解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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L-NAME和Leupeptin对庆大霉素所致耳蜗毛细胞损伤协同保护作用的观察
目的观察一氧化氮合酶抑制剂[L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NG-nitroarginine methylester,L-NAME)]和钙蛋白酶抑制剂[leupeptin]对庆大霉素(gentamicin,GM)所致耳蜗毛细胞损伤的协同防护作用. 方法将20只出生后3～5天的Wistar 大鼠(40耳)平均分成5组,1组为正常对照,其余4组在施加GM的同时单独或联合应用不同的保护因素(L-NAME和leupeptin).通过耳蜗器官离体培养,对基底膜铺片行TRITC-Phalloidin荧光染色,观察各组耳蜗毛细胞的生长情况并比较存活率. 结果 GM组毛细胞存活极少,L-NAME和leupeptin单独应用时毛细胞存活率明显高于GM组(P﹤0.01),二者联合应用时耳蜗毛细胞存活率显著高于L-NAME和leupeptin单独用药组(P﹤0.01).结论 L-NAME和leupeptin对庆大霉素耳毒性所致毛细胞损伤具有较好的协同防护作用.
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急性暴露尼古丁对1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内Caspase-3的表达及凋亡的影响
目的研究急性暴露尼古丁(nicotine)对1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内caspase-3表达及凋亡的影响. 方法腹腔注射尼古丁(1mg/kg)建立急性暴露尼古丁的动物模型,用免疫组织化学方法检测模型鼠丘脑腹后内侧核caspase-3的表达,用原位末端标记法(Tunel法)检测凋亡细胞.结果在模型鼠丘脑腹后内侧核,神经细胞caspase-3表达高于对照组.Tunel法证明尼古丁暴露3天组丘脑腹后内侧核凋亡细胞百分率与对照组无明显差异,尼古丁暴露6天组丘脑腹后内侧核凋亡细胞百分率明显多于对照组.结论急性暴露尼古丁使1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内caspase-3表达增加,促进该核团内的神经细胞凋亡.
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固定矫治用钕铁硼磁体及托槽与大鼠牙龈成纤维细胞相容性的研究
目的评价固定矫治用钕铁硼磁体的细胞相容性.方法将托槽、磁体等浸出液加入大鼠牙龈成纤维细胞培养,绘制细胞生长曲线,并分别以AlamarBlueTM法及MTT检测细胞培养3d的增殖程度.结果细胞培养1～7 d,镀氮化钛钕铁硼(68.5±0.6%)、托槽组(67.9±1.8%)的AlamarBlue还原率与阴性对照组(69.2±1.2%)无显著性差异(P＞0.05),相对增殖率(RGR)分别为99%、98%.MTT检测显示镀氮化钛钕铁硼(1.99±0.04%)及托槽组(1.73±0.23%)吸光度与阴性对照组(1.97±0.12%)无显著性差异(P＞0.05) ,相对增殖率(RGR) 分别为101%、88%.AlamarBlue及MTT法均显示镀氮化钛磁体、托槽细胞毒性级别分别为0级和1级.结论镀氮化钛钕铁硼与大鼠牙龈成纤维细胞具有良好相容性,说明镀氮化钛可以作为钕铁硼临床应用的防腐蚀方法.
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Galectin-3在CCl4所致肝损伤的保护作用
目的探讨Galectin-3在CCl4所致急性肝损伤中的作用.方法选择ICR系的雄性Galectin-3基因敲除型(Gal-3(-/-))和其野生型(Gal(+/+))小鼠,一次灌胃给予CCl4,观察给药后10 h、24 h、48 h和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性.结果与Gal(+/+)型鼠比较,CCl4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl4灌胃后10 h和24 h的血清ALT活性及CCl4灌胃后10 h的血清AST活性与Gal(+/+)型鼠比较有显著升高.结论 Galectin-3蛋白在CCl4致急性肝损伤中具有保护作用.
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胶质细胞源性神经营养因子重组腺病毒载体穿梭质粒的构建及鉴定
目的构建含大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)cDNA的重组腺病毒穿梭载体.方法提取新生大鼠纹状体总RNA,用RT-PCR方法克隆大鼠GDNFcDNA,PCR产物回收后经HindⅢ和KpnⅠ双酶切,插入pAdTrack-CMV中,用氯化钙法将其转染入大肠杆菌DH5α中,酶切、PCR及测序分析对重组质粒做进一步鉴定.结果大鼠GDNFcDNA被成功克隆,重组载体的PCR检测、酶切鉴定及测序分析表明,所克隆的GDNFcDNA与基因库注册的相同,大鼠GDNFcDNA被定向插入.结论成功构建了GDNFcDNA重组腺病毒载体.
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家兔肺内毛细淋巴管的超微结构
目的观察家兔肺内毛细淋巴管的超微结构特征,探讨肺淋巴生成途径.方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析.结果肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,小泡数密度为167.44±2.46个/μm3 ,体密度为 0.0862±0.0040,平均直径为78.64±2.63nm.内皮细胞连接有三种类型,端端连接(9.74%),插入连接(39.82%),重叠连接(50.44%),处于开放状态的占1.77%.内皮细胞连接处有特殊粘着装置的占 52.21%.巨噬细胞所经过的内皮细胞迁移通道,一侧淋巴管内皮细胞的质膜完整,而另一侧质膜则不完整,巨噬细胞与淋巴管内皮细胞的彼此接触面缺乏紧密连接和缝隙连接等连接形式.结论肺内淋巴液的生成可能以小泡转运系统为主,肺巨噬细胞及白细胞迁移入淋巴管的通道可能是位于细胞连接处的一侵蚀性通道.
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种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物对大鼠坐骨神经缺损的修复作用
目的观察种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物,桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经再生.方法应用酶反复消化法与差速贴壁法体外分离培养乳鼠施万细胞;显微注射法将施万细胞种植到脱细胞同种异体神经移植物内;再应用种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经10 mm缺损.光镜、透射电镜和扫描电镜观察再生神经的形态结构、有髓神经纤维数量、平均髓鞘厚度并进行统计学分析.结果光、电镜观察到实验组(SCs+ARSN)的施万细胞在再生神经纤维中互相连结纵行排列成类似Büngner带样细胞链,对照组(ARSN)未见到施万细胞的链状排列.实验组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度较对照组均匀且较厚,有髓神经纤维数量和平均髓鞘厚度明显多于对照组(P<0.05).结论种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物对缺损的坐骨神经再生有更加有效的促进作用.
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正常成人头CT灌注成像脑血流动力学定量研究
目的探讨多层螺旋CT灌注成像技术在正常人脑血流动力学研究中的应用.方法选择32例正常成人行常规头CT平扫后,再行多层螺旋CT灌注成像(MSCTPI)检查.在常规头CT平扫后,选取基底节及其相邻层面,经肘静脉团注对比剂,延迟5秒后开始连续50秒的电影扫描,重建的图象经CT灌注软件包进行后处理,获得脑血流量图、脑血容量图及平均通过时间图,测量所选脑内感兴趣区的脑血流量(CBF)值、脑血容量(CBV)值及平均通过时间(MTT)值,并进行定量分析.结果 32例正常成人基底节区灌注均高于灰质区,而灰质区灌注高于白质区.基底节区CBF、CBV值分别为60.97±9.51 ml/100 g·min1和2.06±0.40 ml/100 g;灰质区分别为23.45±3.96 ml/100 g·min和1.19±0.29 ml/100 g;白质区CBF、CBV值分别为15.01±3.42 ml/100 g·min和0.94±0.14 ml/100 g .平均通过时间白质区长,基底节区短,基底节区、灰质区及白质区MTT值分别为2.18±0.45,3.01±1.07,4.44±0.85 s.结论 MSCTPI 技术为测量脑血流动力学指标提供了一种新的影像学方法.
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急性呼吸性酸碱平衡紊乱中肾调节作用的量化
目的在急性呼吸性酸碱平衡紊乱的研究中,应用数学原理,建立数学模型,对肾的代偿调节作用进行量化研究.方法以血浆PaCO2和[HCO-3]之间的函数关系为线索,引入肾代偿调节作用的顺应性这一新概念,用肾代偿调节作用顺应性的变化范围,反映其代偿调节作用的强度;应用曲线拟合法,对急性呼吸性酸碱平衡紊乱时肾的代偿调节能力进行量化.结果绘制出急性呼吸性酸中毒和碱中毒时,肾代偿调节顺应性变化范围图,求出相应的拟合回归方程为^Y呼酸左=-0.6136+0.1556 ln X、(^Y)呼酸右=0.4119e-0.0142X、(^Y)呼碱左=0.45-0.2558e0.0196X、(^Y)呼碱右=0.2073e0.0231X.结论肾代偿调节作用顺应性的变化范围可较客观衡量肾的代偿调节能力,本拟合回归方程可以弥补传统模式的某些不足,为今后深入研究肾的代偿调节作用提供了新的方法.
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短暂性脑缺血后再灌注大鼠丘脑C-jun mRNA表达及CGRP和NGF的影响
目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性脑缺血后再灌注大鼠丘脑c-jun mRNA表达的影响.方法在脑缺血后再灌注模型上,应用原位杂交结合显微图像分析方法检测c-jun mRNA表达. 结果缺血组大鼠丘脑较假手术组c-jun mRNA表达显著增加(P<0.01),CGRP组和NGF组c-jun mRNA表达分别低于缺血组(P<0.05),CGRP+NGF合用组c-jun mRNA表达明显低于缺血组(P<0.01)和分别低于CGRP组和NGF组.结论 CGRP和NGF分别抑制脑缺血后再灌注大鼠丘脑c-jun mRNA表达,二者联合应用对保护缺血神经元可能有协同作用.
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MCL-1反义寡核苷酸对WM451细胞增殖和凋亡的调控作用
目的探讨脂质体转染Mcl-1反义寡核苷酸(Mcl-1 AS-ODN)对黑色素瘤细胞WM451增殖及凋亡的影响.方法用阳离子脂质体法转染反义Mcl-1至转移性人黑色素瘤细胞株WM451.利用RT-PCR、Western blot及免疫组化法检测细胞转染前后Mcl-1表达情况,MTT法检测Mcl-1 AS-ODN对细胞增殖的影响,流式细胞仪和电镜观察转染后细胞的凋亡情况.结果 Mcl-1 AS-ODN显著降低Mcl-1 mRNA和蛋白水平,而正义序列寡核苷酸(S-ODN)和无关序列寡核苷酸(NS-ODN)对基因表达无明显影响.MTT检测显示Mcl-1 AS-ODN可以抑制WM451细胞增殖,观察Mcl-1 AS-ODN转染后细胞呈现典型凋亡特征,流式细胞仪测定转染后细胞凋亡率为13.6%,明显高于对照组(6.3%).结论 Mcl-1AS-ODN能够下调Mcl-1基因表达,抑制细胞增生并诱导其凋亡,Mcl-1可作为黑色素瘤基因治疗的一个新靶点.
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体外培养雪旺氏细胞纯化方法的探讨
本文比较了雪旺氏细胞体外培养的主要纯化方法,单纯酶消化法、阿糖胞苷抑制法、差速贴壁分离法、低浓度酶传代法、综合纯化法,以寻找有效的纯化方法.结果显示,综合纯化法获得的SCs纯度高.
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去除感觉神经细胞体对突触长时程易化效应的影响
目的去除感觉神经细胞的体部,研究离体培养突触长时程易化效应的变化.方法体外培养多组由无脊椎海生动物海兔(Aplysia)的感觉神经元(SN)和运动神经元(L7,MN)互相接触而形成的突触模型,培养到第4 d时,将部分感觉神经细胞体去除(SN/L7,-CB),其余仍保留细胞体部(SN/L7,+CB),应用5-HT处理上述突触模型,之后将处理后的模型继续培养,在此后24 h和48 h,分别检测去除和保留感觉神经细胞体突触模型的长时程易化(LTF)效应.结果在应用5-HT后24 h,去除胞体组突触的LTF明显高于保留胞体组;而在应用5-HT后48 h,去除细胞体组突触的LTF呈明显下降,与保留细胞体组无明显差异;应用5-HT后24 h和48 h保留感觉神经细胞体组突触的LTF水平无明显变化.结论去除感觉神经细胞体在较短的时程内(24 h)可以提高突触LTF表达水平,而这种高水平的LTF无法长时间维持(48 h),保留感觉神经细胞体突触的LTF在一定时程内(48 h)可以在一定水平上稳定表达.
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VEGF和HIF-1在糖尿病大鼠坐骨神经的表达及NGF的调节作用
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1(HIF-1)在糖尿病周围神经病变中的表达及神经生长因子的调节作用.方法大鼠糖尿病造模后分成糖尿病(DM)组及神经生长因子(NGF)治疗组,治疗2周后采用蛋白印迹及免疫组化法观察坐骨神经VEGF 及HIF-1动态变化.结果蛋白印迹显示正常组坐骨神经纤维无VEGF和HIF-1表达,DM组VEGF及HIF-1表达呈阳性,NGF治疗组无表达.免疫组织化学结果显示,坐骨神经VEGF阳性产物位于轴突及雪旺氏细胞中,DM组积分光密度明显高于正常组及NGF组(P<0.01).结论局部应用外源性NGF减少糖尿病大鼠坐骨神经VEGF和HIF-1的表达.
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S-100蛋白和ICAM-1在B16黑色素瘤荷瘤鼠中的表达
目的检测荷瘤鼠体内S-100蛋白及ICAM-1(细胞间粘附分子-I)的表达,探讨其与肿瘤发生、转移的关系.方法将培养的B16黑色素瘤细胞于实验组C57小鼠背部皮下注射,待肿瘤形成后,取局部淋巴结和肿瘤病变中心区及交界区皮肤,作免疫组化染色.结果肿瘤早期组S-100蛋白和ICAM-1阳性反应物面密度和数密度在淋巴结、肿瘤组织和癌周皮肤明显高于正常组和肿瘤晚期组(P<0.05).结论 S-100蛋白和ICAM-1的表达程度与肿瘤的侵袭和进程呈负相关.
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阴茎包皮系带的神经支配研究进展
阴茎包皮系带是一种能引起高度性快感的"V"形结构,其内富含由阴茎背神经和会阴神经的感觉神经终末及形成的特化的神经小体,是男性阴茎部位中极敏感的区域.包皮系带接受躯体神经和自主神经双重支配,躯体神经来自于阴茎背神经和会阴神经,自主神经来自于盆丛.阴茎背神经和会阴神经参与阴茎勃起的性反射活动,且内含有大量氮能和肽能神经纤维,参与阴茎伤害性信息的传递.
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胸腺T细胞分化发育的神经内分泌调控
胸腺对机体免疫功能起着不可替代的作用,胸腺细胞的分化发育成熟过程接受神经内分泌调控,神经内分泌影响胸腺细胞增殖.激素和神经肽受体在胸腺细胞上表达,参与调控胸腺内分泌功能,本文对神经内分泌对胸腺细胞分化发育的影响及其可能的机制进行了讨论.
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皮质脊髓束的发育和再生
皮质脊髓束(corticospinal tract, CST)是脊髓中重要的下行运动传导束,它的受损与临床上的中枢性硬瘫密切相关.CST神经元产生于大脑皮质ⅴ层,在发育过程中有轴突生长过剩及消除现象.不同物种之间CST纤维束生长的时间也不同.GAP-43、CNTF、GDNF等因子在CST的发育过程中起重要作用.CST损伤后,周围的微环境存在抑制性因素,导致其再生困难.目前的再生修复研究大多集中于神经或细胞移植、神经生长因子及抗抑制因子抗体的应用.
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视网膜神经血管发育及其相互影响研究进展
视网膜神经和血管分别按照各自的时间和空间顺序发育.视网膜血管发育可受到各种因素的影响,其中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)是目前发现功能强的眼内血管新生促进因子和抑制因子,而视网膜中的星形胶质细胞和Müller细胞则可以影响血管的生长发育.视网膜神经和血管的发育过程存在相互联系.
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白细胞介素-6及其基因启动子多态性研究进展
白细胞介素-6是一种多功能细胞因子,具有多种生物学活性,包括调节免疫应答、调节造血系统、诱导急性期蛋白、调节肿瘤生长、产生疲劳等.其启动子基因多态性与白介素-6血清浓度、多种疾病、地理位置以及体重、年龄、性别、骨代谢等因素有关,并且不同的民族其基因型的分布和等位基因频率相差很大.本文综述了白介素-6的结构、产生和调节、受体以其重要的生物学活性和基因多态性,为一些疾病的预防及其基因治疗提供重要的参考依据.
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小鼠眼睑从融合到分离发育过程的研究进展
眼睑的发育从融合到再分离是所有哺乳动物具有的普遍特征.小鼠自妊娠期15天至出生后12天是眼睑发育的关键时期.除了形态学上的变化外,表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGFα)、整合素等生物大分子也参与眼睑的分离过程.眼睑的发展变化也受基因水平的调节.
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骨髓基质细胞诱导分化为神经细胞的研究进展
骨髓基质细胞(BMSCs)在诱导剂的作用下在体外可以定向分化为神经元样细胞,但尚未在临床上广泛使用,主要的原因是神经元样细胞的数量和纯度不够.在骨髓基质细胞诱导分化为神经元样细胞的研究中,诱导剂的选择是关键,目前常见的诱导剂有β-巯基乙醇、细胞因子等.近年来发现利用中药也可以进行诱导分化.
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神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病
帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病.胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一.活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用.不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性.因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络.
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胆囊切除术有关的解剖学问题
胆囊切除术是临床比较常见的手术、手术较简单,但由于胆囊局部关系比较复杂,且有多种变异,手术意外时有发生,如胆管损伤可并发胆汁瘘、腹膜炎、梗阻性黄疸、甚至肝衰竭危及生命,近美国纽约州的总结开腹胆囊切除术的死亡率还高达1.9%.加上腹腔镜手术器械发展和对手术技巧要求的提高,有必要进一步熟悉并掌握胆道系统解剖.
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骨磨片制作技术的探讨
对骨磨片镀银染色技术的摸索,针对在此过程中出现的问题,采取相对措施,使标本制作趋于简便,质量也相对有所提高.
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浅谈脑室的铸型设计
脑室是位于脑内部的一个较大的腔隙,可用铸型法加以显示.它可以将脑室以立体的形态显示出来,便于观察脑室全貌与脑各部之间的相互联系.现将制作方法介绍如下:
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
