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清热解毒方对脓毒症大鼠的治疗作用
目的:观察不同剂量清热解毒方对脓毒症模型大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法制作大鼠脓毒症模型,给予不同剂量清热解毒方(流浸膏)进行治疗,连续3 d.观察动物死亡率,测定多种生化指标,同时测定血中C-反应蛋白、内毒素、脂多糖结合蛋白、单核细胞趋化因子-l水平,进行主要脏器病理组织学观察.结果:脓毒症模型大鼠72 h死亡率为65%,多项血清生化指标明显异常;血清C-反应蛋白、内毒素、脂多糖结合蛋白及单核细胞趋化因子-l水平显著升高,主要脏器的病理组织学呈现明显损害;清热解毒方大剂量(24异/kg体重)组死亡率显著降低,血清生化指标明显改善,血清C-反应蛋白、内毒素、脂多糖结合蛋白及单核细胞趋化因子-l水平显著降低.主要脏器的病理组织学改变明显减轻.中、小剂量的各项检查虽均有明显改善,但72 h动物死亡率并未显著降低.结论:清热解毒方可通过清热解毒和通里攻下的双重作用机制,拮抗和降低内毒素的致炎作用,降低脂多糖结合蛋白和单核细胞趋化因子-l水平,从而减轻脓毒症时主要脏器损害,降低死亡率.
关键词： 清热解毒方 脓毒症 内毒素 脂多糖结合蛋白 单核细胞趋化因子-l -
葡萄糖胺抑制LL-37诱导的人脐带血管内皮细胞活化
目的 探讨葡萄糖胺对LL-37诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)和单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant factor,MCP-1)表达的影响.方法 实时逆转录聚合酶链式反应(Real time RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay)分别测定ICAM-1和MCP-1的表达;Western blot法测定HUVEC蛋白的O-连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GIcNAc)修饰及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化程度.结果 葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1在HUVEC的表达;葡萄糖胺诱导内皮细胞蛋白的O-GlcNAc修饰;葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ERK磷酸化.结论 葡萄糖胺通过抑制ERK的活化抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1的表达.
关键词： 葡萄糖胺 细胞间黏附分子-1 单核细胞趋化因子-l 脐带血管内皮细胞 人 -
血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1表达的影响
目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.方法 将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只:空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次.喂养8周后,采血测定家兔血脂全套(TG、TC、LDL);应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达.结果 主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组(P<0.01);与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高(P<0.05).血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组(P<0.01).模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组(P<0.01).结论 血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关.
关键词： 血府逐瘀汤 单核细胞趋化因子-l 动脉粥样硬化 兔 -
脑梗死患者颈动脉粥样硬化危险因素临床研究
目的 研究脑梗死有关危险因素及其与脑梗死发病的相互关系.方法 应用双功能彩色多普勒超声诊断仪检测178例急性脑梗死病患者和30例正常人的颈动脉内膜-中层厚度(IMT),以双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定单核细胞趋化因子-1(MCP-1).同时测定血脂及空腹血糖.结果 急性脑梗死组的IMT及MCP-1水平较正常对照组明显升高,血脂、血糖水平亦有升高.结论 颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,炎症反应及血脂、血糖等代谢异常与动脉粥样硬化关系密切.
关键词： 脑梗死 颈动脉内膜-中层厚度 单核细胞趋化因子-l 血脂 血糖
