解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经鞘瘤D22S268杂合缺失与组织学类型的相关性研究
目的探讨神经鞘瘤组织学类型与NF2基因微卫星标记D22S268杂合性缺失(LOH)的相关性.方法选择与NF2基因密切相关的微卫星标记D22S268,应用PCR方法检测35例神经鞘瘤患者的新鲜肿瘤组织标本.结果病理分型为Antoni A型20例, 其中LOH 15例;Antoni B型15例,LOH 0例.两种病理分型中D22S268 LOH发生率存在着显著差异(P<0.01 ).结论 NF2基因的LOH可能在Antoni A型的神经鞘瘤发生过程中起决定性作用.
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脱细胞同种异体神经移植物的制备及成分分析
目的探讨脱细胞同种异体神经移植的制备方法及其含有的成分.方法采用组织工程化低渗脱细胞方法制备神经异体移植物,光电镜观察其结构特征;用免疫组织化学法和聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析神经异体移植物的成分.结果正常的(天然的)周围神经经脱细胞处理后,清除了雪旺细胞、神经外膜和束膜的细胞,以及神经纤维的髓鞘和轴突,保存了由雪旺细胞基底膜管以及神经外膜和束膜的细胞外基质构成的三维支架结构.成分分析结果显示,含有LN、FN以及生长相关蛋白GAP-43和65kDa蛋白等促进和诱导受体损伤神经再生的重要成分.结论脱细胞异体神经移植物含有诱导和促进神经再生的相关蛋白,有利于受损神经的再生.
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经翼点入路鞍区手术间隙解剖学研究
目的为鞍区显微外科手术提供解剖学参数.方法对10具成人尸体头颅的鞍区手术间隙及邻近血管、神经进行解剖学观察、测量.结果大脑中动脉M1段在距颈内动脉分叉部18.4±3.2 mm处形成初级分叉,向后上方发出约14支穿支,分布至基底节区.鞍结节后缘至视交叉前缘相距5.6±1.1 mm,两侧视神经内侧缘间大距离10.5±1.4 mm.颈内动脉从内侧壁发出3.2支垂体上动脉,终止于视神经、视交叉、视束和垂体柄;视神经-颈内动脉三角三边长度分别为6.6±0.6 mm,6.9±0.7 mm,4.0±0.4 mm.颈内动脉-小脑幕三角三边长度为8.8±0.7 mm,6.7±0.7 mm,4.4±1.0 mm,后交通动脉起自颈内动脉后外壁距分叉部7.7±0.5 mm,止于大脑后动脉,全长18.7±2.3mm,途中发出7.4条穿通支.脉络膜前动脉从距分叉部4.4±0.6 mm处发出,向后方走行,发出细小分支,分布于钩回、脉络丛.前交通动脉全长1.9±0.3 mm,在前交通动脉上方0.9±0.2 mm,大脑前动脉A2段前外壁发出Heubner回返动脉,分布于胼胝体、基底节、下丘脑及额叶脑组织.结论应用这些间隙的解剖学测量可指导与鞍区相关的手术,安全显露鞍区解剖结构,不损伤重要的血管和神经.
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TA-Fe法显示微血管及大脑不同区域微血管的定量研究
目的定量分析研究大脑不同区域微血管的直径、密度及分布.方法应用TA-Fe法媒染大鼠大脑微血管,光镜下观察其形态结构;用目镜测微尺按体视学方法测定大脑相关区域微血管直径、密度(MVD);用CMIAS图像分析系统测定微血管面积比(MVA).结果血管直径:顶、枕、颞叶皮质差别不明显(P＞0.05),皮质与髓质、内囊均有显著性差异(P<0.05).MVD、MVA值:顶区皮质>枕区皮质>颞区皮质>髓质>内囊,皮质间MVD无明显差别,皮质各区与髓质、内囊均有显著性差异.结论 TA-Fe法是一种研究微血管构筑的理想方法,大脑各区皮质内MVD、MVA基本相同,皮质明显高于髓质和内囊.
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前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心脏超微结构的保护作用
目的观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应.方法动物分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组,透射电镜观察心肌超微结构的变化, 同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护心肌超微结构和抗氧化效应,与模型组相比,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的心肌MDA含量(P＜0.05﹚和升高T-SOD(P＜0.05﹚水平.结论前列地尔预处理对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤具有保护效应,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应.
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单纯疱疹病毒介导的白介素12对大鼠脑胶质瘤的基因治疗
目的构建表达鼠白介素12(IL-12)基因的重组单纯疱疹病毒(HSV-IL12),并测试对大鼠C6脑胶质瘤的实验治疗. 方法将IL-12的p35和p40的两个亚单位基因分别插入单纯疱疹病毒的ICP34.5区,构建HSV-IL12. 结果缓激肽开放血脑屏障的同时灌注HSV-IL12显著地延长了动物的生存时间,有40%的动物生存期超过了10个月.离体脾脏细胞CTL分析没有检测出T淋巴细胞溶解活性,而从肿瘤内收集的T淋巴细胞却有强烈的杀伤活性.结论缓激肽开放血脑屏障的同时灌注HSV-IL12可能是一个很有潜力的治疗脑胶质瘤的手段.
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雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响
目的观察雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响. 方法将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组: 去势24h雄激素替代组、去势2w雄激素替代组、去势24h芝麻油替代组及假手术组. 用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑NOS和Nestin阳性神经元变化. 结果去势芝麻油替代组内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)NOS阳性神经元数明显多于假手术组(P＜0.05);去势24h或2w行雄激素替代MS和vDB NOS阳性神经元数少于假手术组水平(P＜0.05、P＜0.01),但去势芝麻油替代或雄激素替代对斜角带水平支(hDB)的NOS阳性神经元数影响不大(P＞0.05).去势芝麻油替代或雄激素替代,Nestin阳性神经数的变化趋势与NOS阳性神经元的相似. 结论去睾丸行雄激素替代,可选择性地使基底前脑的NOS、Nestin阳性神经元数明显下降,但与替代的时程关系不大,提示雄激素可能通过其受体下调NOS和Nestin的表达.
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颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质3β-HSD和SDH组织化学研究
目的观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)和3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)变化.方法采用落体法至大鼠颅脑损伤,伤后1天和7天断头处死大鼠,用组织化学和显微图像分析方法观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质SDH和3β-HSD变化.结果颅脑损伤后1天大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SHD和3β-HSD活性均显著强于对照组(P<0.01)和颅脑损伤后7天大鼠组(P<0.05);颅脑损伤后7天大鼠3β-HSD和SDH活性稍强于对照大鼠(P>0.05).结论颅脑损伤后1天大鼠肾上腺皮质功能增强,颅脑损伤后7天大鼠肾上腺皮质功能逐渐恢复正常.
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被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响
目的研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制.方法制备被动吸烟大鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变.结果正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iNOS表达,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异(P<0.01),长期小量或大量吸烟组(3个月)各脑区iNOS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组(P<0.01).长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变.结论吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤,存在量效、时效关系.
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大鼠心肌氮能神经元及纤维的分布
目的观测大鼠心脏各部心肌一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的形态及分布,为探讨氮能神经在心肌的作用提供形态学资料.方法采用免疫组织化学SABC法显示大鼠心脏nNOS免疫阳性神经元及神经纤维的形态与分布.结果在大鼠各部心肌内均有氮能神经元和神经纤维分布,胞体呈多种形状.nNOS免疫阳性神经纤维呈串珠状、条索状、细线状及不定形状,其走行多与肌纤维长轴平行.氮能神经元及纤维的数密度和面密度心房高于心室,6月龄高于1月龄组(P<0.01).结论各部心肌均有氮能神经元及神经纤维,心房的含量高于心室.
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hBMP-2基因转染骨髓基质细胞及效果检测
目的通过观察转染hBMP-2基因在骨髓基质细胞生物学性状变化和检测hBMP-2基因在受体细胞中表达水平,探讨骨髓基质细胞作为hBMP-2基因受体细胞的可行性.方法应用脂质体介导的方法将携带hBMP-2基因的重组载体PcDNA3-hBMP2导入体外培养的骨髓基质细胞中,用G418筛选获得阳性细胞,分别应用PCR技术、原位杂交技术和ELISA检测目的基因DNA、mRNA和蛋白质的存在与表达状况,并绘制细胞的生长曲线.结果 PCR方法显示实验组可见约360 bp的基因条带,原位杂交方法显示实验组约有15～20%的阳性细胞,ELISA方法显示培养第1～4天时hBMP-2的含量为37ng/3×105细胞,培养第11～14天和第25～28天均约54ng/3×105细胞.转染后阳性细胞的倍增时间和生长时间没有因为目的基因的导入而改变,与正常培养的细胞相比差异不显著.结论骨髓基质细胞可以作为hBMP-2基因的受体细胞,基因表达可分泌hBMP-2蛋白质,可作为骨组织工程学中的种子细胞.
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阿尔茨海默氏病动物模型的建立
目的建立大鼠阿尔茨海默氏病动物模型,观察大鼠病理学和行为学改变.方法 24只Wistar大鼠被随机分为实验组(12只)和对照组(12只),实验组用ALZET微型渗透泵侧脑室内缓慢灌注Aβ1-42,对照组灌注等量的磷酸缓冲液.28天后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;用硫磺素-S法和镀银法检测大鼠海马、大脑皮质中老年斑和神经原纤维缠结形成情况.结果实验组大鼠的学习、记忆功能与对照组相比均明显下降(P＜0.05),实验组大鼠海马和皮层可见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成,而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成.结论通过微型渗透泵侧脑室内慢性灌注Aβ1-42是一种成功的Alzheimer's病动物模型.
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三氯化镧对大鼠肝癌细胞株生长的影响及其机制
目的研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞生长的影响及其机制.方法以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01、0.1、1.0mmol/L LaCl3培养后1、3、5、7 d,观察CBRH-7919细胞生长、集落形成及细胞学变化;运用流式细胞术检测CBRH-7919细胞周期变化.结果 0.1、1.0mmol/L LaCl3组培养后3、5、7 d对细胞的生长均具有明显的抑制作用(P＜0.01),且1.0mmol/L LaCl3组具有时间依赖性;0.1、1.0mmol/L LaCl3组细胞培养后3、5、7 dG0/G1期细胞百分数与对照组相比均有显著性增加(P＜0.01).结论 LaCl3对CBRH-7919细胞的生长具有明显的抑制作用.
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卵巢类固醇激素与癫痫
癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾患,以脑部神经元过度放电所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征.而大脑神经元的兴奋性与性激素关系密切,如雌二醇增加大脑的兴奋性,孕激素和它的代谢物则有很强的抑制作用.本文总结了近年来与之有关的动物实验结果和临床资料,对卵巢类固醇激素如何影响癫痫发作及其作用机制进行综述.
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KA 受体的研究进展
以往对于KA受体的分子特性及生理功能所知甚少.近年来,分子生物学及药理学技术的发展大大加快了对KA受体的研究进程.迄今为止,已经克隆出五种KA受体的亚型(GluR5, GluR6,GluR7, KA1, KA2),每种亚型大约由900个氨型酸组成,他们广泛的分布于中枢和外周神经系统内,不仅存在于突触前膜调节神经递质的释放,而且存在于突触后膜在突触传递中发挥作用此外,KA受体有望成为研发抗癫痫和镇痛药物的新的靶目标.
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整合素对生殖生理作用的研究进展
整合素是普遍存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,其主要功能是粘附和信号传递.整合素参与受精过程,部分整合素在子宫内膜的表达有明显的周期性变化,与"着床窗"的开放相吻合;胚胎着床后,滋养层细胞能及时调整整合素的表达.整合素还参与胚胎的生长发育、胎盘的形成;整合素在生殖生理过程中发挥重要作用.
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淋巴管标记物的研究进展
淋巴管在生理及病理学研究中有着重要作用,由于缺少特异性标记物使准确区分毛细淋巴管与毛细血管较为困难.传统区分毛细淋巴管与毛细血管的方法已不能满足医学研究需要.因此迫切需要能特异标记淋巴管的标记物.本文综述了近几年发现的几种淋巴管标记物podoplanin LYVE-1 VEGFR-3等.
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雌孕激素与子宫内膜的一氧化氮合酶
NO(Nitric Oxide)/NOS(Nitric Oxide Synthase)在雌性生殖生理功能方面如卵泡发育、激素分泌、胚胎着床、维持妊娠、促进分娩及内膜周期性变化、细胞凋亡等方面都具有重要作用.有关子宫内膜NOS的表达及调控机制仍存在异议.三种NOS神经型NOS(neuronal NOS, nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS, eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS, iNOS)在内膜不同部位和时期呈强弱不等的表达,生理作用也不尽相同,且与雌孕激素对内膜的调节,内膜周期性变化关系密切.本文就NOS在子宫内膜的活性表达及其与雌孕激素关系的研究进行综述.
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植物雌激素对老年性痴呆作用的研究进展
自然界存在的植物雌激素(phytoestrogen, PE)是一类具有类似动物雌激素生物活性的植物成分.植物雌激素在预防和治疗心血管疾病、骨质疏松、肿瘤和更年期等疾病方面的研究已经受到广泛的重视,但关于其对老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)的研究,在国内却鲜见报道.本文就植物雌激素的分类、来源、生物学效应和对老年性痴呆的作用及其可能机制做一概述.
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明胶酶-B及其抑制剂与类风湿性关节炎
明胶酶-B(Gelatinase B)属于金属蛋白酶(MMPs)家族,又称MMP-9,其主要功能是降解细胞外基质中的Ⅳ型、Ⅴ型胶原和明胶.在体内可参与多种生理、病理过程.明胶酶-B可在多个水平上受多种方式的调节,基因表达的调节、酶原激活的调节、酶抑制剂的调节.明胶酶-B在类风湿性关节炎 (RA)发生发展过程中起多种不同的作用,包括对骨和软骨的破坏、对滑膜新血管形成的影响和对细胞因子的调节.由于明胶酶-B在RA发病过程中起重要作用,因此抑制其活性是对RA进行治疗的一种有效手段.
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FGF与中枢神经系统
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)是一类结构上相类似的多肽家族.家族许多成员在中枢神经系统表达,它们与其特异性受体(FGFRs)结合发挥广泛的生理作用.尤其对中枢神经系统的发育、损伤、修复以及神经干细胞的增殖和分化方面有重要意义.本文综述了GFFs及其受体的研究进展及其在中枢神经系统发育及损伤修复中作用.
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周围神经损伤与组织工程修复的研究进展
近年来,周围神经损伤组织工程修复的研究取得了很大的进展.动物实验与临床研究主要聚焦于寻找理想的人工神经移植替代物、神经导管和种子细胞.神经导管有非降解或可降解两种,神经移植物有自体神经、同种异体神经及异种神经移植物,作为桥接神经缺损的支架有各自的优点与缺点.同时,培养、种植一定数量与高纯化度的具有分泌多种神经营养因子活性的施万细胞也是提高修复神经损伤效果的关键.
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胃肠运动自主节律性的产生机制
ICC作为胃肠运动自主节律性的起搏细胞已得到广大研究者的承认,但这种自主节律性的产生机制仍不清楚.随着对ICC认识的逐步深入,已经发现一些离子流,如Ca2+、Na+、K+、Cl-与 ICC的起搏密切相关.ICC的起搏电流可能是由Ca2+调节的非电压依赖性非选择性阳离子通道所介导的多种阳离子组成,Ca2+起重要的调节作用.本文对此领域的研究进展进行综述,期望为深入理解胃肠运动调控机制及其功能性疾病的发病机理提供参考资料.
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海绵窦的巨微解剖研究进展
海绵窦结构十分复杂,在形态学研究上存在不少争议.为了适应显微外科技术及介入疗法的开展,本文就海绵窦形态学概念的不同观点,膜性结构的分歧意见及它与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经的复杂位置关系,颈内动脉海绵窦段的分段、分支、分布情况以及静脉交通等进行综述.
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体细胞核移植技术在医学中的应用
近几年来体细胞核移植技术取得了重大的突破,具轰动的是克隆绵羊"Dolly"的问世,这是世界上第一例由成体细胞核移植后出生的哺乳动物,打破了体细胞不具备发育成新个体能力的传统认识,创新了一直沿用早期胚胎细胞进行核移植的方法.本文综述了体细胞核移植技术的研究进展、技术方法,以及它在医学领域巨大的应用价值和前景.
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甲醛挥发抑制剂在解剖实验教学中的应用
甲醛(formaldehyde; methanal)又称亚甲基氧化物;蚁醛,在所有的防腐剂中效果是理想的.甲醛的化学性质,常温下为无色、具有辛辣强烈刺激性的气体,极易挥发.易溶于水和乙醇等多种有机溶剂,水溶液浓度高可达55%.它对呼吸道及眼的粘膜有强烈刺激作用,短时间内,处在高浓度的甲醛的环境中,即刻引发呼吸困难、恶心和呕吐,流眼泪等粘膜刺激症状,令人难以承受.我们配制了甲醛挥发抑制剂,经试用,取得较满意的效果.
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解剖学CAI软件中的影视插入件
人体解剖学是一门医学基础学科,属于形态学范畴.国外早在60年代就开始了计算机辅助教学的研究,国内CAI及多媒体技术在医学领域内的应用也得到了日益的重视.
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正丁醇脱水制作肝组织石蜡切片
肝、脾组织的细胞成分较多,细胞间隙较大,纤维结缔组织较少,其质地较脆,在采用乙醇脱水、二甲苯透明、石蜡包埋组织块时,常因脱水和透明的时间略长,而造成肝脾组织的石蜡切片易碎或在光镜下出现大量的裂纹而影响形态学的观察.因此,我们采用不同浓度的正丁醇替代乙醇和二甲苯的脱水和透明作用,所制作的肝组织石蜡切片有效地避免了上述的缺陷.
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胎盘铸型标本的制作与体会
胎盘铸型标本的制作相对较简单,但胎盘血管丰富,血管内淤血较多,不易清除,且两条动脉之间有交通支;若灌注前未经处理,制作的标本颜色不够鲜艳,铸型枝不够饱满,且行动脉分色灌注时,动脉之间容易串色,造成铸型质量欠佳.我们在制作20例胎盘铸型过程中,总结了一些经验,改进了方法,取得良好效果,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
