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内质网应激介导 β 细胞凋亡的研究进展
内质网是真核细胞内蛋白质合成加工、Ca2+稳态调节及脂类合成的重要场所.当环境、遗传因素影响内质网正常功能,使未折叠或错误折叠蛋白大量蓄积时,诱导内质网应激(ERS),进而激活未折叠蛋白反应(UPR).UPR为细胞自身内质网稳态调节的一种自我保护机制,而持续过强的UPR终导致细胞凋亡的发生.已有研究表明,T2DM中胰岛素分泌缺陷与β细胞凋亡致数量减少密切相关.本文回顾近年相关研究,对人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)、糖脂细胞毒性、代谢性炎症、自噬障碍介导ERS反应,终导致β细胞凋亡的相关机制进行综述.
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饮用咖啡能防治2型糖尿病吗?
T2DM患者的合理膳食、食物,以及天然产物中降血糖和提高胰岛素敏感性功能成分是一热门研究领域.一项体外研究结果发现,咖啡成分可抑制人胰岛淀粉样多肽形成,饮用咖啡和糖尿病之间可能存在联系.关于饮用咖啡对T2DM影响的研究结果很不一致.而我国目前尚无上述两种关系的流行病学及随机对照干预试验的研究数据,加之我国居民饮用咖啡的历史较短,饮用量较西方国家低得多,日饮3杯以上咖啡的人群可能屈指可数,而我国居民机体对咖啡的应答是否同于西方人至今不明.此外,还应考虑咖啡因对睡眠和血压的急性影响等不良反应.鉴于此,为了防治T2DM而每日饮用3杯以上咖啡至少目前缺乏令人信服的科学依据.
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胰岛淀粉样多肽的分子结构、毒性及其抑制因素
人胰岛淀粉样多肽(human amylin,hAmylin)是2型糖尿病患者胰岛中淀粉样蛋白沉积的主要成分,是由37个氨基酸组成的多肽.生理状态下,hAmylin与胰岛素共同产生并储存于胰岛β细胞,按1:100的比例共同分泌,且促进胰岛素分泌的因素亦均可促进hAmylin分泌.hAmylin的单体结构未折叠,呈不稳定状态.与β淀粉样蛋白(amyloidβpeptide,Aβ)一样,hAmylin的细胞毒性与其单体状态不稳定,易发生聚集,形成寡聚物及纤维结构的特性有关.hAmylin的聚集会对细胞造成不可逆的损伤.该文重点综述了hAmylin的结构、聚集与脂质膜的相互作用、毒性及其毒性抑制剂的新研究进展.
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胰岛淀粉样多肽对高糖刺激下INS-1细胞凋亡及其相关基因表达的影响
目的 探讨高糖刺激下转染过表达人胰岛淀粉样多肽基因的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)细胞凋亡的影响及其相关基因表达.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测高糖刺激后INS-1及转染人胰岛淀粉样多肽的INS-1细胞(hIAPP/INS-1)上清液的胰岛素水平;利用Hoechst33258染色检测细胞凋亡百分率;采用RT-PCR方法检测高糖刺激培养后的Bcl2、Bax mRNA的水平.结果 高糖刺激下,与未转染人胰岛淀粉样多肽INS-1细胞相比较,hIAPP/INS-1细胞胰岛素分泌功能显著下降,凋亡细胞比例明显增加,抗凋亡基因Bcl2 mRNA表达水平下调,促凋亡基因Bax mRNA表达水平上调,Bcl2/Bax比例明显降低.结论 人胰岛淀粉样多肽上调促凋亡基因表达和抑制抗凋亡基因表达可能与糖尿病的发生发展相关.
关键词： 人胰岛淀粉样多肽 hIAPP/INS-1细胞 高糖 细胞凋亡 基因表达
