解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
LAPTM5过表达对LPS诱导小鼠B淋巴细胞WEHI231增殖与活化的影响
目的 通过构建LAPTM5野生型和NZB型腺病毒,体外感染小鼠B淋巴细胞系WEHI231,探讨LAPTM5过表达对LPS诱导WEHI231增殖与活化的影响.方法 采用qRT-PCR检测RAW264.7、WEHI231和NIH3T3三种细胞系中LAPTM5表达,采用LAPTM5野生型和NZB型腺病毒体外感染WEHI231细胞,采用LPS(1μg/ml)刺激WEHI231细胞,采用qRT-PCR检测细胞内LAPTM5 mRNA的表达变化,证实LAPTM5过表达效果,CCK-8法检测WEHI231细胞增殖能力的变化,采用qRT-PCR检测细胞内IL-6和TNFαmRNA的表达变化,初步探讨LAPTM5过表达对LPS诱导WEHI231细胞增殖与活化的影响.结果 LAPTM5在小鼠巨噬细胞RAW264.7中高度表达,在小鼠B淋巴细胞WEHI231中较低表达,而在小鼠胚胎成纤维细胞NIH3T3中不表达.感染LAPTM5野生型和NZB型腺病毒的WEHI231细胞中,LAPTM5 mRNA的表达水平显著增加(P＜0.05).LAPTM5过表达后,LPS诱导WEHI231增殖能力显著增加,LPS诱导细胞中IL-6和TNFαmRNA的表达水平显著增加(P＜0.05),而LAPTM5 NZB型腺病毒对细胞增殖与活化能力的影响与野生型相比并无差异(P＞0.05).结论 LAPTM5过表达可促进LPS诱导小鼠B淋巴细胞WEHI231增殖与活化.
-
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响
目的 探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响.方法 选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12).采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1h/d,连续7d.测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达.结果 高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P＜0.05).与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著升高(P＜0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著降低(P＜0.01).结论 高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制JAK/STAT3信号通路相关.
-
FTY720与吉西他滨对非小细胞肺癌A549和H520细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨FTY720、吉西他滨以及两种联合应用对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞株A549和H520增殖和凋亡的影响.方法 培养NSCLC肿瘤细胞株A549和H520,采集对数生长周期的A549、H520,接种于培养板中,分别向培养孔加入不同浓度的FTY720以及两种药物的联合,培养48h后计算细胞存活率,应用双染流式细胞检测技术检测细胞凋亡情况.结果 FTY720不同浓度下培养24h、48h、72h,A549细胞、H520细胞的存活率均呈浓度依赖性,药物浓度越高,细胞存活率越低.联合用药的细胞存活率明显低于单独用药(P＜0.05),细胞凋亡率明显高于单独用药(JP＜0.05).结论 FTY720与吉西他滨联合应用有效提高吉西他滨对NSCLC肿瘤细胞株A549、H520的敏感性,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡.
-
钙调蛋白突变体CaMD130G和CaMD96V的制备提取与纯化
目的 制备纯化钙调蛋白突变体CaMD130G和CaMD96V的蛋白,为后续体外实验研究提供高浓度高纯度的突变体蛋白奠定基础.方法 采用基因重组将重组质粒pGEX-6P-3/GST-CaMD130G和pGEX-6P-3/GST-CaMD96V转化入大肠杆菌,在大肠杆菌中诱导表达相应的蛋白,再采用超声破碎法制备融合蛋白,并且采用Precission protease进行酶切,SDS-PAGE确认制备蛋白的浓度与纯度,Pull-down assay的方法检测蛋白的活性.结果 本研究制备了较高浓度与纯度的钙调蛋白突变体CaMD130G和CaMD96V蛋白,CaMD130G蛋白能浓度依赖性地与心肌钙通道蛋白片段CT1结合,而CaMD96V蛋白能浓度依赖性地与心肌钙通道蛋白片段pre-IQ结合,制备的CaMD130G和CaMD96V蛋白具有很好的活性.结论 基因重组、超声破碎的方法能制备高浓度、高纯度以及高活性的突变体CaMm0G和CaMD96V蛋白,为进一步研究奠定坚实的基础.
-
番茄红素激活JAK/STAT3信号通路减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤
目的 探讨番茄红素对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能的机制.方法 SPF级Wistar大鼠65只,随机分为缺血再灌注组(IR组)、药用玉米油组(Vehicle组)、40mg/kg番茄红素组(LP40组).采用Langendorff灌流装置缺血30min、再灌注60min建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型;IR组缺血30min,复灌60min;Vehicle组按每只大鼠2ml药用玉米油予大鼠皮下连续注射5d;LP40组番茄红素按40mg/kg,溶于2ml药用玉米油后皮下注射入大鼠体内,连续注射5d.于术中记录冠脉流量、心率;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测线粒体相关凋亡蛋白、磷酸化的JAK和STAT蛋白表达;线粒体膜通道孔光度法检测量化MPTP开放程度.结果 与IR组相比,LP40组冠脉流量及心率于再灌注后显著恢复;心梗面积百分比、心肌细胞凋亡比例均降低;线粒体相关凋亡蛋白:cytochrome C、APAF-1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达水平均下降;心肌线粒体对钙离子诱导MPTP开放的敏感性下降(P＜0.05),磷酸化的JAK和STAT表达水平增加(P＜0.05).结论 番茄红素预处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能与激活JAK/STAT信号通路相关.
-
维生素D3对肺炎支原体感染小鼠肺组织ICAM-1及IL-4表达的影响
目的 探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染(MP)小鼠肺组织ICAM-1及IL-4表达的影响.方法 45只BALB/c/小鼠随机分成对照组、MP感染组与维生素D3组.模型组与维生素D3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染.取肺组织制作病理切片,HE染色观察组织病理学变化,Western blot方法与real time PCR方法分别检测各组小鼠肺组织ICAM-1及IL-4蛋白与mRNA的表达水平.结果 MP感染BALB/c小鼠7天后,肺组织有大量炎性细胞浸润,给予维生素D3处理后,炎性明显减轻.MP感染组BALB/c小鼠肺组织ICAM-1及IL-4蛋白与mRNA的表达水平显著高于对照组,给予维生素D3处理后,感染MP的BALB/c小鼠肺组织ICAM-1及IL-4蛋白与mRNA的表达水平显著降低,P＜ 0.01.结论 维生素D3能够降低感染肺炎支原体感染小鼠的肺内炎性反应,可能与降低ICAM-1及IL-4表达相关.
-
白藜芦醇抑制哮喘幼鼠肺组织TLR4与TRIF的表达
目的 探讨白藜芦醇对哮喘幼鼠肺组织toll样受体4(TLR4)与β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)表达的影响.方法 45只BALB/e幼鼠随机分为对照组、哮喘组和白藜芦醇组.采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立幼鼠哮喘模型.HE染色观察各组幼鼠肺组织病理学改变,测定各组幼鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数,Western blot方法检测各组幼鼠肺组织TLR4与TRIF的蛋白表达变化,real time PCR方法检测各组幼鼠肺组织TLR4 mRNA与TRIF mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,哮喘组幼鼠肺组织可见明显的炎性细胞浸润,气道管壁明显增厚,BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著升高,P＜0.01;与哮喘组相比,白藜芦醇组幼鼠肺内炎性细胞浸润明显减轻,BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著降低,P＜0.01.与对照组相比,哮喘组幼鼠肺组织TLR4与TRIF的蛋白与mRNA表达水平显著升高,P＜0.01;与哮喘组相比,白藜芦醇组幼鼠肺组织TLR4与TRIF的蛋白与mRNA表达水平显著降低,P＜0.01.结论 白藜芦醇能够抑制哮喘幼鼠肺组织TLR4与TRIF的表达.
-
慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响
目的 探讨慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响.方法 构建moesin基因沉默shRNA慢病毒载体并鉴定,将慢病毒表达载体稳定转染人胶质瘤细胞U251后,real time PCR方法与Westernblot方法检测U251细胞moesin mRNA与蛋白的表达,MTT方法检测U251细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力的改变.结果 转染moesin基因沉默shRNA慢病毒载体后,人胶质瘤细胞U251 moesin mRNA和蛋白表达水平均明显降低,结果表明成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株.与空白对照组比较,在抑制moesin表达后,U251细胞增殖和侵袭能力也明显下降.结论 成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株,moesin可能参与U251细胞增殖和侵袭的发病过程.
-
IL-6通过PI3K/Akt信号通路促进肾癌细胞恶性转化的研究
目的 研究白细胞介素-6 (IL-6)作用于肾癌细胞后PI3K、Akt等蛋白的变化,以阐明其作用机制.方法 采用免疫组化法检测肾癌组织中IL-6相对表达水平;采用细胞侵袭实验检测IL-6对肾癌细胞A498侵袭能力的作用;采用Western blotting实验和荧光定量PCR实验检测IL-6作用后肾癌细胞A498内恶性转化相关蛋白水平.结果 肾癌患者肿瘤组织中IL-6水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).与其它浓度相比,10ng/mL IL-6对肾癌细胞A498侵袭能力刺激强(P＜0.05).IL-6刺激A498细胞后,E-cadherin和p53表达水平下降(P＜0.05),而vimentin,MDM2,PI3K和Akt蛋白,PI3K和Akt mRNA表达水平上升(P＜0.05).结论 IL-6激活肾癌细胞的PI3K/Akt信号通路,降低p53表达水平,促进肿瘤细胞发生EMT,提高肾癌细胞的侵袭能力.
-
MiR-31在胃癌组织中低表达并抑制HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭
目的 研究miR-31在胃癌患者中的表达,探讨miR-31对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响.方法 收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例.通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-31的表达水平.以脂质体为载体将miR-31模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化.结果 miR-31在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,P＜0.01.过表达miR-31能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力(P＜0.01).结论 MiR-31在胃癌中低表达,并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭.
-
氯胺酮对急性肺损伤的炎症反应干预的佳剂量和应用途径研究
目的 研究氯胺酮干预急性肺损伤炎症反应的佳剂量和应用方法.方法 选择50只健康成年雄性Wistar大鼠,体质量(180±20)g,随机分为空白组(0.9％NaCl 2ml/h)、模型组(5mg/kg LPS)、小剂量氯胺酮组(5mg/kg LPS+ 5mg/kg氯胺酮)、中等剂量组(5mg/kg LPS+ 10mg/kg氯胺酮)和大剂量组(5mg/kg LPS+20mg/kg氯胺酮)各10只,检测血清肝肾功能、肺组织炎症因子及氧化因子水平.结果 中等剂量和大剂量组大鼠肺组织TNF-α、IL-10、IL-6、IL-8、MIP-2、iNOS、MDA、NO2-/NO3-水平及NF-κB结合活性较模型组及小剂量组显著降低(P＜0.05),中等剂量和大剂量组比较无差异(P＞0.05).中等剂量组大鼠血清ALT、UN和Cr水平低于大剂量组(P＜0.05);与小剂量组和模型组比较无差异(P＞0.05).结论 中等剂量及大剂量氯胺酮对ALI大鼠有强效抗炎和抗氧化应激作用,中等剂量的治疗安全性更具优势.
-
尿道内口的应用解剖学研究
目的 通过对尿道内口与其毗邻结构的相对位置关系及尿道长度的解剖学研究,为尿道相关手术的准确定位提供理论基础和参考依据.方法 选用川北医学院解剖学教研室经福尔马林防腐处理的成人矢状切面骨盆标本127例(其中男86例,女41例).对其中83例(其中男55例,女28例)骨盆标本进行尿道内口及其周围的结构特点观察和测量,对另外44例(其中男31例,女13例)骨盆标本使用等长替代法测量其尿道长度.所得测量数据经SPSS 22.0进行统计学分析.结果 男女尿道内口到耻骨联合下缘中点的距离、耻骨联合下缘中点平面的距离以及男女耻骨联合长度的显著差异具有统计学意义(P＜0.05),男女耻骨联合厚度、男女骶岬正中点到耻骨联合上、下缘中点的距离无显著差异(P＞0.05).男性尿道长度总长为(17.129±2.219) cm,女性尿道长度的为(3.897±0.884) cm.结论 所得到的数据可以为临床导尿和尿道相关疾病的治疗提供理论依据和参考.
-
DOC-1R缺失型原核表达载体的构建及其重组蛋白的纯化
目的 构建DOC-1R(deleted in oral cancer-I related)缺失型原核表达载体并纯化其重组蛋白,用于进一步研究DOC-1R互作蛋白及DOC-1R与其相互作用区域.方法 经基因重组技术构建分别缺失DOC-1R N端1/3序列及其C端1/3序列的原核表达载体,经测序鉴定、转化至E.coli BL21菌株后,诱导表达两种缺失型GST-DOC-1R重组蛋白,并获得纯化的重组蛋白.结果 两载体克隆序列及开放阅读框架均正确,经IPTG诱导在35kD处获得重组蛋白,纯化后得到大量GST-DOC-1R缺失型重组蛋白.结论 成功构建了两种pGEX-DOC-1R缺失型原核表达载体,表达并纯化出GST-DOC-1R delN42、GST-DOC-1R delC42融合蛋白.
-
沉默TUG1基因上调膀胱尿路上皮癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性
目的 研究长链非编码RNA Taurine Up-Regulated 1(TUG1)基因调控膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUG)细胞对化疗药物顺铂(CDDP)的敏感性.方法 实时定量PCR法检测TUG1基因在CDDP耐药的BUC细胞T24/CDDP中的表达.RNA干扰沉默T24/CDDP细胞中TUG1的表达.增强型CCK8法检测T24/CDDP细胞的增殖活力以及对CDDP的敏感性.Annexin V-FITC/PI双染法检测T24/CDDP细胞的凋亡.结果 与T24细胞相比,TUG1基因在T24/CDDP细胞中的表达显著上调.TUG1沉默能够提高T24/CDDP细胞对CDDP的敏感性,并增强CDDP诱导的细胞毒效应,即抑制T24/CDDP细胞的增殖活力,促进细胞凋亡.结论 长链非编码RNA TUG1基因与BUC的化疗耐药相关,其表达沉默能够提高BUC细胞对CDDP的敏感性.
-
TLR4拮抗剂抑制感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩及对MyD88/NF-κB表达的影响
目的 探讨Toll样受体4拮抗剂(TLR4拮抗剂)对感染性早产炎症因子和子宫收缩的保护作用,及其对MyD88/NF-κB通道表达的影响.方法 清洁级SD大鼠以2∶1的比例雌雄合笼,取雌鼠45只、雄鼠30只,次日清晨发现阴道栓或阴道涂片发现精子为妊娠第0天.随机将孕鼠分为对照组(Control组)、感染性早产模型组(LPS组)和TLR4拮抗剂+LPS组(TLR4组).HE染色观察子宫组织病理改变,子宫离体肌条检测肌张力变化,ELISA检测血清中炎症因子和氧化应激指标的变化,免疫组化和Western blot检测子宫组织中MyD88/NF-κB通道相关蛋白的表达.结果 TLR4拮抗剂明显改善LPS诱导的大鼠感染性早产子宫组织中炎细胞浸润情况,降低子宫离体肌条肌张力,降低炎症反应和氧化应激,抑制MyD88/NF-κB通道蛋白的表达.结论 TLR4拮抗剂对感染子宫收缩的保护作用可能与MyD88/NF-K B通道相关.
-
白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠STAT1和STAT3表达的影响
目的 探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织转录激活子1(STAT1)和转录激活子3(STAT3)表达的影响.方法 将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组.通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型.白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素30mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水.24h后水合氯醛麻醉下处死大鼠,取右肺上叶进行病理组织学检查,取右肺中叶检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,应用Western blot方法检测肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达.结果 白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性.LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著升高(P＜0.01);而给予白杨素治疗后,肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著降低(P＜0.01).结论 白杨素能够通过抑制STAT1和STAT3的表达减轻脓毒症大鼠的肺损伤.
-
人参皂苷素Rb1对缺血脑卒中大鼠PI3K/Akt信号通路的影响
目的 探讨人参皂苷素Rb1对脑卒中大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织PI3K/Akt信号通路的影响.方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血性脑卒中组与人参皂苷素Rb1组(20 mg/kg),采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立局灶性脑缺血动物模型.参照Longa方法进行行为学评分,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习、记忆能力,Western blot方法检测大鼠脑组织PI3K与p-Akt表达,real timePCR方法检测大鼠脑组织PI3K mRNA与Akt mRNA的表达水平.结果 与缺血性脑卒中组相比,人参皂苷素Rb1组大鼠在实施治疗后,行为学评分明显降低,水迷宫测试的穿台次数明显增多.与假手术组相比,缺血性脑卒中组大鼠脑组织PI3K与p-Akt蛋白与mRNA表达水平显著降低;而与缺血性脑卒中组相比,人参皂苷素Rb1组大鼠脑组织PI3K与p-Akt蛋白与mRNA表达水平显著升高.结论 人参皂苷素Rb1对缺血性脑卒中大鼠脑组织有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
-
NRP2和COUP-TF Ⅱ在大肠癌组织中的表达
目的 探讨神经纤毛蛋白2 (NR2)和鸡卵清蛋白上游启动子转录因子 Ⅱ(COUP-TF Ⅱ)在大肠癌组织中的表达.方法 选取57例大肠癌组织和29例正常大肠黏膜组织,将其分别设置为实验组与对照组.采取免疫组织化学方法和Western blot方法对两组大肠黏膜组织标本中NRP2和COUP-TF Ⅱ的蛋白表达水平进行检测,分析在大肠癌组织中NRP2与COUP-TF Ⅱ表达的相关性.结果 大肠癌组织中NRP2与COUP-TF Ⅱ蛋白阳性表达的光密度值显著高于正常大肠黏膜组织.Spearman相关分析结果显示,大肠癌组织中NRP2与COUP-TF Ⅱ的表达呈正相关.结论 NRP2与COUP-TF Ⅱ的高表达与大肠癌的发生发展有关,可作为重要的生物学标志.
-
L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡作用
目的 研究L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡的作用及相关机制.方法 常规培养人甲状腺癌TPC-1细胞,取对数生长期TPC-1细胞分为空白对照组和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组,根据分组条件分别采用生理盐水和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理24,48h后,MTT法检测各组TPC-1细胞生长情况.流式细胞法检测TPC-1细胞经5、20、50 mM L-左旋肌肽和生理盐水处理48 h后的细胞周期和细胞凋亡情况.Western blot方法检测各组细胞48 h后caspase-3、Bcl-2及HIF-1仳的蛋白含量.结果 与空白对照组相比,L-左旋肌肽对人甲状腺癌TPC-1细胞的生长具有显著的抑制作用,且该作用具有时效性和量效性.L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,对TPC-1细胞凋亡有促进作用,且该作用和药物浓度呈正相关.细胞周期结果显示,经L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,细胞周期被阻滞于G2/M期.Western blot结果显示,TPC-1细胞经过5、20、50 mM L-左旋肌肽处理48 h后,Bcl-2、HIF-1α的表达含量减少,而凋亡效应分子caspase-3含量上调.结论 L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞的增殖及诱导细胞凋亡可能与HIF-1α和Bcl-2信号通路抑制,同时活化凋亡效应分子caspase-3相关.
-
RIN1基因在PTSD大鼠的表达变化
目的 观察RIN1基因(Ras interaction/interference1,RIN1)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠的表达变化,探讨RIN1基因参与调节创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆异常的机制.方法 采用国际认定的单一连续(SPS)刺激建立PTSD大鼠模型,应用条件恐惧实验检测大鼠恐惧记忆,采用免疫荧光共标和Western blot检测SPS大鼠海马和杏仁核中RIN1表达变化.结果 条件性恐惧实验结果显示,在恐惧记忆形成阶段,SPS组大鼠与正常组大鼠相比Freezing时间明显增加.免疫荧光共标染色和Western blot检测显示,SPS组大鼠海马和杏仁核RIN1表达水平均增加.结论 海马及杏仁核RIN1可能参与SPS大鼠恐惧记忆异常的调节.
-
TRPV4通道激活增加大鼠血肿瘤屏障通透性
目的 研究TRPV4通道激活对脑胶质瘤大鼠血肿瘤屏障(blood tumor barrier,BTB)通透性的作用效果及机制.方法 制备脑胶质瘤模型,应用伊文氏蓝(EB)渗透评估TRPV4激动剂GSK1016790A作用后血肿瘤屏障通透性的变化;RT-PCR和Westen blot法检测脑胶质瘤组织中质膜微囊结构蛋白caveolin-1 mRNA和蛋白表达的变化.结果 GSK1016790A可引起脑胶质瘤大鼠血肿瘤屏障通透性的改变,灌注15min后BTB通透性开始增加,灌注45min时达高峰,而后有所下降,3h基本恢复灌注前水平.在灌注GSK1016790A 15min后,caveolin-1mRNA和蛋白表达水平开始增加,在45min时表达多,而后有所下降,在3h基本恢复到灌注前水平.结论 TRPV4通道激活选择性开放血肿瘤屏障可能与跨细胞途径标志蛋白caveolin-1表达水平上调相关,本研究可为人脑胶质瘤的化疗提供新思路.
-
Vigilin:一种多功能的RNA结合蛋白
Vigilin是一种高度保守的RNA结合蛋白,也是tRNAs的核-质转运体,可通过影响染色体的功能、调控蛋白质的翻译而参与多种疾病的发生发展.Vigilin可通过调节apoB的翻译影响体内脂质代谢,还可作为肿瘤抑制因子,抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移.Vigilin可调控肝癌细胞的增殖、迁移,影响肿瘤生长.
关键词： -
内皮细胞特异分子-1在心血管疾病中的研究进展
内皮特异分子-1(Endocan-1),主要由活化的内皮细胞分泌,受多种细胞因子调节,通过多种信号通路参与体内多种病理生理过程.Endocan与高血压密切相关,可作为高血压患者内皮功能障碍的标志物,与相应受体结合,阻断炎症细胞进入损伤的内皮下,抑制炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用.Endocan水平可作为冠心病患者危险因素之一,且对于评估冠心病的预后有预测价值.此外Endocan还与糖尿病、慢性肾功能不全等心血管疾病常见合并症密切相关.
关键词： -
超声心动图技术评价代谢综合征患者左心房功能的研究进展
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一系列心血管危险因素聚集的临床症候群,MS较单纯高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等代谢性疾病对左心房功能的影响更为显著,且对左心房功能的影响大于各个成分效应的总和.左心房机械功能包含储器功能、管道功能和泵功能,MS患者的左心房机械功能受到不同程度的影响,此外左心房的结构和电传导功能也发生着变化.超声心动图技术的快速发展,使早期识别MS患者的左心房功能改变成为可能,为其早期干预提供指导.
关键词： -
肿瘤相关巨噬细胞参与肿瘤免疫调节的研究进展
肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境(tumor mieroenvironment,TME)中一种重要的炎症细胞,依据功能表型不同,大致分为M1型和M2型.TAMs分泌多种细胞因子,趋化因子和蛋白酶等,促进细胞外基质重塑,肿瘤细胞生长、转移,肿瘤血管、淋巴管新生及免疫抑制.TAMs的主要致病活性是免疫抑制反应,其在肿瘤的进展中起重要的作用,目前肿瘤免疫学进展也揭示了免疫抑制细胞TAMs的重要性,本文主要综述TAMs参与免疫抑制的机制及相关的细胞因子,及靶向这些因子免疫治疗的研究进展.
关键词： -
Array Tomography技术在生命科学研究中的应用与发展
Array tomography是一种基于连续超薄切片方法的高分辨率组织三维成像技术,可将Z轴分辨率提高到50nm,并可以进行多重荧光染色和扫描电镜观察.近年来,该技术和膜片钳、超高分辨率显微技术等联合使用,在生物组织精细结构和功能研究中得到了广泛的应用.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
