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电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能、额叶皮质勿动蛋白A及其受体表达的影响
目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能及缺血灶周围区额叶皮质勿动蛋白A(Nogo-A)及受体(NgR)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的部分神经再生机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针组电针左侧"曲池"穴和"合谷"穴,刺激30 min,每天1次,共治疗14 d;天麻素组按10 mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液,每天1次,共治疗14 d;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗,每天1次,共治疗14d.观察大鼠治疗后神经功能恢复情况,免疫组织化学方法检测缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达.结果:电针组、天麻素组和电针+天麻素组神经功能评分低于模型组(P＜0.05),电针+天麻素组神经功能评分低于电针组、天麻素组(P＜0.05).模型组Nogo-A及NgR的表达较正常组明显增强(P＜0.05),电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较模型组明显减弱(P＜0.05),电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较电针组或天麻素组明显减弱(P＜0.05).结论:电针与天麻素结合可下调缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR的表达,改善神经功能,其作用优于单独电针或天麻素治疗.
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以勿动蛋白-A及其受体为靶点的促神经再生中药研究
查阅相关数据库文献38篇,整理和分析了中药对勿动蛋白-A( Nogo-A)及勿动蛋白受体(NsR,Nogo receptor)调节作用的研究.探讨Nogo-A及NgR这2个药物靶点相关的中枢神经系统(CNS)损伤修复中药的研究进展.基于对Nogo-A的表达分布和功能作用,Nogo-A单克隆抗体与NgR拮抗剂的认识,进一步了解CNS损伤修复的机制,对于中枢神经系统再生障碍的药物治疗有重要的临床意义.中药可以诱导CNS产生有利的微环境促进神经再生.Nogo-A及NgR的表达可抑制神经的发生,中药可抑制其表达从而发挥神经保护的作用.但Nogo-A在脑损伤治疗中的研究还处于基础阶段,使用中药(髓复康、首乌仙海片、血塞通、三七三醇皂苷、逍遥散、补阳还五汤、左归丸和右归丸等)调节Nogo-A及其受体NgR的表达少见报道,机制未明.故探讨Nogo-A及NgR作为药物开发靶点的潜在价值,为今后中药临床治疗该靶点相关的疾病及促神经再生中药新药研发提供一定的参考.
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大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达
目的：观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108只Sprague-Dawley大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组，每组36只，其中模型组采用改良Allen法造模。3组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d处死大鼠，每组9只，以免疫组化及Western blotting检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化，以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低，3 d后下降至低，7 d后迅速上升达到高峰，14 d时有所下降。与正常组比较，模型组在损伤后各时间点，NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05)；与假手术组比较，模型组在损伤后各时间点，NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后，NgR及其mRNA表达均在7 d时上升至峰值，并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。
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勿动蛋白受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
目的 探讨勿动蛋白受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM) SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及可能机制.方法 链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组:对照组,DM组,siNgR组(玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列),siRNA空白组(玻璃体内给予阴性核苷酸序列).1个月后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测视网膜NgR及caspase-3含量.结果 对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.69±0.51、7.18±0.87、6.52±1.27及3.08±0.48 nmol/mg prot.与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(P＜0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(P＞0.05).结论 NgR过表达是糖尿病视网膜RGC凋亡的原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达相关.
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Nogo-A及NgR在墨西哥钝口螈脑组织中的表达及意义
目的 探讨勿动蛋白A(Nogo-A)及勿动蛋白受体(NgR)在正常墨西哥钝口螈及其中脑胆碱能神经元损伤后脑组织中的表达.方法 以正常墨西哥钝口螈脑组织和中脑胆碱能神经元损伤后第3、7、14、21天脑组织作为研究对象,采用免疫荧光技术观察正常墨西哥钝口螈脑组织中Nogo-A及NgR的表达;分别用荧光定量PCR和蛋白质印迹法(WB法)检测正常墨西哥钝口螈和损伤组脑组织中Nogo-A及NgR的mRNA含量和蛋白含量的变化.结果 正常墨西哥钝口螈脑组织中存在Nogo-A及NgR的表达,在墨西哥钝口螈中脑胆碱能神经元损伤后(注入AF64A)第3天,中脑乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞数明显减少,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01),损伤后第7、14、21天均有ChAT、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)双阳性细胞,且随时间的延长而增加.中脑胆碱能神经元损伤后第3、7、14、21天脑组织中,Nogo-A的mRNA和蛋白水平的表达量与正常组比较差异均无统计学意义;而NgR的mRNA和蛋白水平的表达量均下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中枢神经系统损伤后的再生可能与NgR表达量的下降有关.
