解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会
- 影响因子: 0.45
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1006-2947
- 国内刊号: 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牙周炎牙龈组织MMP-2、TIMP-1的免疫组化研究
目的探讨来源于宿主的基质金属蛋白酶MMPs及其抑制因子在牙周炎发病中的作用机制.方法本研究利用免疫组化方法检测15例牙周炎患者牙龈组织中和4例健康牙龈中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织抑制因子1(TIMP-1)的蛋白表达.结果15例成人牙周炎组牙龈组织中MMP-2在上皮内及上皮下的炎性组织中均有阳性表达,而且阳性率明显高于正常牙龈(P<0.05);TIMP-1在牙周炎以及正常的牙龈组织中表达无明显差异.结论本研究提示基质金属蛋白酶MMP-2参与牙周组织破坏过程,参与牙周炎的病理生理机制.
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环加氧酶-2对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.方法选用C57BL种系环加氧酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法.结果行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01);野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(Tyro-sine Hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论COX-2很可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.
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PP60c-src(+)在神经生长端的表达及其意义
目的探索PP60c-src(+)在神经生长端的表达特征及其生理意义.方法用免疫细胞化学方法检测PP60c-src(+)在初代培养鸡胚脊神经节细胞内的分布特征.结果PP60c-src(+)的免疫活性分布在神经细胞的细胞膜下、核周体、神经突起;在生长端体部和丝状伪足,PP60c-src(+)的免疫活性较强,少数免疫活性较弱.在伸长的突起上有时可见PP60c-src(+)免疫活性分布在串珠样膨体上.结论PP60c-src(+)参与生长端的运动和生长;在生长端分化、神经生长过程中,PP60c-src(+)的调控作用具有时空特异性.
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牙髓炎症时胶质源性神经营养因子的表达
目的探讨胶质源性神经营养因子(GDNF)在人炎症牙髓中的表达及意义.方法应用免疫组织化学方法比较正常和炎症牙髓中GDNF的表达变化.结果正常人牙髓组织GDNF染色呈阴性,炎症牙髓组织GDNF染色呈阳性,主要分布在神经纤维,特别是血管周围的神经纤维.结论GDNF可能参与人牙髓感染后的修复性反应,对神经末梢再生发芽有促进作用.
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肿瘤相关抗原LEA在大肠癌及大肠非癌患者血清中的表达
目的探讨LEA在大肠腺瘤和大肠癌的早期诊断价值.方法应用双抗夹心ELLSA技术,以ND-1单抗和抗CEA单体分别对大肠癌患者93例、大肠腺瘤16例、炎性息肉15例及正常人32例的血清进行LEA和CEA的检测.结果LEA在大肠癌的阳性表达率为72%与炎性息肉的7%存在非常显著性关系(P<0.01);CEA在大肠癌的阳性表达率为59%与健康人的6%也存在非常显著性差异(P<0.01).但LEA在大肠腺瘤的阳性表达率为63%与炎性息肉的7%存在非常显著性差异(P<0.01),而CEA的大肠腺瘤与炎性息肉分别为50%和7%,无显著性差异(P>0.05).结论LEA在大肠腺瘤的血清学表达很有可能作为大肠癌前病变的指标.
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IL-1β在成人牙周炎患者牙龈组织中表达
目的探讨IL-1β在成人牙周炎性牙龈组织的分布及与炎症细胞浸润的关系.方法免疫组织化学SP方法.结果19例牙周炎组炎性牙龈标本中均有IL-1β蛋白阳性表达,阳性细胞数与正常对照组牙龈相比有非常显著差异(P<0.01).IL-1β阳性细胞主要为巨噬细胞.结论IL-1β可能参与了成人牙周炎的发生和发展.巨噬细胞是成人牙周炎炎性牙龈组织中表达细胞因子IL-1β的主要细胞类型,与成人牙周炎的发生和发展有关.
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大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维分布的形态学观察
目的探讨14只成年鼠和14只老年鼠脑底主要动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的分布特征.方法应用免疫组织化学ABC法、神经交点计数法.结果成年鼠脑底各主要动脉壁上均含有呈线状黑色的CGRP能免疫反应阳性神经纤维,分布密度以大脑前动脉高,其次是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉.各动脉间CGRP能神经纤维密度比较具有统计学意义(P<0.01),成年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维以环行分布为主;老年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维密度以大脑前动脉高,走行方式以网状分布为主;老年鼠脑底各主要动脉壁CGRP能神经纤维分布密度低于成年鼠相应脑底动脉.结论不同脑底动脉CGRP能神经纤维分布特征各异,老年鼠较成年鼠脑底动脉CGRP能神经纤维的分布密度为低.
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胰组织结构提示多肽胰岛素的正常转运经淋巴而非门脉途径
目的探讨胰岛多肽激素释放形式和细胞外正常转运途径的结构基础.方法对大鼠和人胰尾部组织进行了光镜(LM)和透射电镜(TEM)观察.结果胰组织主要由腺泡构成的腺小叶和分隔腺小叶的结缔组织所组成.胰腺的导管、血管和淋巴管,有髓和无髓神经纤维,均穿行于胰结缔组织内.在胰岛周围的结缔组织间隙内也可见到完整的膜包分泌颗粒(200~500nm).胰腺的毛细血管为窗孔(50nm)型.结论胰组织结构特点提示:胰岛多肽激素的释放形式,可能是连同颗粒膜的整体释放而非传统认为的胞吐分泌;释放入胰组织液中的多态胰岛素或分泌颗粒,更易进入淋巴而非门脉血液.
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20(R)-人参皂甙Rg3逆转K562/ADM细胞MDR及诱导其凋亡的研究
目的观察抗癌新药20(R)-人参皂甙Rg3(20(R)-ginsenoside,Rg3)对562/ADM多耐药细胞株逆转MDR机制.方法应用MTT法确定ADM和Rg3的细胞毒;用荧光分光光度仪测定K562/ADM细胞内阿霉素(Adriamycin,ADM)的浓度;流式细胞仪检测细胞凋亡率和表达P-170糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)的K562/ADM的细胞含量.结果(1)K562/ADM细胞对阿霉素(Adriamycin,ADM)的抗性比K562细胞高11倍,但两者对Rg3的IC50分别为11.76±0.33μg/ml、10.49±0.30μg/ml,无显著性差异(P>0.05).(2)无毒剂量和低毒剂量的Rg3能显著提高K562/ADM细胞内ADM的浓度,使该细胞对ADM的敏感性明显提高.(3)Rg3对K562/ADM细胞有较强的抑制生长和诱导凋亡作用,并有时间和浓度依赖性.(4)RG3对表达P-170糖蛋白的K562/ADM细胞的百分含量无显著性影响.结论20(R)-人参皂甙Rg3不仅是抑制肿瘤生长和转移的抗瘤剂,也是一种有效的MDR逆转剂和细胞凋亡诱导剂.
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宫内暴露可卡因对胎儿发育的影响: 妊娠中期给药的动物模型
目的观察妊娠中期大剂量使用可卡因对胎儿发育的影响,探讨可卡因引起的子代神经系统发育异常的作用机制.方法用HPLC结合电化学检测的方法测定可卡因给药组(COC)、饮食对照组(SPF)和盐水对照组(SAL)胎鼠脑纹状体中多巴胺及5-羟色胺的含量.并结合HE染色观察脑组织的形态学改变.结果COC组E8~E12天母鼠摄食量和体重增长量均减少;停止可卡因注射后,E13~E17天母鼠摄食量和体重增长量与对照组相比无显著性差异.COC组胎鼠表现为体重、脑重和纹状体重的降低,伴有脑/体重比降低;胎鼠脑纹状体多巴胺及5-羟色胺含量增加,且5-羟色胺的增加量明显高于多巴胺的增加量.SPF组在母鼠摄食量同样减少的情况下,胎鼠的各项指标基本正常.HE染色显示,COC组胎鼠脑扣带回、腹外侧纹状体神经元明显减少.结论妊娠中期接触可卡因对胎儿各个系统发育的影响是不平衡的,神经系统受累较严重;5-羟色胺系统比多巴胺系统更为敏感;可卡因可能通过作用于DA、5-HT系统引起胎儿神经系统的发育异常.
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多种金属离子与单宁酸反应媒染微血管的对比研究
目的镜下观察单宁酸与金属盐溶液中Ca2+、Au+、Ag+、Pb2+、Cu2+、Al3+、U6+、K+联用显示大脑微血管的效果.方法用单宁酸媒染固定液灌流大鼠,取脑切片,入氯化钙、氯化金、硝酸银、硝酸铅、硫酸铜、硫酸铝钾、醋酸双氧铀、高锰酸钾和重铬酸钾等溶液中呈色.结果单宁酸与Ca2+、Cu2+、Ag+、Al3+结合显示血管清晰,与Au+、U6+、Pb2+、K+联用媒染血管效果欠佳.结论含Ca2+、Cu2+、Ag+、Al3+的金属盐类可替代氯化铁媒染微血管,氯化金、醋酸双氧铀、硝酸铅、重铬酸钾和高锰酸钾不宜与单宁酸联用来显示血管.
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2型糖尿病模型db/db小鼠海马NOS阳性神经元变化
目的观察人类2型糖尿病模型--C57BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化.方法糖尿病组:6周龄C57BL/KsJ(db+db+)小鼠5只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L且肥胖.对照组:非糖尿病小鼠C57B/KsJ(?+)5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L体重正常,于30周龄(成模第6月末)时,灌注固定取脑,以NADPH-d组化法显示海马NOS阳性神经元.结果与正常对照组相比,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少(P<0.01).结论糖尿病时NOS阳性神经元数量减少,NO的合成降低表明NO可能参与糖尿病中枢神经系统功能障碍.
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碱性成纤维细胞生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其意义.方法SP法,对55例BTCC及10例正常膀胱组织中bFGF进行检测.结果在正常移行细胞呈阴性表达,在BTCC中呈不同程度的阳性表达,且过表达率在不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P<0.05),复发组的阳性表达率明显高于初发组(P<0.05).结论bFGF在BTCC侵润转移过程中起重要作用,BFGF表达可成为判断肿瘤预后的一项指标.
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热休克蛋白与胚胎发育
热休克蛋白是生物体在应激条件下产生的一组应激蛋白,具有维持细胞自身稳定等多种生理功能,与胚胎的正常发育及畸形发生关系密切.在一定的应激强度范围内,热休克蛋白可以保护胚胎,抵抗更强烈的刺激.但当应激强度超过一定阈值,热休克蛋白则干扰胚胎的生长发育.热休克蛋白不同家族通过各自不同的作用方式调节胚胎发育.
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移植静脉的重塑与再狭窄
血管再狭窄是影响PTCA和静脉移植远期疗效的重要因素,既往认为血管再狭窄是由于血管平滑肌迁移至内膜,增殖和分泌细胞外基质造成的.近实验研究表明血管非适应性重塑是造成血管狭窄的主要原因,包括早期血管壁细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞表型改变,通过增殖与凋亡参与损伤修复及合成分泌细胞外基质与胶原机化与重排共同参与血管重塑.血管再狭窄不是单纯孤立的内膜、中膜及外膜变化的结果,而是血管壁构成在修复损伤过程中重塑的结果,而适应性重塑血管代偿性扩张不形成再狭窄.
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周围神经再生中人工再生管道的研究进展
周围神经损伤造成的长段神经缺损的临床修复一直是临床工作中的一个难题.随着对神经再生理论认识的深入,应用人工再生管道做桥接物,引导再生轴突长向靶器官已取得了一定的进展.本文对各种人工再生管道的特点以及在神经再生中的作用进行了综述.
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嗅被膜细胞移植与脊髓损伤修复
脊髓损伤后的治疗一直是神经科学研究中的一大难题.嗅被膜细胞是嗅觉系统中特殊的胶质细胞.它在嗅神经元轴突生长、正确长入嗅球过程中发挥了极重要的作用.嗅被膜细胞可分泌神经营养因子和轴突生长刺激物质,能促进轴突的再生和髓鞘的形成.移植嗅被膜细胞治疗脊髓损伤取得了显著的效果.嗅被膜细胞移植被认为是治疗脊髓损伤很有希望的手段.
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颅底应用解剖的研究进展
熟悉颅底区域的解剖特点,是开展颅底外科手术的基础.为了避免颞骨内的面神经、颈内动脉、内耳结构的损伤,可利用颞骨表面的标志判断颞骨内有关结构的位置.根据斜坡区的解剖特点,进入斜坡区的颅底手术入路归纳为三类:前方入路、侧方入路、后方入路.这些手术入路有各自的优缺点,适合不同肿瘤的手术治疗.
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CGRP及SP在炎症过程中对细胞增殖及组织修复的影响
CGRP和SP是两种重要的感觉神经肽.SP的作用主要由NK1受体介导,能增加血管的通透性及蛋白渗出;CGRP亦由其受体介导而起作用,可延长增加血流的时间.炎症反应时,CGRP及SP均可刺激多种细胞的增殖,并通过组织-神经系统间的相互作用而调节炎症修复的过程.
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瘦素及其受体的研究进展
瘦素在机体脂肪含量的调节中起着重要的作用.其生理作用是通过瘦素受体介导的.脂肪细胞合成、分泌瘦素,反过来瘦素作用于下丘脑维持着体脂的稳定性,高水平时通过促黑皮质素受体系统抑制摄食,低水平时通过神经肽Y促进摄食.瘦素和胰岛素有抑制人和动物摄食及降低体重的作用.肥胖患者存在瘦素抵抗.本文主要内容包括:瘦素的生物学特性和生物学效应;瘦素受体的生物学特性及功能;瘦素的作用机制;瘦素、胰岛素与摄食量;瘦素抵抗与肥胖.
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酒精致畸及其机理的研究进展
临床观察和动物实验证明过量酒精可导致胚胎畸形,本文就酒精引起的胚胎及组织改变进行了综述,并总结了近年来对酒精致畸的几个可能的重要机理,即①酒精可引起胚胎细胞超氧化损伤,导致细胞过度凋亡.②酒精可抑制神经营养因子的抗细胞凋亡作用,致使胚胎细胞过度凋亡而形成畸形.③酒精影响BCL-2家族的表达.④酒精干扰维生素A体内代谢过程而引起发育异常.(5)酒精通过损伤胎盘而引起胚胎发育异常.
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芳香化酶与脑的发育和再生的相关性
芳香化酶是催化雄激素转化为雌激素的后一步限速酶,芳香化酶基因表达是由多个组织特异性的启动子驱动.在脑内其表达主要见于下丘脑和边缘系统的神经元,且与脑发育密切相关,其高峰期在出生前后,成年降为低.脑内雄激素芳香化为雌激素可调节靶细胞的形态学、生存/死亡及突触的发生和树突棘的密度,从而影响脑的发育和性分化,在脑损伤再生中,星形胶质细胞中出现了芳香化酶表达,表明芳香化酶参与了神经再生的调节.
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一氧化氮与肝损伤的研究
一氧化氮(Nitric oxide,NO)在生物体内有多种生理和毒性作用.大量证据表明NO参与各种原因引起的肝损伤,且呈现双向作用.NO的生物学功能与其产生的时间、来源及伴随产生的多种细胞因子等密切相关.在生理条件下或肝损伤的早期NO主要表现保护作用,而在肝损伤的后期,巨噬细胞和中性粒细胞源性的NO加重肝损伤,同时常伴有肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)超氧离子(O2)等增多.对NO在肝损伤中作用机制的研究将会为防治肝脏疾病提供新的思路和手段.
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周围神经损伤再生微环境研究进展
本文就周围神经损伤再生微环境变化进行综述,包括神经再生室的概念,神经营养因子的变化和作用,免疫反应、激素和酶学的变化
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神经干细胞研究进展
成年哺乳动物包括人类的中枢神经系统的广泛区域都存在有神经干细胞,其中能终生产生神经元且增殖活跃的区域为前脑室下带和海马齿状回的亚颗粒带.从这些区域分离出的神经干细胞,经表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)或碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)的刺激可增殖.在一定条件下可使增殖的神经干细胞向所需的神经元如多巴胺神经元、胆碱能神经元等分化,这些研究为人类用培养的神经干细胞修复中枢神经系统疾病奠定了基础.
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学习记忆与一氧化氮及长时程增强效应
长时程增强(Long-term Potentiation,LTP)现象的发现及其机理的探讨,以及一氧化氮(Nitric Ox-ide,NO)作为一种特殊的神经递质分子的深入研究,使学习记忆的机制研究提高到了细胞和分子水平.但有关LTP,NO和学习记忆的明确关系尚存在不少争议.本文就近年来三者的研究进展作一简要综述.
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多媒体技术可强化组胚教学的感性认知
近几年,随着教育教学改革的不断深入,基础教育学时总量不断减少.按照传统的教学方式,很难完成教学大纲规定的任务,必然影响教学质量.如何适应这些变化,并且获得较好的教学效果,本文在引进多媒体技术,进行组胚教学模式的改革方面做了一些探索.
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改良自凝牙托材料在脏器铸型标本中的应用
用自凝牙托材料制作的铸型标本难以达到细小分支,韧性差,铸型较脆弱,细小枝容易断裂,所以影响其在多管道铸型和细小管道中的应用.我们改进了配制方法,增加自凝牙托水和增塑剂的用量,将其用于脏器管道铸型,在灌注粗大管道和细小管道,铸型效果都较理想.
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生物塑化标本制作技术之探讨
随着生物塑化技术的逐渐推广,人们不断摸索塑化标本中的成功经验和不足,并加以改进.生物塑化技术主要是可以从液态硬化成固态的高分子聚合物置换代替组织细胞内的水分和脂肪,并保持原有组织形态结构,从而达到长期保存标本的目的.其主要步骤是首先利用丙酮置换细胞内的水分和脂肪,此后采用真空负压促使丙酮离开组织细胞,留下的空间则由液态高分子聚合物填充,后经硬化处理使组织内聚合物形成固态[1,3,5].
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 z1 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |