组(D)、联合治疗组(E).采用2.5%DSS溶液诱导小鼠实验性结肠炎动物模型,将C、D、E组小鼠分别给予美沙拉嗪、布拉氏酵母菌、美沙拉嗪加布拉氏酵母菌联合灌胃治疗,计算小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,评估结肠黏膜组织损伤程度,并用Western blot法检测结肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达水平.结果 模型组小鼠的DAI评分及结肠黏膜组织损伤程度明显高于正常组(P<0.05),ZO-1及Ocluddin表达水平明显低于正常组(P<0.05).与模型组相比,美沙拉嗪组、布拉氏酵母菌组、联合治疗组的DAI评分及结肠黏膜组织损伤程度均明显减低(P<0.05),ZO-1及Ocluddin表达水平明显增多(P<0.05),联合治疗组效果更好.结论 布拉氏酵母菌可对DSS诱导的结肠炎肠黏膜屏障功能起到保护作用,与美沙拉嗪联合应用效果更佳.

  • 冥想调节情绪的神经心理过程研究进展

    作者:张兰兰;曾雨雯;张剑

    冥想是一系列调节身心的练习,它通过神经和心理两个方面调节情绪.冥想对情绪的神经调节主要表现在呼吸频率、能量代谢、脑电波和内分泌等相关神经指标的改变;冥想对情绪的心理调节主要通过注意控制和改变神经网络的结构和功能表现出来.未来的研究应在情绪诱发条件下综合考察冥想带来的神经心理变化,以期全面深入地考察冥想调节情绪的机制.

    关键词:
  • 转化生长因子β与骨骼肌损伤修复的研究进展

    作者:于新凯;石鹏超;左群

    肌肉的损伤修复是一个动态协调而又极其复杂的过程,TGF-β是一种内源性的生长因子,在肌肉损伤后通过重新编码肌肉细胞基因,抑制生肌细胞基因的表达,骨骼肌内TGF-β产生于损伤反应中,在损伤愈合的各个阶段均起作用并受TGF-β浓度的影响,TGF-β的生物学效应也受到其它生长因子的拮抗或协同作用,使用TGF-β阻断剂可以拮抗TGF-β进而减少肌肉纤维化,改善肌肉愈合质量.本文回顾了骨骼肌损伤修复与转化生长因子β的作用,并对转化生长因子β在肌肉损伤修复方面的应用前景进行了分析和探讨.

    关键词:
  • 卵巢癌干细胞信号转导通路的研究进展

    作者:赵皓琦;邵淑娟

    卵巢癌是死亡率高的女性生殖系统恶性肿瘤,转移、化疗耐受、复发等原因是晚期卵巢癌患者预后不良的重要原因.尽管肿瘤干细胞在肿瘤组织中所占比例极少,但它却被认为是肿瘤发生、发展和恶化的根源.卵巢癌由于其临床特点,传统治疗手段难以对卵巢癌干细胞进行靶向治疗,进而导致治疗失败.已有研究表明,卵巢癌干细胞与早期胚胎发育之间存在相同的信号通路,本文拟就Notch、Wnt/β-catenin、Hedgehog和TGF-β四条信号转导通路在卵巢癌干细胞中的研究进行概述.

    关键词:
  • 蛋白酶激活受体4在内脏高敏感性疼痛调节机制的研究进展

    作者:安淑红;王昭金

    研究发现位于初级感觉神经元的蛋白酶激活受体4(PAR4)是参与外周疼痛和炎症机制的重要调节受体.越来越多的证据显示PAR4活化在内脏高敏感性疼痛的调节中起着重要作用,其机制可能是作用于肥大细胞和感觉神经元TRPV1受体,进而抑制内脏高敏感性疼痛反应,这为内脏痛的治疗提供了新的靶点.本文以肠易激综合征为基础,对PAR4调控肥大细胞和TRPV1介导内脏高敏感机制的研究进展进行了综述.

    关键词:
  • miRNAs在骨骼肌损伤修复过程中的调控作用

    作者:李积永;于新凯;李莎莎;郑盼盼

    不合理的运动方式经常会引起骨骼肌损伤,骨骼肌损伤后,成体生肌性干细胞(主要是卫星细胞)被激活,进而增殖分化,与原来肌纤维融合完成修复过程.miRNAs是一种在后转录水平调节基因表达的非编码RNAs,在骨骼肌损伤与修复过程中主要通过靶向抑制一些转录因子、转录激活途径关键酶、细胞通讯连接重要蛋白以及各种信号通路中关键蛋白的翻译而发挥调控作用.为了更好地了解miRNAs在骨骼肌损伤修复过程中的作用,本文通过对miRNAs在骨骼肌损伤与修复过程中卫星细胞不同生物学状态以及信号通路等方面的作用和研究现状做一综述.

    关键词:
  • 运动准备过程中的神经机制相关研究进展

    作者:栗亚妮;周成林

    日常生活中,人们持续修正行为来确保他们能够适应环境,在体育运动中更是如此.“perception-action cycle”概念,强调对结果的知觉与执行网络之间持续的相互影响.在准备阶段中存在两个事件相关电位(ERP)成分:单侧预备电位(LRP)以及关联负波(CNV),这两个成分的出现代表不同的准备过程.在运动准备过程中,刺激-反应相关的先验概率(prior probability,PP)在决策制定过程和行为表现调节中起重要作用.LRP和CNV是研究先前信息对准备过程影响的重要指标.CNV与人的注意力以及大脑皮层的兴奋集中能力密切相关,是与预期注意、准备、运动和信息加工相关的皮质激活.

    关键词:
  • 内质网应激与缺血性心脏病

    作者:刘谋杰;贾大林

    内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发病机制密切相关.内质网应激的保护机制有利于心肌细胞应付缺血、维持细胞稳态;而过度内质网应激引起的损伤机制则在心肌缺血后心肌细胞凋亡中发挥了重要作用.本文主要就内质网应激及缺血性心脏病的研究进展作一综述,为缺血性心脏病发病机制的研究及临床治疗提供新的理论依据.

    关键词:
  • 形象直观化教学手段在人体解剖学教学中的应用体会

    作者:乔国军;刘宏伟;唐兴国;李斌斌;诸清华

    解剖学的直观教学,是直观性教学原则在解剖学教学中的具体体现,各种教学方法都要和直观教学密切结合,才能达到和完成教学的目的和任务.直观教学中所使用的手段是多种多样的,在教学过程中,教师要根据教学目的和任务,在课程的不同章节,选用不同的直观手段,进行不同类型的直观教学.

    关键词:
  • 新教学模式下组织学实验考核权重与内涵变革的探索

    作者:孙长滨

    组织学实验教学手段在不断的更新、改建,由过去的单一显微镜教学,到多媒体大屏幕投影辅助教学,再到眼下的数码显微互动教学[1],可以说新技术革命引领组织学实验教学进入了一个新的时代.我院形态学实验室于2012年建立了第一个显微数码互动实验室,将计算机、信息网络技术引入了组织学显微镜实验室,显微数码互动技术凸显出其明显的教学优势,丰富的数字切片资源也为组织学的实验教学提供更加丰富的内容,实验中教师引导为辅,学生自主学习为主,教学模式由替代性向生成性转变.为了能客观的反应实验教学成绩,使新的教学模式获得更大效益,我们在2012级医学检验专业的组织学实验教学中,对实验考核的权重和内涵做出改革尝试.

    关键词:
  • 解剖教学中提高医学生素质教育的方法

    作者:刘健华;栾萍;原林;沙鸥;王晓梅;赵振富;王军

    素质教育是通过对人类优秀文化吸纳所反映出来的精神风貌和内在气质的综合体现.如对于一名医务工作者来说,在医务工作中如何尽量减少病人的痛苦;在外科手术中如何尽可能减轻对病人机体的损伤;制定治疗方案时是否听取病人及其家属的意见并征得他们的同意;能否在不影响治疗水平的基础上为病人考虑节省经费,使病人能够看得起病……如此等等,这些既是医疗技术问题,其实更是一个做人素质和道德品质的问题.医学生将来面对的是病人,是生命,在解剖教学中加强医学生人文素质教育具有十分重要的意义.

    关键词:
  • 基于健身社团的运动解剖学实验教学模式研究

    作者:唐文坤;刘志刚;陈宝平;徐广艳;孙剑;汪雄

    实验教学是运动人体科学学科教学、科研活动与过程中的重要组成部分,是培养与提高学生专业知识、专业能力、专业素养与创新素质的重要途径.在着力推进“以学生能力形成和发展为核心,培养应用型人才”的今天,运动解剖学实验教学应密切结合学科的发展和社会需求,在保证基本技能与技术培养的基础上,侧重点应该是与运动实践相结合,应该与体育教育专业相结合,更好地为运动实践服务.

    关键词:
  • 独立学院护理专业人体解剖学“理论与实验一体化”教学模式探讨

    作者:牛育鸿;胡少娟;侯延丽;王娅宁

    人体解剖学是护理学专业基础课,独立学院学生基础不如一、二本学生,在对知识的学习、理解上较慢,随着高等教育的发展,传统的教学模式不再满足教学需求,变换教学模式,提升教学效果是独立学院培养适合当前社会需求医学人才的关键.

    关键词:
解剖科学进展分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04 z1
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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