解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-128对人黑素瘤细胞A375增殖和PTEN及p-Akt蛋白表达的影响
目的 研究miR-128对人皮肤黑素瘤细胞系A375的增殖能力和对PTEN及p-Akt蛋白表达的影响,探讨miR-128影响黑色素细胞增殖的机制.方法 将miR-128 mimics或inhibitor应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染A375细胞,MTT检测转染后细胞增殖活力变化,Western blot方法检测PTEN及p-Akt蛋白表达.结果 转染miR-128 mimics后,A375细胞增殖活力明显增强,p-Akt蛋白表达明显上调,PTEN蛋白表达显著降低;转染miR-128 inhibitor后,A375细胞增殖活力明显降低,p-Akt蛋白表达明显下调,PTEN蛋白表达显著升高.结论 miR-128促进人黑素瘤细胞A375增殖可能与调控PTEN及p-Akt的表达相关.
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六君子汤含药血清对A549/DDP细胞及E-cadherin和N-cadherin表达的影响
目的 研究六君子汤含药血清对人肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)顺铂(DDP)耐药的作用及其对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备含药血清,随机将40只SD大鼠分为血清对照组和六君子汤(高、中、低剂量)含药血清组,每日灌胃给药1次,连续5天后提取血清.再用培养液将各组血清稀释成5％和10％浓度作用于A549/DDP细胞株12h、24h、48h,以此筛选出佳浓度及佳作用时间点.MTT法检测各组细胞对DDP的IC50,计算耐药逆转倍数;免疫细胞化学法和Western blot检测各组细胞中E-eadherin和N-cadherin蛋白的表达.结果 六君子汤含药血清对A549/DDP细胞有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系,中剂量10％浓度含药血清作用48h作用较强且细胞毒性低,在此浓度下,TGF-β1诱导的A549/DDP的IC50明显下降(R0.05),对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数为4.12,E-cadherin表达水平上调,N-cadherin的表达水平下调.结论 六君子汤含药血清逆转A549/DDP细胞的顺铂耐药可能与抑制细胞上皮-间质转化,增强A549/DDP对DDP的敏感性有关.
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MicroRNA-10b对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨MicroRNA-10b(miR-10b)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 应用Real-time PCR方法检测21例胃癌组织和癌旁正常组织中miR-10b的表达水平,应用Lipofectamine(R)LTX试剂将化学合成的miR-10b mimics和miR-10b inhibitor转染至胃癌SGC-7901细胞,采用MTT方法检测SGC-7901细胞增殖能力的变化,Transwell小室法检测SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的变化;应用Western Blot方法检测P21蛋白表达水平.结果 与正常组织相比,miR-10b在胃癌组织中的表达水平显著增高.与对照组相比,miR-10b表达沉默能够显著抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力,显著增加P21的蛋白表达水平.miR-10b过表达的作用与之相反.结论 MiR-10b沉默抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭可能与上调P21蛋白表达相关.
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miR-124靶向Sp1对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的调控
目的 探讨miR-124是否能够通过靶向抑制Sp1基因调控入骨肉瘤MG-63细胞的增殖.方法 利用荧光素酶报告基因实验验证Spl基因是否为miR-124的靶基因,应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-124 mimics或inhibitor转染至MG-63细胞,利用real-time PCR和Western blotting分析转染后MG-63细胞Sp1 mRNA和蛋白表达的变化,通过MTT法分析转染后MG-63细胞增殖水平变化.结果 荧光素酶报告基因实验证实Sp1基因为miR-124的靶基因.与对照组相比,转染miR-124 mimics后,MG-63细胞Sp1 mRNA与蛋白的表达均显著降低,增殖能力明显下降(P＜0.01);与对照组相比,转染miR-124 inhibitor后,MG-63细胞Sp1mRNA与蛋白的表达均显著升高,增殖能力明显升高(P＜0.01).结论 miR-124抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖可能与靶向Sp1基因相关.
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肺动脉高压患者肺组织S1PR1/2/3的表达
目的 探讨肺动脉高压患者肺组织1-磷酸鞘氨醇受体1/2/3(sphingosine-1-phosphate receptor1/2/3,S1PR1/2/3)的表达变化,为肺动脉高压发病机制的深入研究奠定基础.方法 人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测S1PR1/2/3的表达变化.结果 原发性肺动脉高压患者肺组织S1PR1/2/3蛋白的光密度值分别为2.00±0.03,0.86±0.13,0.94±0.03,mRNA的绝对定量值分别为3.90±0.42,2.50±0.37,92.08±11.26,较对照组蛋白的光密度值(0.88±0.29,0.27±0.07,0.54±0.06)及mRNA的绝对定量值(1.44±0.33,1.12±0.15,1.63±0.56)明显增高(P＜0.01).结论 原发性肺动脉高压患者肺组织S 1PR 1/2/3的表达上调,提示S1PR1/2/3在肺动脉高压发病过程中可能发挥了重要的作用.
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支持细胞波形蛋白及紧密连接结构蛋白在染锰大鼠睾丸中的表达
目的 研究染锰诱导的大鼠睾丸超微结构改变及支持细胞vimentin(VM)和紧密连接OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达,探讨锰对支持细胞骨架蛋白和紧密连接蛋白的破坏机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnCl2)和高剂量(30 mg/kg MnCl2)组,8只/组.实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,电镜观察睾丸支持细胞及血睾屏障超微结构,免疫组织化学(SABC)法检测支持细胞VM表达,实时定量PCR反应检测血睾屏障紧密连接Occludins,Claudin-11 mRNA表达.结果 随着染锰时间延长和剂量增加,各组支持细胞数量及VM阳性细胞率、OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达水平均显著降低.各组大鼠睾丸支持细胞数量与VM阳性细胞率及OccludinsmRNA和Claudin-1 l mRNA表达水平均成正相关.结论 锰可抑制大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白及紧密连接相关蛋白表达,产生生殖毒性效应.
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雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织iNOS与COX-2表达的影响
目的 观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20).模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测iNOS与COX-2的蛋白表达.结果 模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P＜0.05.与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织iNOS与COX-2的蛋白表达显著升高,P＜0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织iNOS与COX-2的蛋白表达显著降低,P＜0.05.结论 雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织iNOS与COX-2的水平,具有一定的肾保护作用.
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关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型基质金属蛋白酶-13表达的影响
目的 观察膝关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎模型关节软骨中基质金属蛋白酶-13表达的影响.方法 健康家兔30只,随机分为对照组(空气组)、骨性关节炎组(OA组)和医用臭氧组(25 μg/ml),使用Hulth法复制出膝骨性关节炎(OA)模型.分别在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次注射后3d处死实验兔,免疫组化方法与Western blot方法检测关节软骨中MMP-13蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中MMP-13 mRNA水平的变化.结果 造模成功后,OA组和医用臭氧组兔膝关节活动度均显著降低,医用臭氧组兔膝关节活动度显著升高.OA组兔关节软骨中MMP-13蛋白与mRNA的表达水平显著升高,但是采用医用臭氧治疗后,臭氧组兔膝关节MMP-13蛋白与mRNA的表达水平显著降低.结论 降低关节软骨中基质金属蛋白酶-13的表达可能是医用臭氧有效治疗膝关节炎的作用机制之一.
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富氢液对大鼠肾缺血再灌注肾功能及TLR4/NF-κB信号通路表达的影响
目的 探讨富氢液(HRS)对大鼠肾缺血再灌注肾功能及TLR4/NF-K B信号通路表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、富氢液组(HRS组),每组10只.S组麻醉开腹后右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾缺血再灌注模型;HRS组于术前口服40 ml/kg富氢液,连续3d后建立I/R模型.每组于I/R后6h取取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;ELISA检测IL-1β和TNF-α含量;另取肾脏,HE染色观察病理组织学变化,Western-blot检测TLR4、Myd88、NF-κB表达变化.结果 HRS可减轻由I/R造成的肾损伤,减低血浆中Scr、BUN、IL-1β和TNF-α含量,抑制肾脏TLR4、Myd88、NF-κB表达(P＜0.05).结论 HRS减轻由I/R引起的肾功能障碍,抑制炎性反应,对肾脏有一定的保护作用,其机制可能与TLR4/NF-KB信号通路有关.
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PAK GroupⅠ的异常表达与非小细胞肺癌的恶性程度相关
目的 探讨P21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)group Ⅰ在非小细胞肺癌中的表达模式和意义.方法 应用免疫组化及Western Blot方法,分析检测了肺癌组织中PAK Group Ⅰ的表达情况及其与临床病理因素的关系.结果 与正常肺组织相比,PAK Group Ⅰ在肺癌组织中出现明显的胞浆过表达67.31％(105/156),并且其异常表达模式与肺癌组织的组织学类型(P=0.027)、高分期(P=0.007)、淋巴结转移(P=0.035)及患者的不良预后(P＜0.001)相关.结论 肺癌组织中PAK Group Ⅰ蛋白过表达是非小细胞肺癌的恶性程度的重要标志之一.
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N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对肾缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关因子表达的影响
目的 探讨N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(LAG)对肾缺血再灌注致心肌细胞凋亡及相关因子表达的影响.方法 清洁级Wistar大鼠30只,体重250～300 g,随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和LAG处理组(LAG+I/R组).Sham组仅切除右肾,游离左肾动脉,关腹.LAG+I/R组和I/R组切除右肾,夹闭左肾动脉45min再灌注以制备肾缺血再灌注模型,分别于夹闭动脉前30min给予LAG 150mg/kg和等量生理盐水.三组均于再灌注6h处死大鼠,取心肌组织,HE染色观察病理组织学变化,Masson染色观察心肌细胞变化;ELISA检测血浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western-blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平.结果 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺能够减轻肾缺血再灌注致心肌细胞损伤,可降低MDA表达水平,升高SOD表达(P＜0.05),抑制心肌中Bax和Caspase-3蛋白表达(P＜0.05).结论 肾缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡,造成一定的心肌损伤,LAG对肾缺血再灌注心脏损伤的保护作用可能与升高SOD和Bcl-2表达,降低MDA、Bax和Caspase-3表达相关.
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Avastin对小鼠角膜新生血管形成和TGF-β1表达的影响
目的 探讨Avastin对小鼠角膜新生血管形成和转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)表达的影响.方法 制作小鼠角膜碱烧伤模型,随机分为碱烧伤组和Avastin治疗组,碱烧伤组连续两周内每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,Avastin治疗组连续两周内应用25mg/ml Avastin结膜下隔日注射5μl+每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,分别于碱烧伤后3d、7d和12d取材.体视显微镜观察角膜新生血管形成情况,应用HE染色法观察角膜组织的损伤情况,采用免疫组化法观察TGF-β1在碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况.结果 在不同时间段,Avastin治疗组角膜新生血管的形成均少于碱烧伤组.在正常小鼠角膜组织内,TGF-β1表达于角膜上皮层和内皮层.在碱烧伤对照组角膜内,TGF-β1主要表达于角膜上皮细胞和角膜基质内入侵的炎性细胞,在碱烧伤后3d,TGF-β1的表达达到高峰(P＜0.05),在碱烧伤后12d,TGF-β1的表达恢复至正常水平.在Avastin治疗组角膜内,各时间段TGF-β1的表达均低于对照组.结论 Avastin能够抑制小鼠碱烧伤后角膜新生血管的形成,其机制可能与下调碱烧伤角膜组织TGF-β1的表达相关.
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重组人促红细胞生成素对心梗大鼠Fas与caspase-9表达的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对心梗大鼠心肌Fas与caspase-9表达的影响.方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组、心肌梗死组和rHuEPO治疗组.用Westem blot方法检测各组大鼠梗死区周围心肌中Fas与caspase-9的表达水平,RT-PCR方法检测梗死区周围心肌Fas mRNA与caspase-9 mRNA表达变化.结果 心肌梗死组大鼠心肌梗死区周围心肌Fas与caspase-9蛋白与mRNA的表达水平显著高于假手术组,与心肌梗死组相比,rHuEPO治疗组心肌梗死区周围心肌Fas与caspase-9蛋白与mRNA的表达则明显降低(P＜0.01).结论 rHuEPO下调心梗大鼠心肌梗死区周围心肌Fas与caspase-9的表达.
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Vimentin在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨Vimentin在人子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法及Western-blot方法研究子宫内膜腺癌组织及正常子宫内膜组织中Vimentin的表达.结果 Vimentin蛋白表达水平在子宫内膜癌组织中显著高于正常子宫内膜组织(P＜0.05).Vimentin在子宫内膜癌组织的表达与年龄,FIGO分期,癌症分化程度,病灶大小以及肌层浸润深度密切相关(P＜0.05),并与雌激素受体(Estrogen Receptor,ER),孕激素受体(Progesterone Receptor,PR)呈负相关.结论 Vimentin在子宫内膜癌中过表达,提示其可能参与子宫内膜癌的发病机制.
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miR-34a调控HMGB1表达对人膀胱癌细胞增殖的影响
目的 探讨miR-34a对膀胱癌T24细胞增殖的影响.方法 合成miR-34a的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-34a的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后T24细胞的增殖情况,实时荧光定量PCR法和western blot方法检测转染48 h后膀胱癌细胞内源性HMGB1 mRNA及蛋白的表达变化.结果 miR-34a的模拟物转染至T24细胞的效率为80％,转染miR-34a模拟物48 h后,T24细胞内miR-34a的表达显著升高(P＜0.05),T24细胞的增殖率显著低于阴性对照组(P＜0.05),且呈时间依赖性,HMGB1 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论 miR-34a抑制膀胱癌T24细胞增殖可能与靶向HMGB1基因相关.
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全反式维甲酸对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和claudin-5表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和紧密连接蛋白claudin-5的影响.方法 选取180只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,60只),缺血再灌注组(I/R,60只)和全反式维甲酸干预组(ATRA,60只),每组又细分为1d、3d和7d三个亚组.采用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注模型,伊文思蓝渗透性实验检测血脑屏障通透性变化,免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠脑组织claudin-5蛋白的表达,Real-time PCR方法检测各组大鼠脑组织claudin-5 mRNA的表达.结果 缺血再灌注后,EB含量在1d时高,3d时开始逐渐下降,而与相同时间点的I/R组相比,ATRA组EB含量显著降低(P＜0.01).与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织claudin-5蛋白及mRNA的表达水平均显著降低,而与相同时间点的I/R组相比,ATRA组则显著升高(P＜0.01).结论 全反式维甲酸降低大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性可能与上调脑缺血再灌注后脑组织中claudin-5的表达相关.
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腹腔注射PRE-084对PTSD大鼠额叶神经元损伤的影响
目的 探讨腹腔注射Sigma-1受体激动剂PRE-084对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠额叶神经元损伤的影响.方法 利用单程长时应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,将PTSD大鼠分为4组:vehicle、PRE-084、SPS+vehicle和SPS+ PRE-084组;连续注射PRE-084 7d后,取材各组大鼠额叶,利用免疫荧光染色检测各组大鼠额叶NeuN表达情况,免疫荧光染色、Western blot检测p-ERK蛋白表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示,PTSD大鼠额叶神经元数量降低,腹腔注射PRE-084可以显著改善PTSD引起的神经元损伤;Western blot结果显示,PTSD大鼠额叶p-ERK表达水平降低,PRE-084可以显著升高p-ERK蛋白水平.结论 腹腔注射Sigma-1受体激动剂PRE-084改善PTSD大鼠额叶神经元损伤可能与上调ERK信号通路相关.
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Stoppa入路死亡冠的临床解剖学分析
目的 研究分析改良Stoppa入路死亡冠血管(corona morris)的临床解剖学情况.方法 模拟改良的Stoppa入路技术,选取2016年1月至3月6具成人尸体标本(12侧半骨盆)作为研究对象,对其进行解剖学分析.在完成相关资料分析之后,比较调查死亡冠血管的出现率、死亡冠血管的长度、死亡冠血管的直径大小以及死亡冠血管到耻骨联合以及髂耻隆起之间的距离等情况.结果 有10侧死亡冠血管存在,发生率为83.33％,其中动脉型9.4％,静脉型61.8％,混合型28.8％.死亡冠的长度为(32.1 ±2.6)mm,直径(2.5±0.1)mm,死亡冠血管至髂耻隆起距离(20.3±2.0)mm,至耻骨联合距离(54.9±3.0) mm,死亡冠血管紧贴耻骨支移动度不大.结论 死亡冠血管的出现率和变异度较高,好实施骨膜下剥离干预.
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慢性酒精中毒引起的脑神经损害与Aβ蛋白变化的相关性
慢性酒精中毒会对脑神经造成损伤,并且这种损伤与Aβ蛋白变化有着密切的关系.慢性酒精中毒会促进Aβ蛋白的产生,而Aβ蛋白可以激活星形胶质细胞和小神经胶质细胞,产生过多的炎症细胞因子间接损害神经,亦可通过影响线粒体的功能而损害神经元.Aβ蛋白对脑神经的损伤可表现为认知、记忆功能障碍,引发阿尔兹海默病(AD).
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突触相关蛋白与精神障碍性疾病
多种突触相关蛋白与多种精神障碍性疾病相关,其中synapsin-1、synaptophysin(SYP)和缝隙连接蛋白(connexin43,Cx43)分别通过调控神经递质的释放、表达增强及上调与癫痫相关.PSD-95含量的降低与synapsin-1相关基因甲基化导致的突触丢失是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的典型现象,而在双相情感障碍(bipolar disorder,BD)患者脑部没有发现甲基化及突触丢失.SYP的特异性突变在精神分裂症发展有重要的参与作用.
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SIRT3调控线粒体蛋白去乙酰化参与心肌保护
Sirtuins是一类NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,包括7个成员(SIRT1～SIRT7),每个成员都有不同的细胞定位并且发挥不同的生物学功能.SIRT3通过对线粒体蛋白质赖氨酸的去乙酰化修饰,调控线粒体功能和生物合成,如糖脂代谢、三羧酸循环、氧化应激以及凋亡等.SIRT3通过调节糖脂代谢过程维持心肌ATP水平而保护由于代谢紊乱造成的心肌损伤,SIRT3还可以在氧化应激造成的心肌损伤中保护心脏以及阻止心肌肥大的发生.
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长链非编码RNA与胰腺癌的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度大于200nt并且没有开放阅读框(openreading frames,ORFs)的内源性RNA分子,不仅参与调节正常的生长发育过程,还与包括胰腺癌在内的多种疾病密切相关.lncRNA(如H19、gas5、PVT1、HOTAIR、MALAT1)作为癌基因促进胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移,同时作为抑癌基因抑制胰腺癌细胞凋亡并与胰腺癌预后良好密切相关.本综述旨在为寻找治疗胰腺癌的新靶点和方向提供一些思路.
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非编码RNA在人脑胶质瘤中的研究进展
非编码RNA (non-coding RNA,ncRNA)是近年发现的一类新型RNA,其共同特点是它们都能经基因组转录产生,但不产生蛋白产物,通过RNA水平调控执行多种生物学功能.哺乳动物基因组序列中绝大多数为ncRNA,其中,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类脑部大量表达,参与胶质瘤染色质重构、介导修饰、转录调控、选择性剪切等生物过程.微小RNA(microRNA,miRNA)在脑部也被大量发现,在胶质瘤中部分miRNA表达异常升高,调控癌症相关基因的表达或参与调控肿瘤形成机制和调控通路.另外,环状RNA(circular RNA,circRNA)和与PIWI蛋白家族结合的RNA(Piwi-interacting RNA,piRNA)在胶质瘤发生发展中也可能发挥作用.
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儿童性哮喘与CC16及T-bet/GATA-3失衡的研究进展
TH1/TH2失衡是儿童性哮喘发病的主要机制,T-bet和GATA-3分别作为促Th1细胞分化和促TH2细胞分化的关键转录因子,其比值(T-bet/GATA-3)可以用来衡量Th 1/Th2平衡.由远端细支气管上的非纤毛上皮细胞Clara细胞分泌的CC16,具有抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节等生物学活性,与儿童性哮喘的发生发展密切相关.那么,CC16是否是通过作用于T-bet/GATA-3而恢复Th l/Th2平衡,从而缓解儿童性哮喘？本文就儿童性哮喘、CC16、T-bet/GATA-3失衡三者之间的联系作一综述.
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内质网应激与巨噬细胞M1/M2极化的研究进展
内质网应激(endoplasmic ret1culum stress,ERS)与巨噬细胞M1/M2极化密切相关,在肿瘤疾病中ERS引起的未折叠蛋白反应能调控巨噬细胞向M1型方向极化而诱导炎症反应,在肺纤维化和动脉粥样硬化发病过程中能促进巨噬细胞向M2型方向极化而抑制炎症反应.因此,通过对二者关系的深入研究,可以更好地理解这些疾病的发病机制,也有助于研发新的治疗药物并提供新的治疗策略.
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微课在胸外科局部解剖学教学中的应用探讨
解剖学是一门古老而又富有生命力的学科,是基础科学迈向临床科学的“纽带”,国内外医学院校均将它列为必修科目[1],其重要程度不言而喻.胸部局部解剖学是学习胸外科的“必经之路”,但因其新名词多、涉及器官重要、毗邻关系抽象复杂等,单纯理论讲授效果并不理想.
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以临床为导向立体化教学模式在人体解剖学教学中的应用
人体解剖学是一门重要的医学基础课,为其他医学课程的学习奠定了坚实的基础[1],但它的名词繁多、内容枯燥、抽象、实践性强.目前国内高等医学院校多采用直观教学法、举例法、巩固法、总结法等,但缺少融入临床病例分析,使学生深入浅出的理解及记忆人体解剖结构,经过漫长的医学理论知识学习后,人体解剖学知识遗忘率高,导致进入临床后理论知识与临床脱轨.本研究通过传统的教学模式与以临床为导向的立体化教学模式相融合,目的是提高学生们的学习兴趣及学习成绩,增强医学生成为临床医生的使命感.
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医学留学生组织胚胎学教学改革初探
随着我国综合国力的增强,中国的国际影响力越来越大,选择到中国留学的外国留学生数量逐年增加[1].目前,深受外国留学生喜爱的专业主要有语言专业、文学专业、艺术专业及医学专业[2-4].在众多学科中,又以医学教育受学生青睐.至2015年10月止,长沙各高校有在读医学留学生约1200人,其中我校医学留学生约有200人.数量庞大的医学留学生,给新时期的高校带来了发展机遇,也带来了巨大挑战.
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专业特色突出的医学基础实验教学体系的构建及实践
医学实践教学是理论教学的支撑和延伸,是以能力培养为目的的医学专业教育的核心部分.基础实验教学是医学实践教学的一个重要组成,其核心和任务是培养和训练生物医学基本技能、科学思维和分析能力以及科学探索精神;引导学生树立严谨的科学作风,学习正确的基本技能.
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虚拟仿真技术在形态学实验教学中的应用
信息化教学在高校教学改革中具有重要意义,信息化因其便捷性、易用性已成为主流趋势,虚拟仿真利用现代信息化技术,构建逼真的实验环境,能够使学生在开放、自主、交互的虚拟环境中模拟真实实验[1,2].本中心自2009年以来,在国内较早地建立了数字化教学切片库和仿真三维标本室,并建立了一个实用性强、生动而个性化的实验教学网络平台,开启形态学数字化、网络化仿真实验教学新模式.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
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