解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用细胞模型探讨TAZ激活剂对肌萎缩的作用
目的 应用糖皮质激素致C2C12细胞肌管形成萎缩模型,探讨TAZ激活剂对肌萎缩的治疗作用.方法 C2C12细胞按分化培养液中的不同处理分为对照组、地塞米松处理组和地塞米松联合不同浓度IBS008738处理组,荧光显微镜下观察分化后肌管并行免疫染色,用Image J软件测量其直径并计算融合指数.用Real time PCR及Western blot法分析肌萎缩标记基因MuRF1及Atrogin-1的mRNA及蛋白表达水平.结果 IBS008738显著地抵抗地塞米松所致肌管直径及融合指数的减低,下调萎缩相关基因的表达,且其作用有剂量依存性.结论 IBS008738对糖皮质激素肌萎缩有潜在治疗价值.
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优化人胃癌细胞SGC-7901细胞骨架图像的激光共聚焦显微技术
目的 利用激光共聚焦技术,对比三种固定液不同固定时间对胃癌细胞系SGC-7901的细胞骨架荧光染色的影响.方法 选择三种常用固定液:2.5％戊二醛,4％多聚甲醛及95％乙醇,对接种24h后的SGC-7901细胞分别进行10min,20min及30min等不同时间点固定,5％ BSA(含0.2％ Triton X-100)封闭透膜1h,荧光抗体FITC标记的鬼笔环肽37℃避光孵育2h,DAPI室温染核15min,激光共聚焦扫描显微镜扫描,对比观察其染色结果.结果 三种固定液及不同固定时间对SGC-7901细胞骨架染色效果不尽相同.95％乙醇固定后微丝之间区分不明,排列混乱,无网状结构,染色效果与固定时长无关.2.5％戊二醛固定后微丝结构完整,但层次不清晰.4％多聚甲醛固定后微丝结构完整,层次清晰,固定20min及30min微丝荧光染色清晰.结论 4％多聚甲醛固定20min对细胞骨架固定效果好,荧光染色标记结果为后续细胞骨架功能研究优化实验方法并提供理论依据.
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胰岛淀粉样多肽对高糖刺激下INS-1细胞凋亡及其相关基因表达的影响
目的 探讨高糖刺激下转染过表达人胰岛淀粉样多肽基因的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)细胞凋亡的影响及其相关基因表达.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测高糖刺激后INS-1及转染人胰岛淀粉样多肽的INS-1细胞(hIAPP/INS-1)上清液的胰岛素水平;利用Hoechst33258染色检测细胞凋亡百分率;采用RT-PCR方法检测高糖刺激培养后的Bcl2、Bax mRNA的水平.结果 高糖刺激下,与未转染人胰岛淀粉样多肽INS-1细胞相比较,hIAPP/INS-1细胞胰岛素分泌功能显著下降,凋亡细胞比例明显增加,抗凋亡基因Bcl2 mRNA表达水平下调,促凋亡基因Bax mRNA表达水平上调,Bcl2/Bax比例明显降低.结论 人胰岛淀粉样多肽上调促凋亡基因表达和抑制抗凋亡基因表达可能与糖尿病的发生发展相关.
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人脑胶质瘤中miR-21调控FASLG基因表达的作用及机制
目的 研究miR-21在人脑胶质瘤细胞中调控FASLG基因表达的作用效果及分子机制.方法 应用实时定量PCR方法检测人脑胶质瘤及其癌旁组织中miR-21及FASLG基因的表达.转染miR-21的前体(miR-21precursor)至人脑胶质瘤U87MG细胞,然后应用Western blot法检测FASLG蛋白的表达.应用荧光素酶报告基因表达分析实验分析miR-21能否与FASLG基因的3’非翻译区(3'UTR)特异性结合.结果 人脑胶质瘤组织中的miR-21mRNA的表达水平明显比癌旁组织少,而FASLG mRNA则增加显著,二者的表达水平呈明显的负性相关.转染miR-21 precursor能够显著上调胶质瘤U87MG细胞中miR-21的表达,而在miR-21高表达的胶质瘤U87MG细胞中,FASLG的蛋白表达下调显著.miR-21能够特异性地与FASLG基因的3'UTR中的种子区结合,负性调节荧光素酶报告基因的表达.结论 miR-21与FASLG基因与人脑胶质瘤的发生相关,miR-21在胶质瘤细胞中能够靶向沉默FASLG基因.
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LY294002对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1与Nephrin表达的影响
目的 研究经静脉注射PI3K抑制剂LY294002对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与肾小球足细胞跨膜蛋白(Nephrin)表达的影响.方法 成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和PI3K抑制剂(LY294002)处理组.参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型.采用Western blot方法检测3组大鼠肾组织MCP-1与Nephrin蛋白的表达,RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织MCP-1 mRNA与Nephrin mRNA的表达.结果 模型组肾组织MCP-1蛋白和mRNA的表达量显著高于假手术组(P＜0.05),而LY294002处理组明显低于模型组(P＜0.05).模型组肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达量显著低于假手术组(P＜0.05),而LY294002处理组显著高于模型组(P＜0.05).结论 PI3K抑制剂LY294002能够下调糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1的表达,上调Nephrin的表达.
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蒿甲醚对人乳腺癌细胞的增殖抑制作用研究
目的 研究蒿甲醚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活性、凋亡的影响及其机制.方法 利用浓度为0,2.5,5,10,20,40,80及160μmol/L的蒿甲醚孵育24h.利用CCK8法测定细胞增殖抑制率.然后用浓度为0、20、40及80μmol/L的蒿甲醚培养MDA-MB-231细胞24h,利用Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡及细胞周期.后利用Western blot法检测MDA-MB-231细胞活化caspase-3及8的表达水平.结果 蒿甲醚使MDA-MB-231细胞的增殖活性受到显著抑制,同时随着浓度升高抑制作用增强.与对照组相比,蒿甲醚显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡并使细胞周期维持在G2+M期,显著上调caspase-3及8的活化水平.结论 蒿甲醚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有潜在的治疗作用.
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PI3K信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭的作用及可能机制
目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭中的作用及可能机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,利用Transwell小室建立体外侵袭模型.阴性对照组为24孔板下室加入不含细胞的空白无血清培养基,对照组和实验组为下室内加入含10％胎牛血清的培养基.然后在实验组Transwell上室加入抑制浓度为10μM的PI3K信号通路抑制剂LY294002,观察MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化情况.同时利用Western blot方法检测ICAM-1的表达情况以及利用明胶酶谱分析基质金属铁蛋白酶-2及9(MMP-2/9)的活性改变.结果 LY294002处理后侵袭的MDA-MB-231细胞数量明显减少,同时ICAM-1的表达水平、MMP-2及MMP-9的活性受到显著抑制.结论 PI3K信号通路抑制剂抑制乳腺癌细胞侵袭可能与降低粘附分子ICAM-1表达及MMP-2和9活性相关.
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克拉霉素对小鼠肺炎支原体感染模型IL-10表达的影响
目的 通过建立肺炎支原体(MP)感染BALB/c小鼠的模型,探讨克拉霉素对肺炎支原体感染小鼠IL-10表达的影响.方法 60只昆明小鼠随机分为对照组、MP感染组及克拉霉素治疗组,每组20只,建立小鼠肺炎支原体感染模型,克拉霉素治疗组用克拉霉素治疗5d.HE染色观察病理组织学变化;Western blot方法检测各组小鼠肺组织IL-10的表达;RT-PCR方法检测各组小鼠肺组织IL-10mRNA的表达水平.结果 MP感染后,小鼠肺组织呈间质性炎性改变,肺泡间隔增宽,大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润在支气管、血管周围,肺泡内有渗出.相比于对照组,MP感染组小鼠肺组织IL-10蛋白和mRNA表达水平明显降低(P＜0.01);与MP感染组相比,克拉霉素治疗组小鼠肺组织IL-10蛋白和mRNA表达水平明显升高(P＜0.01).结论 克拉霉素可显著上调肺炎支原体感染小鼠肺组织IL-10水平.
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XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义
目的 探讨XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义.方法 应用Western blot(26例)和免疫组化SP法检测166例卵巢上皮性癌及14例正常卵巢组织中XAF1和XIAP的表达情况,并分析与临床病理特征的相关性. 结果 XAF1在卵巢上皮性癌中的阳性表达率(33.1％),光密度值低于正常卵巢组织(71.4％,P＜0.05),XAF1在FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期患者中的阳性表达率显著低于Ⅰ/Ⅱ期(P=0.008).而XIAP在卵巢上皮性癌中的阳性表达率(56.0％),光密度值高于正常卵巢组织(21.4％,P＜0.05).结论 XIAP高表达,XAF1低表达可能与卵巢上皮性癌的发生相关.
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S100A2转染SGC-7901细胞后对其增殖、凋亡和迁徙能力的影响
目的 克隆胃粘膜上皮细胞GES-1细胞中S100钙结合蛋白A2 cDNA,构建pSMPUW-Neo-S100A2重组表达载体,转染胃癌细胞SGC-7901后,研究S100A2蛋白的表达变化,及其对胃癌细胞增殖、凋亡和迁徙能力的影响.方法 应用重组技术构建pSMPUW-Neo-S100A2融合蛋白表达载体,质粒经测序正确后,western-blot检测S100A2蛋白表达水平变化,MTT检测细胞增殖能力、流式细胞仪检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁徙能力的改变.结果 构建的pSMPUW-Neo-S100A2表达质粒,转染SGC-7901细胞后,发现S100A2蛋白表达水平升高,胃癌细胞出现增殖能力下降、凋亡升高和迁徙能力下降的现象.在细胞增殖能力检测中,表达质粒转染细胞后第1天和第2天的细胞增长率分别为18％和32％,而对照组对应为27％和56％,差距有统计学意义(P＜0.05).结论 S100 A2转染胃癌SGC-7901细胞后使该细胞的增殖能力下降、细胞凋亡程度升高和迁徙能力下降,可以作为一个生物标记物对其进行筛选.
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PMA及IL4序贯诱导人单核细胞系成为M2型巨噬细胞
目的 将人单核细胞系U937及THP-1体外诱导得到M2型巨噬细胞.方法 将U937及THP-1细胞以phorbol 12-Myristate 13-Acetate (PMA)及白介素-4(interleukin,IL-4)序贯诱导,采用qRT-PCR法及ELISA法检测M1/M2标志物mRNA及蛋白表达.结果 PMA使两种细胞转化为巨噬细胞,IL-4序贯诱导使巨噬细胞伸出伪足,序贯诱导后巨噬细胞M1表型标志物(IL-1 β、IL-6、IL-12及iNOS)mRNA表达水平下调,M2表型标志物(IL-10、CD163) mRNA表达水平上调.同时,CCL18蛋白和mRNA表达水平均上调,而雷帕霉素可下调升高的CCL18表达水平.结论 及IL-4序贯诱导人单核细胞系成为M2型巨噬细胞,雷帕霉素可逆转这一过程.
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实时剪切波弹性成像技术定量评价正常成人睾丸、附睾
目的 测量正常成人睾丸、附睾的影像弹性模量值,为临床研究提供理论依据.方法 利用具有实时剪切波弹性成像(SWE)技术的彩色多普勒超声诊断仪对400名志愿者睾丸、附睾进行检查,获得弹性模量值进行统计学分析.结果 睾丸中心部与周边部的纵切面弹性平均值分别为(4.236±0.315) kPa和(4.176±0.149) kPa,横切面弹性平均值分别为(4.105 ±0.158) kPa和(4.121 ±0.182) kPa.附睾头及附睾尾纵切面的弹性平均值分别为(5.629±0.275) kPa和(5.371 ±0.111) kPa,横切面的弹性平均值分别为(5.743±0.237)kPa和(5.500±0.141) kPa.结论 睾丸及附睾测量的不同部位、不同切面不是影响睾丸及附睾弹性模量值的显著因素.
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孕晚期维生素D水平对新生儿骨发育的影响
目的 研究孕晚期孕产妇维生素D水平对骨发育评价指标及对肺发育成熟的指标的影响,探寻孕晚期维生素D水平对胎儿骨发育的作用及机制.方法 随机抽选待分娩的孕产妇182名,据其分娩前一周维生素D水平,将其分为维生素D充足组(≥75nmol/L)、维生素D不足组(74-50nmol/L)和维生素D缺乏组(＜50nmol/L).分娩时采取其胎儿脐带血,测量胎儿出生时身长、头围及胸围,用ELISA试剂盒检测维生素D含量.结果 在孕妇孕晚期维生素D明显缺乏组,而新生儿维生素D水平与其母亲孕晚期维生素D水平呈正相关(R2=0.642,P＜0.05),而维生素D含量正常组孕产妇的新生儿身长、头围及胸围较其他两组明显长(P＜0.05).结论 沈阳地区孕晚期维生素D缺乏将导致新生儿维生素D水平低,骨发育延缓.
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Nrf2基因敲除抑制应力负荷下骨形成
目的 培养核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠原代成骨细胞,研究Nrf2基因在应力所致骨形成中的作用.方法 选取同窝杂交出生的幼鼠分为Nrf2基因敲出组(K0)及野生组(WT),在颅骨中分离出初级成骨细胞,在平板流动腔中进行60 min的震荡流体剪切应力实验(12dynes/cm2,Fluid Shear Stress FSS),后提取RNA,进行实时定量PCR分析Nrf2 mRNA.结果 震荡60 min使野生组Nrf2mRNA的表达水平增加,但基因敲出组没增加.NAD (P)H醌氧化还原酶1(NQ01) mRNA和Wnt5a mRNA在Nrf2基因敲出组成骨细胞中的表达水平较野生组显著减少,而RANK配体mRNA表达水平显著上调.FSS也刺激WT组成骨细胞中Wnt3a和Wnt5amRNA的表达,但是在Nrf2 KO组没有作用.结论 Nrf2基因敲出抑制成骨细胞的增长和活性,提示Nrf2基因促进应力负荷下成骨细胞的生长
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ARPC5在非小细胞肺癌细胞和组织中的表达及预后意义
目的 肌动蛋白相关蛋白2/3复合物5(ARPC5)参与癌细胞侵袭性伪足的形成,促进癌细胞的侵袭和转移.本研究旨在探讨肌动蛋白相关蛋白2/3复合物5(ARPC5)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞和组织中的表达特征及其与预后的相关性.方法 RT-PCR法及Western blot法检测ARPC5 mRNA及蛋白在肺癌细胞系A549、SK-MES-1、H460、95D及人正常支气管上皮细胞系HBE中的表达.免疫组化SP法检测ARPC5在133例NSCLC和25例癌旁正常组织中的表达情况,应用Kaplan-Meier曲线和Cox风险回归模型分析其与预后之间的关系.结果 ARPC5在NSCLC细胞系的mRNA及蛋白两个水平上的表达均高于正常支气管上皮细胞系.在133例NSCLC组织标本中,ARPC5阳性表达率67.7％,而在22例癌旁正常肺组织中不表达.ARPC5蛋白的表达与TNM分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.01).单因素生存分析显示ARPC5阴性表达患者5年生存率为57.8％,而阳性患者为37.5％,差异有统计学意义(X 2=8.634,P＜0.05);但多因素生存分析并未提示其为独立的预后指标.结论 ARPC5是一种潜在的癌基因,可能参与肿瘤的转移,其表达影响患者预后但还不能成为判断肺癌预后独立指标.
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低频超声联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究低频超声和紫杉醇联合应用对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响以及其可能机制.方法 培养乳腺癌MCF-7细胞,随机分为4组:对照组、低频超声组、紫杉醇组和低频超声+紫杉醇组.低频超声组为超声840kHz,0.75W/cm2×3min辐照;紫杉醇组为药物浓度为10nmol/L培养24h;联合组叠加处理因素.应用CCK-8检测细胞增殖,应用流式细胞仪和凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡,应用流式细胞仪和ROS试剂盒检测各组细胞ROS水平,应用Western Blot实验检测凋亡相关蛋白表达.结果 单独应用低频超声或紫杉醇均能抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,升高细胞内活性氧水平,增加凋亡相关蛋白(cleaved casase-3、cleaved caspase-2、Bax)的表达水平,降低Bcl-2的表达水平.与单独应用组相比,低频超声和紫杉醇联合,显著增强了上述作用.结论 低频超声和紫杉醇联合作用,极大增强了抑制MCF-7细胞增殖,诱发其凋亡的作用,其作用可能和线粒体凋亡途径相关.
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PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠血脑屏障及多巴胺能神经元的影响
目的 研究多聚ADP核糖聚合酶(poly(ADP-ribose) polymerase,PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)及多巴胺能神经元的影响.方法 大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组.用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Western blot法检测MMP-9和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫组化法检测MMP-9在黑质神经元的表达.结果 与对照组比较,LPS组黑质内BBB的通透性和MMP-9的表达显著增加,紧密连接蛋白相关蛋白ZO-1的表达和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数显著降低.上述作用受到PARP抑制剂3-AB的显著抑制.结论 3-AB通过保护LPS诱导的PD大鼠的BBB进一步保护多巴胺能神经元.
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沉默Slug对喉癌Hep-2细胞增殖和细胞侵袭的影响
目的 探讨沉默喉癌细胞株Hep-2中Slug基因对细胞增殖和细胞侵袭的影响.方法 将靶向Slug基因siRNA转染至喉癌Hep-2细胞,Real time PCR和Western blot方法分别检测转染后Slug mRNA和蛋白表达变化,通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞周期及transwell法检测细胞侵袭力.结果 转染Slug-siRNA的实验组Hep-2细胞内slug mRNA和蛋白表达水平与对照组相比明显降低(P＜0.05),Hep-2细胞增殖能力和侵袭能力显著降低(P＜0.05).结论 沉默Slug基因可以抑制喉癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,提示Slug基因可能参与喉癌发生发展.
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大黄素对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX耐药的逆转作用
目的 研究大黄素(emodin)体外逆转人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX的紫杉醇耐药效应,探讨其可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测大黄素对SKOV3/TAX的细胞毒作用,测定非毒性剂量大黄素联合紫杉醇作用后,SKOV3/TAX对紫杉醇耐药性的变化,采用克隆形成实验检测大黄素与紫杉醇联用时,细胞克隆形成能力.采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况.结果 不同浓度大黄素对紫杉醇耐药细胞SKOV3/TAX有剂量和时间依赖性的抑制作用.选用对细胞抑制率较低浓度的大黄素与紫杉醇联合使用,使紫杉醇对其耐药细胞SKOV3/TAX细胞的IC50明显下降,且逆转倍数随作用时间而延长而增大.大黄素能抑制细胞的克隆形成能力,当大黄素与紫杉醇联用时,大黄素增加紫杉醇对SKOV3/TAX细胞的增殖抑制作用.大黄素在抑制细胞增殖的同时,尚可诱导细胞凋亡,且大黄素与紫杉醇联和用药后诱导细胞凋亡作用更强,大黄素能增加紫杉醇的细胞凋亡指数.结论 大黄素可以逆转紫杉醇引发的卵巢癌耐药,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响及可能机制
目的 观察N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)治疗(NAC组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和假手术组(Sham组),每组20只.采用Allen法损伤大鼠T9脊髓节段,制备大鼠脊髓损伤动物模型.造模成功后15 min,NAC组腹腔注射NAC 150 mg/kg,每日1次,共7次;SCI组和Sham组腹腔注射等体积的生理盐水.于术后ld、3d、7d、14d随机抽取各组动物5只,进行后肢功能BBB评分、ELISA检测脊髓组织中炎症因子IL-1β和IL-18水平,Western blot检测脊髓组织中Caspase1蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,SCI组术后各时间点BBB评分均显著降低,脊髓组织中炎症因子IL-18和IL-1β水平均显著升高,Caspase1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与SCI组比较,NAC组术后3d、7d、14d BBB评分均显著升高,脊髓组织中IL-18和IL-1β水平显著降低,Caspase1表达水平显著降低(P＜0.05).结论 NAC促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复可能与抑制Caspase1表达降低炎症因子IL-1β和IL-18水平相关.
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RIN2基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 本实验旨在探讨Ras及Rab作用因子2(RIN2)蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与临床病理类型的关系,并探讨其在肺癌组织中的表达水平及临床意义.方法 采用Real-time PCR和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测在人正常肺组织细胞及不同病理类型非小细胞肺癌中RIN2mRNA及蛋白的表达水平.结果 RIN2mRNA在非小细胞肺癌中的相对表达量(腺癌:0.42±0.056,鳞癌:0.45±0.07,大细胞癌:0.88±0.09)低于人正常肺组织(P＜0.01).同时RIN2蛋白在非小细胞肺癌相对表达量分别为(腺癌:0.35±0.07;鳞癌:0.51±0.12;大细胞癌:0.86±0.09),均低于其在15例正常肺组织中的表达水平(P＜0.01),RIN2蛋白的表达水平与非小细胞肺癌分化程度相关.结论 RIN2 mRNA和蛋白在非小细胞肺癌细胞中低表达可能与非小细胞肺癌发生发展密切相关.
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[18F]FDG-RGD多肽在肝纤维化诊断中的应用价值
目的 采用[18F]FDG直接一步法标记合成[18F]FDG-RGD,探讨其在肝纤维化动物模型中潜在的诊断价值.方法 采用TRACERlab FXFN平台,在酸性条件下将酸化的勺[18F]FDG与RGD加热直接反应,然后采用固相柱进行分离目的示踪剂[18F]FDG-RGD.应用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)构建大鼠肝纤维化模型,对照组(n=4)和肝纤维化组大鼠(n=4)经尾静脉注射[18F]FDG-RGD,采用Discovery Elite PET/CT的VIP模型进行动态扫描,用SharpIR+VUE Point HD及OSEM迭代重建法对采集图像进行重建,通过勾画感兴趣方法(region of interest,ROI)处理图像,获取大鼠肝脏与心脏的放射性计数比值(liver/heart,L/H),比较对照组与肝纤维化动物模型肝脏摄取[18F]FDG-RGD的差异.结果 10次连续合成效率达到20％、放射化学纯度98％,整个合成过程大约30min.注射[18F]FDG-RGD后30min,对照组与肝纤维化组L/H分别为0.73±0.15、1.35±0.08,肝纤维化组明显高于对照组(P=0.018).结论 [18F]FDG直接标记RGD多肽方法简单、方便可行,[18F]FDG-RGD有助于肝纤维化的18诊断.
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TSA通过组蛋白乙酰化影响TLR2基因表达
目的 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TrichostatinA,TSA)处理人THP-1细胞,干预组蛋白H3乙酰化水平,探讨组蛋白H3乙酰化对人THP-1细胞中TLR2基因表达水平的影响.方法 构建THP-1巨噬细胞模型,分别利用不同浓度TSA处理细胞,Real-time PCR和Western blot方法检测TLR2mRNA和蛋白的表达;染色质免疫共沉淀技术(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)比较TSA处理前后TLR2启动子区H3乙酰化水平.结果 TSA以浓度依赖方式上调TLR2达水平.TSA上调组蛋白H3乙酰化水平,使LR2启动子区H3乙酰化水平明显上升.结论 TSA通过组蛋白H3乙酰化影响TLR2基因表达,这是乙酰化调控TLR2基因表达的一种可能机制.
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ADSCs对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的抑制作用
目的 探讨脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的抑制作用.方法 原代分离培养SD大鼠的ADSCs,鉴定干细胞的相关特性.荧光标记ADSCs并经尾静脉注射入DN大鼠体内,检测肾功.观察ADSCs在肾组织的分布及肾组织形态.Western blotting检测肾组织纤维化相关蛋白及Wnt通路相关蛋白的表达.结果 ADSCs具有间充质干细胞的形态,高表达干细胞相关抗原;经尾静脉注射的ADSCs可归巢入DN大鼠的肾组织内,改善了肾功指标,减轻了肾组织病理变化,纤维化指标及Wnt通路相关蛋白表达量明显下降.结论 ADSCs抑制糖尿病肾病大鼠的肾纤维化,对糖尿病肾病有治疗作用.
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Aβ 1-42诱导的AD小鼠模型学习记忆能力的变化
目的 研究不同剂量β淀粉样蛋白1-42片段(Aβ 1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的学习记忆功能的变化.方法 在C57BL/6J小鼠双侧海马注射不同浓度的Aβ 1-42各1μL诱导AD模型,并在对照组注射等量溶剂(生理盐水).注射7天后,应用水迷宫(MWM)对小鼠进行学习和记忆功能的测定.结果 与对照组相比,低剂量Aβ 1-42(1μg/μL)处理对小鼠学习记忆功能未产生显著影响;而高剂量Aβ 1-42(5μ∥μL)处理组与对照组比较,潜伏期明显延长(P＜0.05)、周边活动时间百分比增加(P＜0.05)、平台象限活动时间百分比减少(P＜0.05)、平台穿越次数减少(P＜0.05).结论 双侧海马注射5μg(5μg/μL,1μL)的Aβ 1-42能够显著地影响小鼠的学习和记忆功能,是制备小鼠AD模型的有效方法.
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反义导向分子a在单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义
目的 探讨反义导向分子a(Repulsive guidance molecule a,RGMa)在创伤后应激障碍模型单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义.方法 随机将30只Wistar大鼠分为对照组(con)、单一延长应激模型组(model).建模后第7d观察两组大鼠行为学改变,并采用免疫荧光、逆转录PCR检测两组大鼠皮质RGMa的表达改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠僵立行为明显增加(P＜0.01),皮质RGMa蛋白及mRNA表达水平均显著增多(P＜0.01).结论 单一延长刺激诱导大鼠皮质RGMa蛋白及转录水平上调,可能是引起PTSD皮质体积缩小的重要分子机制之一.
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雷帕霉素对内毒索性肝损伤小鼠肝组织HIF-1表达的影响
目的 探讨雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织缺氧诱导因子-1(HIF-1)表达的影响.方法 健康雄性昆明小鼠36只,随机分为正常组(12)、模型组(12)和雷帕霉素组(12).应用脂多糖10 mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型.造模后6h取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织HIF-1的表达.结果 模型组血清ALT、AST含量比正常组明显升高(P＜0.01),而雷帕霉素组血清ALT、AST含量比模型组明显降低(P＜0.05).模型组小鼠肝组织HIF-1表达水平比正常组显著升高(P＜0.01),而雷帕霉素组比模型组显著降低(P＜0.01).结论 雷帕霉素能够下调内毒素性肝损伤小鼠肝组织HIF-1的表达.
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β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质及海马AQP9表达的影响
目的 探讨β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质及海马AQP9水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 昆明小鼠120只,随机分为假手术组(40只)、脑外伤组(40只)和β-七叶皂甙钠组(40只).采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质及海马水通道蛋白9的表达.结果 相比于对照组,脑外伤后3h,小鼠脑含水量明显上升,6h继续升高,24h达峰值,3d时开始下降;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠含水量则明显降低(P＜0.05).免疫组化和Western blot结果显示,相比于对照组,脑外伤后3h,大脑皮质及海马AQP9的含量明显增高,6h后略有降低,24h后再次明显增高,并于3d时达峰值;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠大脑皮质及海马AQP9的含量则明显降低(P＜0.05).结论 β-七叶皂甙钠能够通过降低AQP9蛋白表达参与脑外伤水肿的调节.
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脂肪间充质干细胞上清液对小鼠皮肤创伤的作用及可能机制
目的 观察小鼠脂肪间充质干细胞(Adipose mesenchymal stem cells,ADSCs)上清液经尾静脉注射治疗小鼠皮肤创伤的效果并探讨其作用机制.方法 无菌条件下分离培养正常小鼠的ADSCs取3-5代细胞通过免疫荧光法检测间充质干细胞相关的细胞表面标记物CD34、CD45、CD90、CD105的表达.建立小鼠全皮层皮肤创伤模型并随机分为2组,注射生理盐水的对照组和注射上清液的实验组,分别于伤后7天,14天观察创面愈合情况.分离小鼠成纤维细胞(Fibroblast,Fb),将小鼠ADSCs上清液作用于Fb不同时间后,应用WST法和Transwell迁移实验检测Fb细胞增殖和迁移情况,应用real-time PCR和Western blot检测Fb中碱性成纤维细胞生长因子(basci fibroblast growth factor,bFGF)在转录和蛋白水平的表达.结果 小鼠ADSCs表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45.ADSCs上清液注射组于创伤后第7天,14天的伤口愈合率分别为(65％±3.4％),(95.6％±5.2％),均显著高于7天、14天生理盐水对照组的(55％±4.4％),(77.1％±3.1％).ADSCs上清液作用于Fb后,能促进Fb的增殖和迁移以及上调生长因子bFGF在转录和蛋白水平的表达.结论 小鼠ADSCs上清液促进小鼠皮肤创面愈合可能与上调bFGF表达相关.
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荧光显微镜的成像优化
荧光显微镜是基于荧光成像进行形态学和光度分析的光学测量仪器[1],广泛应用于生命科学研究和临床实验室诊断等领域[2].但在实际应用中,常受成像质量不佳问题困扰.提高成像质量,需结合荧光显微镜基本原理的运用,优化硬件选择、校正调试、成像参数设置、仪器维护、荧光样本制备等系列技术流程.
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示指伸肌缺如1例
在制作一左上肢肌肉标本过程中,见其示指伸肌缺如图.为积累国人肌肉变异资料,现报道如下(图1).正常示指伸肌起自拇长伸肌远侧的桡、尺骨背面及邻近的骨间膜,其肌腱与指伸肌肌腱一起通过伸肌支持带深面,穿过伸肌腱鞘,在第2掌骨头对面与到示指的指伸肌腱尺侧部联合.该标本前臂后群肌指伸肌深面和拇长伸肌内侧无起自桡、尺骨至示指的肌肉,亦未见该处被破坏,示指背面仅一条来自浅层指伸肌的肌腱,该伸肌肌腱的粗细与附着点均无明显改变.其余肌未见异常.
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miR-208a在心血管疾病中的作用
miRNAs是一类具有调控功能的微小RNA,通过RISC与mRNA相互作用,精细调控基因表达网络,是目前心血管疾病研究的热门领域之一.在所有已知的miRNAs中,miR-208a在心脏含量丰富,在心脏的正常发育及疾病发展中起至关重要的作用.miR-208a是miRNAs-208家族的一个成员,还包括另一成员miR-208b.miR-208a由Myh6基因的内含子编码.在心脏中,miR-208a及miR-208b参与心脏正常发育及病理生理过程中心肌肌球蛋白重链(MHC)亚型转化.miR-208a调控心肌肥厚通路组成部分的表达,调控心脏传导系统发育,异常表达miR-208a能够导致心肌重塑及心律失常.近来,在血液循环中发现miR-208a,将其作为非侵入性的生物标记物用于早期诊断心肌梗死引起了广泛的临床兴趣.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
