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miR-26a对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖和迁移的影响
目的 观察miR-26a在人肝癌细胞中的表达情况及高表达的miR-26a对SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响.方法 生物信息学分析miR-26a在肝癌及正常肝组织中表达水平分布;化学合成miR-26a寡聚核苷酸,并行测序确认;利用pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR质粒构建miR-26a真核表达载体;pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR-26a质粒载体瞬时转染SMMC-7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR-26a的mRNA表达水平;高表达miR-26a后,CCK8法和划痕实验分别检测SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的变化.结果 miR-26a在肝癌组织中表达水平显著低于正常组织(P ＜0.001);设计的miR-26a序列与寡核苷酸测序结果比对,匹配程度达100％;pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR-26a质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-26a的表达量与对照组相比显著增加(P ＜0.05);miR-26a过表达SMMC-7721细胞的增殖能力与对照组相比均显著下降(P ＜0.05);rniR-26a过表达组细胞迁移速度低于对照组.结论 miR-26a在肝癌组织中低表达,而上调的miR-26a可抑制人肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移能力.
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miR-26a在血小板源性生长因子B诱导小鼠主动脉平滑肌细胞表型转换的作用
目的 探讨miR-26a在血小板源性生长因子B(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换中的调控作用.方法 培养原代小鼠主动脉VSMCs,将细胞分空白对照组、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control组和PDGF-BB+anti-miR-26a组共4组.分别加入荧光蛋白(Ad-GFP)、anti-miR-26a、PDGF-BB+anti-miR-control和PDGF-BB+anti-miR-26a,观察VSMCs的表型改变;用RT-qPCR及Western blot分别检测VSMCs中 α 平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调节蛋白(calponin)基因的mRNA和蛋白表达水平以及VSMCs中miR-26a表达.结果 与对照组相比,PDGF-BB以浓度和时间依赖方式抑制VSMCs分化标志基因α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),诱导VSMC表型转换为合成表型;PDGF-BB处理的VSMCs中miR-26a表达显著升高(P<0.05);抑制miR-26a后,PDGF-BB对VSMCs的α-SMC、calponin、SM-MHC的mRNA和蛋白的抑制作用被部分抵消(P<0.05).结论 PDGF-BB使VSMCs中miR-26a表达显著升高,miR-26a促进VSMCs增殖和迁移,miR-26a在PDGF-BB诱导VSMCs表型转换中可能起关键作用.
关键词： miR-26a 血管平滑肌细胞 表型转换 血小板源性生长因子B -
MicroRNA-26a的表达对急性髓系白血病细胞增殖的影响
目的 观察构建has-miR-26a重组慢病毒的表达载体对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响.方法 构建人MicroRNA-26a慢病毒表达载体(LV-miR-26a-GFP)并感染人急性髓系白血病细胞系NB4；分为未感染组、感染组(感染LV-miR-26a-GFP)以及阴性对照组(感染LV-GFP)；用real-time RT-PCR检测miR-26a在NB4细胞内的表达水平,Western blot检测PTEN的表达；用CCK-8法绘制细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖.结果 成功构建miR-26a重组慢病毒的表达载体,感染白血病细胞NB4后,能够成功过表达miR-26a.生长曲线的结果显示与感染LV-GFP阴性对照组和未感染组相比,LV-miR-26a-GFP感染组细胞的增殖速度显著增加(P＜0.01),软琼脂克隆形成实验证实了感染LV-miR-26a-GFP的NB4细胞的克隆形成能力(GFP+克隆数为75+10)与阴性对照组(感染LV-GFP)相比(GFP+克隆数为26 +5)显著增强(P＜0.05).在NB4细胞中过表达miR-26a后,其靶基因PTEN的表达明显被抑制.结论 MicroRNA-26a的表达可增强急性髓系白血病细胞的增殖能力,促进白血病细胞的增殖.
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微小RNA-26 a靶向调控高迁移率族蛋白A1抑制宫颈癌细胞迁移、侵袭的研究
目的 探讨宫颈癌细胞中微小RNA-26a(miR-26a)靶向调控高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)对细胞迁移和侵袭的影响.方法 将宫颈癌细胞系HeLa细胞和SiHa细胞各分为4组(miR-26a模拟物组、模拟物对照组、miR-26a抑制物组、抑制物对照组),利用生物信息学靶基因网站预测 miR-26a 与 HMGA1的关系,采用荧光素酶报告基因活性检测法验证miR-26a对HMGA1基因表达的调控作用;采用实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法检测各组细胞中miR-26a和HMGA1的表达,采用体外迁移试验和体外侵袭试验检测各组细胞的迁移和侵袭能力.结果 (1)荧光素酶报告基因活性检测法显示,含miR-26a的质粒和含HMGA1基因的重组质粒共同转染宫颈癌细胞系 HeLa 细胞和 SiHa 细胞后,与模拟物对照组比较,其荧光素酶活性分别下降至60.57%,69.95%(P<0.05).(2)实时荧光定量PCR技术显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与模拟物对照组相比分别明显增加和降低,抑制组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与抑制物对照组相比分别明显降低和增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)蛋白印迹法显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中HMGA1的表达水平与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中HMGA1的表达水平与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)体外迁移试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(5)体外侵袭试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-26a能够通过靶向调控HMGA1的表达抑制HeLa细胞和SiHa细胞的迁移和侵袭能力,提示miR-26a与宫颈癌发病密切相关,可能通过调控细胞的迁移和侵袭能力参与宫颈癌的发生发展,同时可能与宫颈癌的化疗耐药的发生有一定的关系,为宫颈癌的防治提供了新的思路.
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miR-26a在动脉粥样硬化发生中的作用
目的 MicroRNAs通过调节血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化、增殖、迁移来影响动脉粥样硬化斑块形成,本文探讨miR-26a在动脉粥样硬化发生过程中的作用.方法 采用终浓度为50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导VSMCs构建动脉粥样硬化模型;采用real-time PCR检测VSMCs中miR-26a表达;运用western blot检测平滑肌α-肌动蛋白(SM α-actin)和平滑肌肌球蛋白重链(MYH11)蛋白表达;流式细胞仪、BrdU和transwell迁移实验检测VSMCs凋亡、增殖和迁移能力变化.结果 oxLDL诱导VSMCs中miR-26a表达显著升高(3.22±0.21 vs 1.03±0.03,t=10.56,P＜0.001),anti-miR-26a转染VSMCs能显著减少oxLDL诱导的miR-26a表达(P＜0.05).功能学实验发现oxLDL显著下调VSMCs分化标志物SM α-actin和MYH11蛋白表达、抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和迁移(P＜0.05),而anti-miR-26a能够逆转oxLDL对VSMCs的作用(P＜0.05).结论 oxLDL处理的VSMCs中miR-26a异常升高,miR-26a促进VSMCs增殖和迁移并抑制细胞凋亡和分化,提示miR-26a在动脉粥样硬化过程中可能发挥关键作用.
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局部应用miR-26a抑制剂对小鼠创面愈合的促进作用
目的 观察局部应用miR-26a抑制剂对小鼠创面愈合的影响.方法 制作小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为miR-26a抑制剂组和对照组,对创面愈合速度、肉芽组织厚度、表达CD31的新生血管、表达Ki67的增殖期细胞数进行统计学比较.结果 miR-26a抑制剂组较对照组创面愈合速度明显加快.术后第10天,miR-26a抑制剂组创面肉芽组织厚度为对照组的2倍(P＜0.05),每张切片内CD31阳性新生血管数分别为65.0±11.7和33.5±13.0(P ＜0.05),Ki67阳性细胞总数占细胞总数百分比分别为69.5±15.7和46.3±14.0,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-26a抑制剂能诱导创面血管新生和细胞增生,从而促进创面愈合.
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miR-26a在糖尿病小鼠创面愈合中的作用
目的 观察糖尿病小鼠创面miR-26a的表达和局部应用miR-26a抑制剂对糖尿病小鼠创面愈合的影响.方法 制作糖尿病小鼠和C57小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为C57非糖尿病组和糖尿病组,检测局部miR-26a的表达.制作糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为miR-26a抑制剂组和对照组,对创面愈合速度、肉芽组织厚度、表达CD31的新生血管进行统计学比较.结果 创面模型建立后3天,db/db组miR-26a表达水平是C57组的2.0倍(P＜0.05).术后第10天,miR-26a抑制剂组创面肉芽组织厚度为对照组的2.3倍(P＜0.05).每张切片内CD31阳性新生血管数分别为47.8±13.2和30.5±6.6(P ＞0.05).结论 糖尿病小鼠创面miR-26a表达增多.miR-26a抑制剂能诱导创面血管新生和肉芽组织形成,从而促进创面愈合.
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低氧抑制人脐静脉血管内皮细胞miR-26a的表达
目的 观察低氧对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC) miR-26a及PTEN/AKT/VEGF通路相关因子表达的影响.方法 分常氧组和低氧组培养48h.荧光定量RT-PCR和Western blot法检测miR-26a及PTEN/AKT/VEGF通路相关因子的表达.结果 RT-PCR结果显示低氧组HUVEC中miR-26a和PTEN的相对表达量为0.42±0.02和0.62±0.03,显著低于常氧组的1.00±0.34和1.00±0.35(P ＜0.05).Western blot法检测结果显示,与常氧组相比,乏氧组HIF-1、VEGF和AKT蛋白表达明显升高,PTEN蛋白明显降低(P＜0.05).结论 低氧抑制HUVEC miR-26a的表达并继发下游PTEN/AKT/VEGF因子的序贯反应,可作为创面改善缺血状态治疗的新靶点.
关键词： 低氧 人脐静脉血管内皮细胞 miR-26a PTEN -
miR-26a与EZH2蛋白的关系及其对肺癌细胞的增殖和凋亡行为的影响
目的 探讨miR-26a调控EZH2对肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用qPCR检测21例肺癌组织和癌旁正常组织中miR-26a表达情况;双荧光素酶实验检测miR-26a和EZH2之间的相互调控关系;MTT法检测miR-26a对肺癌细胞增殖能力的影响;细胞凋亡实验检测miR-26a对肺癌细胞凋亡的影响.结果 肺癌组织中miR-26a的表达水平低于癌旁正常组织(P<0.05);miR-26a mimics组miR-26a相对表达量高于对照组,miR-26a inhibitor组低于对照组(P<0.05);转染72 h和96 h时,miR-26a inhibitor组增殖活性高于对照组,96 h时,miR-26a mimics组增殖活性低于对照组(P<0.05).miR-26a mimics组细胞凋亡率高于对照组,miR-26a inhibitor组低于对照组(P<0.05).miR-26a mimics组EZH2蛋白表达量低于对照组,miR-26a inhibitor组高于对照组(P<0.05).结论 miR-26a可以调控EZH2蛋白的表达影响A549肺癌细胞的增殖和凋亡的行为.
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miR-26a靶向调节GSK-3β基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-26a抑制剂组、miR-26a模拟物组和对照组,分别将miR-26a抑制剂或miR-26a模拟物转染至miR-26a抑制剂组或miR-26a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-26a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞GSK-3 β mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞miR-26a表达水平显著降低,miR-26a模拟物组则显著升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著降低,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-26a模拟物组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 miR-26a促进卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调GSK-3 β的表达相关.
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miR-26a下调COX-2的表达抑制胃癌AGS细胞增殖和侵袭
目的 探讨miR-26a在胃癌组织和胃癌AGS细胞中表达量的改变及其对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用Real-timePCR法检测18例患者胃癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达.胃癌AGS细胞分别转染miR-NC和miR-26a,采用Western blot法检测转染前后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后AGS细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-26a在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01);COX-2在乳腺癌组织和细胞中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染miR-26a后,胃癌AGS细胞内COX-2的表达量显著下调.CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭(P＜0.01).结论 miR-26a抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关.
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miR-26a靶向作用于COX-2及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26a靶向作用于环氧合酶-2(COX-2)及其对宫颈癌Siha细胞株增殖和侵袭的影响.方法 Real-time PCR法检测21例患者宫颈癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达,用Western bolt法检测COX-2的表达.利用脂质体将pre-miR-26a或anti-miR-26a瞬时转染至宫颈癌Siha细胞,real-time PCR分析miR-26a与COX-2基因表达的调控关系.Western blot法检测转染后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后Siha细胞的增殖和侵袭情况.结果 miR-26a在宫颈癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01),而COX-2在宫颈癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01).转染pre-miR-26a后,宫颈癌Siha细胞株内COX-2的表达量显著降低,而转染anti-miR-26a后则显著上升(P＜0.01).CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭.结论 miR-26a抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关.
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聚乙烯亚胺递送miR-218及miR-26a对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
背景:骨髓间充质干细胞因其多向分化潜能广泛应用于组织工程领域,miRNA对于促进骨髓间充质干细胞成骨分化具有重要作用.目的:探究miR-218和miR-26a对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响,为诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的相关研究及临床应用提供前期依据和选材参考.方法:提取Wistar大鼠双下肢股骨骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞传至第3代备用.miR-218、miR-26a和聚乙烯亚胺(PEI)以特定比例混合孵育形成miRNA/PEI复合物,设立阴性对照组.结果与结论:①大鼠骨髓间充质干细胞生长状态良好;②MTT法筛选miRNA mimics转染适宜浓度为50 nmoI/L;③qRT-PCR检测成骨相关基因碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原的mRNA表达水平增高(P<0.05);④与空白对照组和阴性对照组相比,碱性磷酸酶染色后胞质均产生了较为明显的着色;⑤茜素红染色出现较多矿化结节.结果显示,以PEI为载体构建的miR-218/PEI复合物、miR-26a/PEI复合物及miR-218+miR-26a/PEI共转染复合物对骨髓间充质干细胞的成骨分化具有一定的促进作用,相同条件下miR-26a成骨能力稍优于miR-218.
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MicroRNA在肺发育过程中作用的研究进展
MicroRNA是一类数量庞大的、小的非编码RNA,在物种间高度保守.至今,研究者们已经发现microRNA在很多生物学过程中扮演着重要的角色,包括发育时间调控、细胞程序性凋亡、免疫应答、胰岛素分泌和多种癌症的进展等.近年来,microRNA已成为肺发育研究领域的热点.该文针对在肺发育过程中已报道的众多microRNA进行概述.
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miR-26a靶向HMGA1基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响
目的:探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1(HMGA1)基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响,阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因.方法:将miR-NC(对照)、miR-26a mimics(模拟物)和miR-26a inhibitor(抑制物)转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26a mimics组和miR-26a inhibitor组.RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1 mRNA和蛋白表达水平.采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性,以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因.采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数.结果:HMGA1基因是miR-26a的靶基因.与miR-NC组比较,转染24、48和72 h时miR-26a mimics组SW480细胞增殖活力明显降低(P<0.01),而miR-26a inhibitor组细胞增殖活力明显升高(P<0.01).与miR-NC组比较,各时间点miR-26a mimics组和miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01),而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-26a mimics组比较,各时间点miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较,各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01).结论:HMGA1是miR-26a的靶基因.上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖,下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖.
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Mir-26a调控子宫肌瘤中孕激素受体a(PRa)、雌激素受体α(ERα)的表达
目的:雌激素和孕激素在子宫肌瘤发病中起重要作用.但miRNA在子宫肌瘤发病中的作用还知之甚少,我们前期已证实mir-26a在子宫肌瘤中低表达,本实验进一步探讨mir-26a在体外对子宫肌瘤中孕激素受体a(PRa)、雌激素受体α(ERα)表达的调控.方法:利用TargetScan软件预测mir-26a的潜在靶基因,找出靶基因3'UTR区片段,插入PmirGLO绿色荧光蛋白编码区下游,构建报告基因载体,同时原代培养子宫肌瘤平滑肌细胞.将报告基因载体与mir-26a共转染入原代培养的子宫肌瘤平滑肌细胞,引入双荧光素酶报告基因系统对mir-26a的靶基因进行验证.转染mir-26a mimics于子宫肌瘤平滑肌细胞,westem blotting检测子宫肌瘤平滑肌细胞中mir-26a靶蛋白表达水平.结果:用TargetScan软件和双荧光素酶报告基因系统证实ERα、PRa为mir-26a的靶基因.蛋白水平进一步验证,mir-26amimics的转染量不同,ERα、PRa的蛋白表达水平下调不同.结论:Mir-26a通过结合靶基因的3’-UTR区调控靶基因的mRNA水平.Mir-26a抑制雌激素受体α(ERα)、孕激素受体a(PRa)在子宫肌瘤中的表达.Mir-26a可能通过调控雌激素受体c(ERα)、孕激素受体a(PRa)影响子宫肌瘤的发展.本实验通过确定mir-26a对子宫肌瘤的作用机制,有望进一步提高子宫肌瘤的治疗技术,减少手术治疗的创伤.
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miR-26a修饰的人牙周膜干细胞成骨分化能力的研究
目的:研究人牙周膜干细胞(hPDLSCs)在转染miR-26a后成骨分化的促进效果.方法:从因正畸拔除的无龋坏、无牙周疾病离体牙的牙根中部牙周膜组织中分离、胶原酶消化,进行人牙周膜干细胞的体外培养.使用脂质体2000进行miRNA转染,采用激光共聚焦观察转染效果;MTT方法检测转染后的细胞活力;成骨诱导后使用实时定量PCR技术检测miRNA修饰的hPDLSCs成骨分化相关基因的表达;采用BCIP/NBT、天狼星红、茜素红S分别对碱性磷酸酶、胶原以及钙化进行染色观察.结果:采用脂质体2000能够成功转染hPDLSCs,且转染效率较高;转染后的细胞活力有所下降,但仍在80％以上;转染后的细胞在经成骨诱导分化过程中骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)基因表达显著上调,同时碱性磷酸酶活性、胶原分泌以及钙化能力均得到显著提升.结论:miR-26a可以用于修饰hPDLSCs以提高其成骨分化能力.
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miR-26a促骨再生机制及其应用研究进展
诱导自身骨再生是修复大面积骨缺损的理想手段.miRNAs作为一种转录后水平的调控因子,能够调控一系列靶基因的表达.研究表明,miRNA-26a(miR-26a)能够同时促进与成骨-成血管相关的多个关键生长因子的表达,进而促进间充质干细胞成骨分化和骨再生.阐明miR-26a在干细胞成骨分化中的具体分子机制,有助于开发促进骨组织再生修复的新靶点.本文就目前miR-26a促进间充质干细胞成骨分化的调控机制和应用进展进行综述.
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miR-26a靶向MMP16参与调控胃癌细胞侵袭作用研究
背景与目的：胃癌发生侵袭转移是导致患者预后不良的重要因素。本研究旨在明确miR-26a在调控胃癌细胞运动侵袭中的作用及其可能机制。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测胃癌组织细胞中miR-26a表达情况，体外通过CCK-8法、平板克隆形成实验和Matrigel-Transwell实验评价miR-26a对人胃癌细胞增殖、运动和侵袭能力的影响。荧光素酶报告基因系统评估miR-26a对下游靶基因的调控作用。结果：胃癌组织中miR-26a表达较癌旁组织明显下降。miR-26a体外对胃癌细胞增殖无明显影响，但可显著抑制胃癌细胞的运动和侵袭。相反，抑制miR-26a表达可促进胃癌细胞的侵袭能力。生物信息学分析提示，基质金属蛋白酶16(matrix metalloproteinase 16，MMP16)为miR-26直接调控靶基因，miR-26a可抑制胃癌细胞MMP16 miRNA和蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测提示，miR-26a可与MMP16 mRNA 3’UTR结合诱导其转录后抑制。进一步研究提示，MMP16 siRNA对胃癌细胞侵袭具有模拟miR-26a作用，而过表达MMP16可拮抗miR-26a对胃癌细胞侵袭的影响。结论：miR-26a可通过靶向MMP16来抑制胃癌细胞运动侵袭，miR-26a可作为抑制胃癌细胞侵袭的重要干预靶点。
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miR-26a、C-erBb-2在胃癌中的表达及其相关性研究
目的：探讨miR-26a、C-erBb-2的表达与胃癌临床病理特征之间的关系及其相关性。方法运用荧光定量RT-PCR法检测30例胃癌组织标本对应的正常胃黏膜标本中 miR-26a的表达水平；运用免疫组化方法检测30例胃癌组织标本对应的正常胃黏膜标本中C-erBb-2蛋白的表达水平。结果（1）胃癌组织中miR-26a表达明显低于正常胃粘膜（P<0.05）；胃癌组织中 C-erBb-2蛋白表达高于正常胃黏膜（P<0.05）；（2）胃癌组织中 miR-26a的表达与其淋巴结转移、肿瘤病理分期有关（P<0.05）；胃癌中C-erBb-2蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴转移有关（P<0.05）；（3）胃癌组织中miR-26a相对表达水平与胃癌组织中 C-erBb-2蛋白表达呈负相关。结论 miR-26a和C-erBb-2可能参与了胃癌的发生发展；miR-26a可能为胃癌早期诊断、判断预后的新靶标。
