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Ezrin、Moesin在肝细胞癌中表达的研究
目的 探讨肝细胞癌中Ezrin和Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系.方法 以Edmondson分级法对肝癌组织分级,采用免疫组化法检测23例肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达.结果 ①Ezrin、Moesin在肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达;②Ezrin在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P《0.01),肝癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P《0.05),并与Edmondson分级显著相关(P《0.01);③Moesin在肝癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P《0.01),肝癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异不显著,而与Edmondson分级显著相关(P《0.01).结论 Ezrin在肝细胞癌侵袭和转移过程中可能发挥重要作用.
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慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响
目的 探讨慢病毒介导的moesin基因沉默对U251细胞增殖与侵袭的影响.方法 构建moesin基因沉默shRNA慢病毒载体并鉴定,将慢病毒表达载体稳定转染人胶质瘤细胞U251后,real time PCR方法与Westernblot方法检测U251细胞moesin mRNA与蛋白的表达,MTT方法检测U251细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力的改变.结果 转染moesin基因沉默shRNA慢病毒载体后,人胶质瘤细胞U251 moesin mRNA和蛋白表达水平均明显降低,结果表明成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株.与空白对照组比较,在抑制moesin表达后,U251细胞增殖和侵袭能力也明显下降.结论 成功建立了稳定沉默moesin基因的U251细胞株,moesin可能参与U251细胞增殖和侵袭的发病过程.
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Moesin和RhoA蛋白在外阴鳞癌中的表达及意义
目的:探讨Moesin和RhoA蛋白与外阴鳞癌发生发展的关系,为外阴鳞癌的治疗提供理论依据.方法:选取2002年6月～2012年6月该院妇科手术切除的外阴鳞癌标本30份,正常外阴皮肤石蜡标本20份.采用免疫组化法检测Moesin和RhoA蛋白在不同标本中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析,同时检测E-cadherin蛋白的表达情况.结果:Moesin和RhoA蛋白在外阴鳞癌中的表达明显高于正常外阴皮肤,差异有统计学意义(P＜0.05);在外阴鳞癌Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,在中、低分化癌患者中的表达明显高于高分化癌患者,在有淋巴结转移患者中的表达明显高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P＜0.05).Moesin与RhoA蛋白在外阴鳞癌中的表达呈正相关.E-cadherin蛋白在正常外阴皮肤基底层表达,但在外阴鳞癌中表达缺失.结论:Moesin和RhoA蛋白的高表达及E-cadherin蛋白表达的缺失可能与外阴鳞癌的发生发展有关.
关键词： Moesin RhoA E-cadherin 外阴鳞癌 免疫组化 -
Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌组织中表达及其与临床病理及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30例良性病变肺组织、60例肺癌组织标本中Ezrin和Moesin的表达.结果 正常肺组织中Ezrin、Moesin均无阳性表达.肺癌组织中Ezrin阳性表达率68.3％；Moesin阳性表达率为71.7％.非小细胞肺癌组织中Ezrin和Moesin阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05).Ezrin和Moesin阳性表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P＜0.05),Ezrin和Moesin表达呈正相关(P＜0.05).结论 Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌表达与肺癌临床分期和淋巴结转移密切相关,两者表达具有正相关性,两者联合检测对非小细胞肺癌预后判断有一定参考意义.
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再生障碍性贫血免疫损伤机制及相关淋巴细胞的研究
再生障碍性贫血的发病机制还未完全明确,其研究进展不断有所报道.随着对其发病机制研究的不断深入和对临床经验的不断总结,除外T淋巴细胞免疫功能紊乱,B细胞介导的体液免疫紊乱和再生障碍性贫血的关系也逐渐受到重视,特别是和再障相关的体液因子.现在就这方面作一综述,希望能为实验研究及临床治疗提供更多的思路.
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Ezrin和Moesin在胃癌部的表达及其临床意义
[目的]探讨Ezrin、Moesin在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.[方法]采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃黏膜不典型增生和25例正常胃黏膜中Ezrin、Moesin的表达.[结果]①Ezrin在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28.0%、36.0%和86.0%.Moesin在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为12.0%、24.0%和78.0%.②Ezrin的表达程度与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.01),与胃癌的分化程度无关(P＞0.05).Moesin的表达程度与胃癌的临床分期、淋巴结转移和分化程度有关(P＜0.01).③Ezrin和Moesin的表达之间呈正相关(P＜0.01).[结论]Ezrin、Moesin在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关,两者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标.
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肝细胞癌中Ezrin、Moesin表达的临床病理学意义
目的 探讨肝细胞癌中Ezrin、Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系.方法 根据Edmondson分级对肝细胞癌组织分级,采用免疫组化的方法检测了23例肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达.结果 ①Ezrin、Moesin在肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达.②Ezrin在肝细胞癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.001),肝细胞癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P=0.023),并与Edmondson分级(P=0.004)显著相关.③Moesin在肝细胞癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P=0.003),肝细胞癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异无显著性(P=0.448),而与Edmondson分级(P=0.008)显著相关.结论 Ezrin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级和侵袭性相关;Moesin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级相关,而与侵袭性无关.
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Moesin分子及其特性
Moesin(膜组织伸展刺突蛋白)属ERM家族成员.表达moesin分子的cDNA核苷酸长度为3835个碱基,开放读码框内有1731碱基,由此编码577个氨基酸.Moesin的表达具有相对的组织和细胞特异性,它常与ERM家族中的ezrin、radixin共同表达于细胞膜内面,对维持细胞形态和运动起重要作用,并参与多种疾病的发病过程,如协助麻疹病毒和艾滋病毒进入细胞,与CD14分子共同介导内毒素信号传导过程,与风湿性关节炎和某些肿瘤的发病也有一定的关系.
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p moesin在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义
目的:动态观察血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞moesin表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞失窗孔化的关系.方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性小鼠肝纤维化模型,除正常对照组(A组,10只)外,78只成模小鼠分为血吸虫病组(B组,24只)、吡喹酮(Biltricide)杀虫片治疗组(C组,18只)、Rock抑制剂(Hydroxyfasudil)治疗组(D组,18只)、Biltricide +Hydroxyfasudil治疗组(E组,18只),分别于治疗第16周、19周、21周分批剖腹取各组小鼠肝组织进行HE、Masson染色;同时Western blotting检测p-moesin蛋白表达,透射电镜观察超微结构.结果:与A组相比,B组肝组织p-moesin蛋白表达量增加.给予药物干预后,D组、E组p-moesin蛋白降低,16周时为明显,但D组于19周开始逐渐恢复到原水平,而E组继续下降,明显低于D组.肝窦超微结构观察,药物干预21周时,C组与D组相比,肝组织炎性细胞明显减少,Disse腔内胶原纤维有所减少,但肝窦内皮细胞窗孔、肝窦内皮下基底膜无明显好转.E组与C组比较肝细胞器形态明显恢复,可见窗孔,未见基底膜.结论:血吸虫病肝纤维化小鼠肝窦内皮细胞通过p-moesin蛋白表达上调,参与肝窦内皮细胞失窗孔化,从而引起肝内微循环障碍.
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siRNA转染U251细胞下调Moesin导致PDGF及CD44表达下降
目的 探讨Moeisn蛋白参与影响人脑胶质细胞瘤(U251)细胞生长和侵袭的可能途径.方法 以人脑胶质细胞瘤U251细胞系为研究对象,针对Moesin编码基因设计小干扰RNA片段转染入细胞.通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)筛选沉默效率高的siRNA片段进行后续实验.通过对设计的3组不同干预的U251细胞(空白组、阴性对照组、转染组)进行RT-PCR测定PDGF的表达.以及流式细胞方法测定CD44的含量.结果 RT-PCR和Western-blot筛选出沉默效果好的Moesin-139片段;RT-PCR发现转染组U251细胞中PDGF的mRNA的平均表达为0.09377±0.008546,远低于空白组(1).4663±0.111844)和阴性对照组(0.45711±0.02159).其差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术检测发现转染组中CD44的表达低为(26.73±2.7211)%.与其他两组差异明显(F=173.669,sig=0.000).结论 U251细胞中Moesin表达下降将导致PDGF和CD44的表达同时下降,同时生长和侵袭能力明显下降.提示Moesin可能通过调节PDGF与CD44在人脑胶质瘤细胞的生长、侵袭过程中发挥重要作用,Moesin有可能成为治疗人脑胶质瘤的靶点分子.
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结肠癌中DLC-1与Moesin的表达及临床病理学意义
目的 探讨结肠癌组织中DLC-1及Moesin表达的相关性与临床病理学意义. 方法 收集结肠癌标本72例及相应癌旁结肠黏膜组织,分别应用Western blotting和免疫组化方法检测DLC-1及Moesin蛋白质的表达. 结果 结肠癌组织中DLC-1蛋白表达水平及其阳性表达率明显低于癌旁结肠黏膜组织,而Moesin蛋白表达水平及其阳性表达率明显高于癌旁结肠黏膜组织,两者表达呈负相关.低分化结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于高、中分化结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于高、中分化结肠癌组织;Ⅲ、Ⅳ期结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织;淋巴结转移及5年内病情复发或者死亡病例结肠癌组织中DLC-1阳性表达率分别低于无淋巴结转移及5年内无复发病例,而Moesin阳性表达率分别高于无淋巴结转移及5年内无复发病例,差异均具有统计学意义. 结论 结肠癌组织中DLC-1低表达,Moesin高表达,两者表达呈负相关.DLC-1低表达及Moesin高表达与结肠癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关.
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靶向ezrin、radixin、moesin的siRNA慢病毒感染原代肺微血管内皮细胞促进流感病毒的复制
目的 构建分别靶向ezrin(E)、radixin (R)、moesin (M)的siRNA慢病毒表达载体,转染原代大鼠肺微血管内皮细胞,观察其对E、R、M基因表达及流感病毒复制的影响.方法 根据siRNA设计原理,化学合成靶向大鼠E、R、M基因的siRNA序列,克隆入慢病毒表达质粒GV248,构建分别靶向E、R、M基因的慢病毒siRNA载体Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA,同时构建靶向无关序列的Lenti-control-siRNA;组织块法分离培养大鼠原代肺微血管内皮细胞(PMVEC);Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA转染原代大鼠PMVEC后,荧光定量PCR检测E、R、M的mRNA的表达,Western blot法检测ERM蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测ERM蛋白的分布;FM1流感病毒鼠肺适应株感染慢病毒转染的PMVEC后,荧光定量PCR检测慢病毒载体对流感病毒复制的影响.结果 重组质粒经测序鉴定,Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA、Lenti-control-siRNA构建成功.慢病毒载体转染大鼠PMVEC,感染复数(MOI)为10时感染率达80％以上.Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA明显抑制PMVEC中E、R、M的转录及表达.流感病毒感染PMVEC中,慢病毒空载体及Lenti-control-siRNA抑制流感病毒的复制,而Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA增加PMVEC中流感病毒的mRNA水平.结论 成功构建靶向ERM基因的慢病毒载体,证实其可稳定转染PMVEC特异高效地抑制E、R、M基因表达;慢病毒载体本身能抑制PMVEC中流感病毒复制,而靶向E、R、M的慢病毒siRNA却促进流感病毒的复制.
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siRNA干扰下调Moesin表达对U251细胞生长和侵袭能力的影响
目的:研究RNA干扰(RNAi)对人脑胶质细胞瘤(U251)中Moesin蛋白基因表达的抑制作用及其对U251细胞生长、侵袭的影响.方法:以人脑胶质细胞瘤U25l细胞系为研究对象,针对Moesin编码基因设计小干扰RNA(siRNA)片段,转染入细胞,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)筛选沉默效率高的siRNA片段,并用Western Blot技术检测定量转染后U251细胞Moesin蛋白的表达水平.转染后以MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Transwell法检测侵袭能力的变化,并以扫描电镜观察转染后的细胞形态变化.结果:RT-PCR,Western Blot筛选出的MOESIN-139片段沉默效果好,siRNA转染后U25l细胞生长速度减慢,在转染48 h时,siRNA组U25l细胞生长速度明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),平均凋亡率siRNA组为(17.30±2.01)%,远高于空白对照组(1.95±0.33)%和阴性对照组(2.02±0.28)%(P<0.01).siRNA转染后的U25l细胞穿过聚碳酯膜的细胞数量明显减少,由空白对照组26.47±4.07,阴性对照组24.27±3.63下降至siRNA组11.53±2.61(P<0.01).细胞形态发牛改变,细胞表面伪足数由空白对照组14.20±2.58,阴性对照组15.80±1.30下降至siRNA组6.60±1.82(P<0.01).结论:siRNA可下调Moesin的表达,并能有效抑制U25l细胞的生长,减低其侵袭性.Moesin有可能成为治疗人脑胶质瘤的靶点分子.
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Ezrin,Radixin,Moesin与肿瘤相关的文献计量学研究
采用文献计量学的方法,以Medline为数据来源,对1976～2008年Ezrin,Radixin,Moesin与肿瘤相关的研究文献的年代、国家、期刊及其种类、主题等分布进行统计分析,反映相关研究热点,以期对科研人员起到一定借鉴作用.
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孕激素对人子宫内膜间质细胞moesin表达的影响
探讨孕激素(P)对人子宫内膜间质细胞(hESC)中细胞骨架调节蛋白moesin的调节作用,为胚胎着床提供理论依据.方法:从因子宫肌瘤行全子宫切除术的妇女子宫标本中获取分泌期子宫内膜组织,分离、鉴定后建立人类子宫内膜间质细胞(hESC)体外模型.根据细胞培养液中添加激素不同分组为空白对照组(A组)、孕激素组(B组,P 10-5mol/L)、雌、孕激素组(C组,E2108mol/L+P 10-5mol/L)及米非司酮联合雌、孕激素组(D组,E210-8mol/L+P 10-5mol/L+Mid 10-5mol/L),培养3 d后应用细胞化学免疫方法和免疫印迹方法检测hESC moesin蛋白定位和定量的变化.结果:细胞化学荧光检测显示moesin主要分布于hESC的细胞胞质及胞膜突起、皱褶、细胞间接触等特殊细胞皮质膜部位,各实验组和对照组moesin定位无显著变化.免疫印迹方法显示B组、C组hESC中moesin表达显著均高于A组(P＜0.05);B组和C组间表达无显著差异(P＞0.05);D组hESC中moesin蛋白较C组表达显著降低(P＜0.05).结论:孕激素促进hESC的moesin表达上调,进一步通过调节细胞骨架重塑介导胚胎着床;米非司酮通过拮抗孕激素作用,抑制hESC moesin上调.
关键词： 人类子宫内膜间质细胞(hESC) 孕激素 Moesin
