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急性肺损伤大鼠肺组织神经导向因子Slit2及Robo4的表达
目的 观察神经导向因子Slit2及Robo4在肺组织的表达并探讨二者在ALI发病中的作用.方法 在南华大学实验动物部将48只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=24)与ALI组(n=24).ALI组采用盲肠结扎穿孔术复制急性肺损伤模型,对照组只开腹关腹,不行盲肠结扎穿孔术,以血清炎症因子浓度、动脉血氧分压(PaO2)、组织水肿、肺部特征性病理改变作为ALI模型成功主要指标.两组又分为术后12、24、48 h3个组,每组8只.取大鼠动脉血测定PaO2;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值,并观察肺毛细血管通透性及组织病理学改变;ELISA检测血清TNF-α水平;RT-PCR测定肺组织Slit2及Robo4mRNA表达,免疫组织化学法观察蛋白表达情况.采用SPSS13.0统计软件行单因素方差分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点PaO2均降低,肺W/D比值、肺毛细血管通透性、血清TNF-α水平均升高(P＜0.05),病理观察显示肺组织受损;RT-PCR结果显示ALI组12 h,24h,48 h肺组织Slit2mRNA表达量较同期对照组下降[(0.56±0.13) vs.(0.87 ±0.05),F=41.39,P＜0.05,(0.42±0.10)vs.(0.85±0.07),F=93.54P＜0.05,(0.26±0.08)vs.(0.89±0.09),F=227.05,P＜0.05];ALI组肺组织Robo4 mRNA表达量与同期对照组比较,差异无统计学意义[(0.86±0.07) vs.(0.83±0.05),F=0.695,P＞0.05,(0.82±0.05) vs.(0.89±0.08),F=2.061,P＞0.05,(0.85 ±0.08) vs.(0.86±0.05),F=0.035,P＞0.05];免疫组织化学研究显示Slit2主要表达于内皮细胞膜上,亦可表达于肺上皮细胞胞核及胞浆,Robo4则只表达于内皮细胞膜上;ALI组3个时间点肺组织Slit2蛋白表达量较同期对照组下降[(0.37±0.05) vs.(0.45±0.07),F=6.82,P＜0.05,(0.32±0.06) vs.(0.47±0.09),F=23.54,P＜0.05,(0.28±0.07) vs.(0.46±0.06),F=28.01,P＜0.05];与对照组比较,ALI组肺组织Robo4蛋白表达量差异无统计学意义[(0.53±0.04)vs.(0.52±0.05),F=0.155,P＞0.05,(0.53 ±0.09) vs.(0.50±0.05),F=0.498,P＞0.05,(0.55±0.06) vs.(0.56±0.07),F=0.073,P＞0.05].结论 对照组大鼠肺组织可表达Slit2及Robo4,盲肠结扎穿孔致ALI大鼠肺组织Slit2表达下降,这可能与ALI发病有关.
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Slit2/Robo1在宫颈癌中的表达及意义
目的 探讨Slit2及其受体Robo1在宫颈鳞癌(SCC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈上皮(NCE)中的表达,及其与宫颈病变发展的关系.方法 组织芯片与免疫组化技术法检测55例SCC、30例CIN Ⅰ～Ⅱ级、30例CIN Ⅲ级及20例NCE中Slit2、Robo1蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测20例SCC、20例CINⅢ级及20例NCE中Slit2-mRNA的表达;分析患者临床特征与Slit2表达水平的相关性.结果 Slit2、Robo1蛋白阳性表达率在NCE、CIN、SCC中逐渐降低,CIN Ⅲ级组阳性表达率显著低于CIN Ⅰ ～Ⅱ级组(P＜0.05).Slit2蛋白表达与宫颈癌临床分期、宫颈浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05);与年龄、组织分化、肿物大小无关(P＞0.05).NCE组Slit2-mRNA的表达水平显著高于CINⅢ组和SCC组(P＜0.05).结论 Slit2/Robo1信号通路对促癌基因表达及功能的失调控是宫颈癌发生、发展的重要因素.
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Slit2在非酒精性脂肪肝中的作用
目的 探讨Slit2蛋白在非酒精性脂肪肝中的作用.方法 选取8周龄雄性LDLR-/-小鼠和LDLR-/-;Slit2-Tg小鼠,各6只,高脂喂养12周建立NAFLD模型后,眼眶静脉丛取血测定血清TC,TG,LDL-C,HDL-C的水平,取肝脏组织做切片染色观察病理改变并提取肝组织RNA用QPCR分析LDLR-/-小鼠和LDLR-/-;Slit2-Tg小鼠脂代谢相关基因的表达水平.结果 LDLR-/-;Slit2-Tg小鼠血清中LDL-C水平明显低于LDLR-/-小鼠;与LDLR-/-小鼠相比,LDLR-/-;Slit2-Tg小鼠肝脏脂肪变性及肝损伤明显减轻,且肝脏组织脂代谢相关基因表达明显减少.结论 Slit2蛋白减轻了小鼠肝组织的病理损伤.
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SLIT2与CXCR4在乳腺癌的表达及意义
目的 检测SLIT2 与CXCR4 在乳腺癌中的表达情况,并进一步探讨SLIT2 与CXCR4 之间关系.方法 应用免疫组化法检测217 例浸润性乳腺癌和20 例正常乳腺组织标本中SLIT2 和CXCR4 蛋白的表达情况.结果 SLIT2 在正常乳腺组织表达高于乳腺癌,SLIT2 与ER、PR 表达呈正相关;CXCR4 在乳腺癌中高表达,与HER2 表达呈正相关,SLIT2 与CXCR4 的表达呈负相关.结论 SLIT2 和CXCR4 蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展存在一定相关性,检测二者的表达对浸润性乳腺癌治疗及判断预后提供理论依据.
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人脑胶质瘤miR-218和Robo1的表达及意义
目的 研究人脑胶质瘤微小核糖核苷酸-218(miR-218)和Robo1的表达及意义.方法 选取Ⅰ和Ⅱ级胶质瘤患者的脑组织10例,行颅内减压的正常脑组织10例、Ⅲ级胶质瘤脑组织10例、Ⅳ级肿瘤脑组织10例,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测微小RNA218的表达量,采用免疫组织化学和WB的方法检测组织中Slit2蛋白和Robo1蛋白的表达水平,分析miR-218与Slit2-Robo1通路的关系.结果 从正常组织、低级别胶质瘤到高级别胶质瘤,其微小RNA218、Slit2联合Robo1的表达量依次降低,Robo1的表达逐渐升高.结论 当肿瘤组织中微小RNA218的表达减少时,Slit2蛋白的表达也同时降低,而Robo1蛋白的表达则异常增高,3种物质的水平与肿瘤的良恶程度有重要关系.
关键词： 胶质瘤 微小核糖核苷酸-218 Slit2 ROBO1 -
Slit2在肺腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨肺腺癌组织和癌旁肺组织中的Slit2的表达及其临床病理意义,进一步探讨Slit2与肺腺癌发生、发展的关系,为肺腺癌的发生和防治机制提供进一步的临床依据.方法 收集2011年1月至2012年1月行肺腺癌手术的标本,共收集肺腺癌组织54例,癌旁正常组织20例,采用免疫组化方法检测Slit2在肺腺癌组织和癌旁肺组织中的表达水平,分析Slit2的表达差异及与临床病理特征的关系及其内在关联.结果 Slit2在癌旁肺组织中的表达高于肺腺癌组织中的表达(P＜0.05),Slit2与肺腺癌的分化程度、淋巴结转移和临床分期相关(P＜0.05).结论 Slit2在肺腺癌中低表达,提示Slit2可能在肿瘤的发生发展过程中起到抑制肿瘤发展的作用;肺腺癌中Slit2的表达与肺腺癌组织的分化程度、有无淋巴结转移和临床分期相关,说明Slit2与肺腺癌的恶性生物学行为密切相关,检测Slit2在肿瘤组织中的表达可为肿瘤患者的预后和监测肿瘤的生物学行为提供依据.
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Slit2在小鼠肾脏发育过程中的表达
目的 观察并检测Slit2在小鼠肾脏发生发育过程中的定位和表达变化,探索Slit2对肾脏发生发育的调节作用.方法 分别选取胚龄(E) 12、14、16、18天胎鼠和生后(N)l、7、14、21、40天仔鼠,每组随机选取10只.胚龄12天取全胚,其余各组胎鼠或小鼠剖腹取肾脏,制备石蜡切片和提取蛋白.通过免疫组织化学技术系统观察小鼠肾脏Slit2的表达和定位;通过蛋白印迹技术检测各组小鼠肾脏Slit2的表达变化.结果 Slit2在胚龄12天肾脏的生肾区即开始表达.其中,Slit2在输尿管芽明显表达,在生后肾组织中仅在输尿管芽周围的间充质聚集部位表达,其余部位并无广泛表达.随着肾脏的发育,Slit2在肾小体发育的逗号小体阶段、S小体阶段有较强的表达,在Ⅲ期肾小体阶段,Ⅳ期肾小体阶段及成熟肾小体阶段有微弱的表达.在肾脏早期髓质出现后,Slit2在近端小管、远端小管和集合管均有表达.Slit2表达量从胚龄14天到胚龄16天轻度增加,从胚龄16天到生后40天逐渐减少.结论 Slit2在发育各阶段的肾小体、发育及成熟期的泌尿小管中均有表达,提示其对肾小体和泌尿小管的发育可能具有重要的作用.
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神经迁移蛋白Slit2与骨髓间充质干细胞及血管再生的关系
背景：骨髓间充质干细胞是骨髓中非造血干细胞的另一类重要干细胞，它可以促进血管再生，而神经迁徙蛋白Slit经多项研究证实也可促进血管再生。目的：针对骨髓间充质干细胞与Slit2的生物学功能、临床应用及促血管生成作用做一综述。方法：计算机检索中国期刊网全文数据库以及PubMed数据库1980至2014年期间有关骨髓间充质干细胞与Slit2的文章。检索词分别为“骨髓间充质干细胞”或“MSCs ”及神经迁徙蛋白Slit2。初检得到436篇文献，终纳入文章65篇。结果与结论：骨髓间充质干细胞与Slit2二者在血管再生方面都起着重要作用，但二者促进血管再生是否具有相关性目前还尚有争议。假设骨髓间充质干细胞分泌Slit2，那么骨髓间充质干细胞促进血管再生是否与Slit2相关及Slit2/Robo是通过什么途径来调节骨髓间充质干细胞从而促进血管再生还需要更多的研究。如若相关，骨髓间充质干细胞联合Slit2移植将会为治疗脑梗死等中枢神经损伤提供了新的依据和思路。
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Slit2与MVD及食管癌生物学行为关系的研究
研究食管鳞状细胞癌组织中神经迁移蛋白Slit2的表达及其与微血管密度的关系,并探讨两者与食管鳞癌临床病理特征的关系.采用免疫组化SP法检测64例癌组织和36例癌旁组织中Slit2蛋白的表达水平及CD34标记的微血管密度(microvessel density,MVD).Slit2蛋白在食管鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达阳性率分别为70.3%和16.7%.两者的表达差异有统计学意义(X2=26.53,P<0.01);食道鳞状细胞癌和癌旁组织中MVD计数分别为(44.07±17.44)/mm2,(25.26±7.91)/mm2,两者存在显著性差异(t=7.383,P<0.01);Slit2表达阳性的肿瘤组织MVD明显大于Slit2阴性表达的肿瘤组织[(49.30±15.78)/mm2对(34.44±17.06)/mm2,P<0.05)],Slit2蛋白的表达水平与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关;MVD计数与浸润深度、TNM分期和淋巴结转移显著相关.肿瘤组织中Slit2蛋白的表达与MVD计数呈正相关(r=0.683,P<0.01).结论认为食管鳞状细胞癌组织中Slit2蛋白表达和MVD计数与其生物学行为密切相关,是通过Slit2基因介导肿瘤新生血管的形成实现的,Slit2是调节食管癌血管生成的重要因子.
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Slit2、VEGF和VEGF-C蛋白表达与大肠癌关系的临床研究
研究神经迁移因子(Slit2)、血管生成因子(VEGF、VEGF-C)在大肠癌中的表达及临床意义.检测60例大肠癌组织和36例癌旁组织中Slit2、VEGF和VEGF-C的表达水平.结果三者在大肠癌和癌旁组织中的表达水平均与肿瘤大小、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关;VEGF和VEGF-C表达水平还与远处转移相关.结果提示Slit2是调节大肠癌血管生成的重要因子.
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神经导向因子Slit2修饰骨髓间充质干细胞的表达研究
目的 基因修饰骨髓间充质干细胞,使其神经导向因子Slit2蛋白表达稳定增多,从而使骨髓间充质干细胞更好地促进脑缺血后血管生成,显著改善神经功能恢复.方法 采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,P3代细胞进行流式细胞仪鉴定,通过激光共聚焦显微镜观察其Slit2蛋白分布情况.利用脂质体转染技术,将pSecTagB/hSlit2-C-myc重组质粒转入骨髓间充质干细胞,经过Zeocin稳定筛选后,通过RT-PCR及Western blot检测骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白的表达情况.结果 (1)成功分离培养大鼠骨髓间充质干细胞并通过流式细胞仪鉴定;(2)通过激光共聚焦显微镜发现Slit2蛋白在骨髓间充质干细胞的细胞膜及细胞质中均有表达;(3)成功将pSecTagB/hSlit2-C-myc重组质粒转染骨髓间充质干细胞;(4) RT-PCR及Western blot证实无论在基因水平或者蛋白水平,Slit2在转染后骨髓间充质干细胞中表达均增多.结论 成功通过基因转染的方法实现骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白表达量稳定增加,推动了进一步体内移植探讨其与血管生成机制的研究.
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腺病毒介导的slit2 shRNA对缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响
目的 观察腺病毒介导的slit2 shRNA对缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial cells,RPE)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨slit2在脉络膜新生血管(chorodal neovascularation,CNV)中的可能作用,为CNV的治疗提供新的思路.方法 分别采用RT-PCR和免疫组化法检测人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞中slit2及受体Robo1基因mRNA的转录和蛋白的表达;用200 μmol/L氯化钴处理人ARPE-19细胞,建立化学缺氧模型,以未缺氧组作为对照,采用Real-time PCR和Western blot法检测在缺氧状态下细胞中slit2、Robo1、VEGF基因mRNA及蛋白水平表达的变化;将缺氧的人ARPE-19细胞随机分为shRNA处理组(加入Ad-slit2-shRNA)、空腺病毒组(加入空腺病毒)和缺氧组,24 h后收集各组细胞,Real-time PCR和Western blot法检测slit2 shRNA干扰后细胞中slit2、Robo1、VEGF基因mRNA和蛋白水平表达的变化,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF蛋白水平的变化.结果 在正常人ARPE-19细胞中有slit2和Robo1基因mRNA的转录及蛋白的表达;缺氧组人ARPE-19细胞中slit2、Robo1、VEGF基因mRNA和蛋白的表达水平均较未缺氧组明显升高(P＜0.05);与缺氧组相比,slit2-shRNA处理组人ARPE-19细胞中slit2、Robo1、VEGF基因mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.05),缺氧组与空腺病毒组slit2、Robo1、VEGF的变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 slit2 shRNA沉默RPE细胞中的slit2后,可明显抑制缺氧诱导的RPE细胞中VEGF的表达,为临床CNV的治疗提供了新的思路.
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神经生长导向因子SLIT2抑制结肠癌细胞迁移的作用研究
目的:研究SLIT2基因对结肠癌细胞迁移能力的影响.方法:通过western blot技术检测SLIT2在各种结肠癌细胞系中的表达,采用小干扰RNA转染技术,在低转移细胞系RKO中沉默SLIT2基因表达,并采用PCR和western blot技术验证其干扰效率.采用质粒转染技术,在高转移细胞系LOVO中上调SLIT2基因表达后,通过Transwell迁移实验和划痕愈合实验检测SLIT2表达变化对结肠癌细胞系迁移能力的影响.结果:SLIT2在高转移细胞系LOVO和HCT1 16中表达明显低于低转移细胞系RKO和HT-29.在低转移细胞系RKO中敲减SLIT2后,Transwell结果显示细胞的迁移能力得到了明显增强(P＜0.05).在高转移细胞系LOVO中过表达SLIT2后,细胞的划痕愈合能力和迁移能力则均受到明显抑制(P＜0.05).结论:神经生长导向因子SLIT2的表达与结肠癌细胞的迁移潜能相关,体外实验表明SLIT2可抑制结肠癌细胞系LOVO、RKO的迁移能力.
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肺癌相关的 Slit2－Robo1信号通路的研究进展
恶性肿瘤的生长和转移离不开新生血管的形成。 Slit2－Robo1信号通路初是在神经系统中被发现，且在轴突导向生长和神经细胞迁移过程中发挥重要作用，血管系统和神经系统的结构和功能具有相似之处，近年来研究发现Slit2－Robo1信号通路在血管系统，特别是肿瘤血管中具有重要的作用，并在不同肿瘤中发挥的作用不同，已发现Slit2－Robo1可以抑制乳腺癌脑转移的扩散，同时，Slit2－Robo1也可以促进黑素瘤中的肿瘤生长。本文对与肺癌相关的Slit2－Robo1信号通路现状做一综述。
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左乙拉西坦对难治性癫痫大鼠海马组织中Slit2表达的影响
目的:观察左乙拉西坦对难治性癫痫大鼠海马组织中Slit2表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组,模型组(IE组),治疗组(LEV治疗组),LEV对照组(LEV组).腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型,造模成功后LEV组和LEV治疗组给予LEV 200mg/(kg·d)灌胃,对照组和IE组给予等量生理盐水,应用免疫组化法在第1周、2周和4周检测各组海马组织中Slit2的表达量.结果:LEV组和对照组比较,Slit2的表达量差异无统计学意义(P>0.05);IE组Slit2表达量明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);LEV治疗组与IE组比较,Slit2表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Slit2的表达变化促进海马发生苔藓纤维化(MFS)参与难治性癫痫形成,LEV控制癫痫发生,可能与上调Slit2的表达有关.
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电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响
目的 观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7 d(n=10)、14 d(n=10)三个亚组.用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流.在0、7、14 d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达.结果 神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05),7、14 d时电针组的神经功能评分低于模型组(P＜0.01).尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14 d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐.免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P＞o.05),7、14 d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P＜0.05),0d模型组低于7d模型组(P＜0.05),7d模型组高于14d模型组(P＜0.05),0d电针组低于7d电针组(P＜0.05),7d电针组高于14 d电针组(P＜0.05).结论 局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14 d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.
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人肝癌中SLIT2基因表达及启动子甲基化分析
目的 研究SLIT2在肝癌组织中表达和沉默的机制.方法 32个肝癌病人的癌组织及癌旁肝组织、3例正常肝组织及8个肝癌细胞系样本DNA和RNA抽提后,半定量RT-PCR检测SLIT2的表达.亚硫酸氢钠处理DNA,用MSP和测序法检测SLIT2启动子甲基化状态.结果 SLIT2启动子在肝癌组织中的甲基化率为84.3%,在相对应的癌旁肝组织中甲基化率为56.3%.肝癌细胞系的甲基化率为75%.而在正常肝组织中无甲基化.SLIT2启动子甲基化与肝癌的临床病理指标无相关性,但和患者的年龄有关.在用甲基化酶抑制剂5-aza-dC处理细胞后,SLIT2表达缺失的肝癌细胞系恢复了mRNA的表达.结论 SLIT2启动子甲基化是肝癌发生过程中的早期事件,可能是SLIT2在肝癌中表达沉默的主要机制.
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脉络丛 Neuro-2A细胞株对胚胎脊髓运动神经元轴突的排斥作用
目的: 探讨脉络丛组织、Neuro-2A细胞株对胚胎脊髓运动神经元轴突生长的影响.方法: 采用ECM Gel作为组织培养的基质底物,将脉络丛组织或者Neuro-2A细胞株和胚胎12天的腹侧脊髓运动神经柱进行三维共培养,观察脉络丛组织或者Neuro-2A细胞株对胚胎脊髓运动神经元轴突生长的影响.结果: 脉络丛组织或者Neuro-2A细胞株与胚胎12天的腹侧脊髓组织共培养2天后,脊髓运动神经元轴突表现为偏离脉络丛组织或者Neuro-2A细胞株的偏向性生长. 结论: 脉络丛组织和Neuro-2A细胞株对胚胎脊髓运动神经元轴突有排斥作用.
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康复训练对脊髓损伤后大鼠脊髓内再生微环境的影响
目的:观察运动训练对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响,以及脊髓内脑源性神经营养因子(BDNF)、诱导轴突分化因子Slit2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达规律,研究康复训练对损伤后脊髓微环境的影响.方法:雄性成年SD大鼠70只,随机分为10个实验组和4个对照组,每组5只.以改良Allen's撞击法制作脊髓损伤模型.从损伤后7天起,实验组分别进行1-4周活动平板训练,对照组不训练.训练结束时(即损伤后14、21、28、35天)分别进行运动功能评估,免疫组织化学二步法结合图像平均光密度分析观察大鼠脊髓内BDNF、Slit2以及GFAP的表达.结果:各不同训练时程后,大鼠运动功能评分均有改善(P<0.05);训练后,大鼠脊髓内BDNF以及Slit2的表达较对照组均有明显增加(P<0.05),GFAP的表达高峰延迟.结论:康复训练可能通过上调脊髓内BDNF和Slit2的表达水平,延迟星型胶质细胞的增生,使脊髓内神经元再生微环境朝有利方向变化来促进神经通路重建,改善运动功能.
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Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响
目的 探讨Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响.方法 收集7例胃肠道血管畸形患者血管病变组织与正常黏膜组织,分别检测Slit2,Robo1,VEGF基因和蛋白水平的表达.体外培养原代人脐静脉内皮细胞至对数生长期,同步化后用不同浓度的沙利度胺(50,100,200 mg·L-1)作用24和48 h后,实时定量PCR法测定处理组与溶剂对照组的Slit2,Robo1,VEGF mRNA表达水平,免疫印迹法测定Slit2,Robo1,VEGF蛋白表达水平.结果 胃肠道血管畸形患者血管病变组织中Slit2,Robo1,VEGF基因及蛋白表达水平显著高于正常黏膜组织.沙利度胺能够明显抑制Slit2,Robo1,VEGF基因与蛋白的表达.结论 Slit2,Robo1可能与胃肠道血管畸形的发病相关,而沙利度胺可抑制其表达,这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,治疗胃肠道血管畸形的机制之一.
