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桃红四物汤对人脑微血管内皮细胞OGD损伤的保护作用及机制
目的:通过建立糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMECs)损伤模型,观察桃红四物汤对细胞的保护作用及机制.方法:体外建立人脑微血管内皮细胞糖氧剥夺损伤模型,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低质量浓度组(0.8,0.4,0.2 g·L-1)和阳性药尼莫地平组.噻唑蓝(MTT)比色法检测h-BMECs细胞活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平.结果:桃红四物汤可显著提高拟缺血损伤的人脑微血管内皮细胞活性,降低LDH漏出率(P＜0.05,P＜0.01),改善细胞形态,降低MDA水平(P＜0.05),增强SOD活性(P＜0.05,P＜0.01).增加内皮细胞VEGF和HIF-α蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:桃红四物汤对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞具有保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力,通过HIF-α途径增强VEGF表达有关,显示中药组方可发挥整体调节的治疗优势.
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半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制
目的:研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的作用机制.方法:体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组.采用噻唑蓝比色(MTT)法检测大黄酚对HBMEC增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测TNF-α,白细胞介素-6(IL-6),IL-8 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α,IL-6,IL-8,磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-JNK,total JNK,p-ERK和total ERK的蛋白表达.结果:在256 μmol·L-1浓度时,大黄酚对HBMEC细胞有明显的抑制作用(P＜0.01).与模型组比较,在64～128 μmol·L-1浓度时,大黄酚对模型细胞生长有明显的促进作用(P＜0.05);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8 mRNA表达明显下降(P＜0.01);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8,p-JNK和p-ERK的含量明显减少(P＜0.05);大黄酚组磷酸化JNK/JNK,磷酸化ERK/ERK表达明显下降(P＜0.05).结论:半夏有效成分大黄酚具有抑制TNF-α诱导HBMEC损伤作用,可能是通过下调ERK/JNK信号通路减少炎症相关因子TNF-α,IL-6和IL-8的表达.
关键词： 大黄酚 人脑微血管内皮细胞 炎症 ERK/JNK信号通路 -
Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用
目的:通过β淀粉样蛋白(amyloid β-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelialcells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制.方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20 μmol·L-1Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L-通心络预处理6h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L-1石杉碱甲预处理6h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达.结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P ＜0.05,P＜0.01),且优于西药石杉碱甲组(P＜0.05).结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用.
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高糖对人脑微血管内皮细胞黏附分子表达的影响及在内毒形成中的作用
目的:观察高糖环境下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨其在内毒形成中的作用.方法:以培养HBMEC作为靶细胞,在内皮细胞掊养基中加入无水葡萄糖制备细胞损伤模型.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测高糖环境下细胞的活性;采用免疫细胞化学染色方法检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达.结果:高糖作用24、48、72h时,与正常对照组比较活性显著降低,ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达水平也均明显升高(P<0.01),并呈剂量、时间依赖性.结论:高糖对HBMEC有显著的损伤作用,黏附分子表达升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程.
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苦碟子注射液对人脑微血管内皮细胞高糖损伤后核因子-κB及黏附分子表达的影响
目的:观察苦碟子注射液对高糖损伤后人脑微血管内皮细胞(HBMEC)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨中风病"毒损脑络"病机假说的现代生物学内涵.方法:以培养HBMEC作为靶细胞,用无水葡萄糖制备细胞损伤模型.采用MTT法检细胞的活性;采用免疫细胞化学法和图像定量分析系统观察NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达的变化.结果:高糖作用24、72h,与同一时间正常对照组比较,高糖组可明显增加NF-κB蛋白在人脑脏微血管内皮细胞的表达(P＜0.01).苦碟子注射液能降低NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达,其中10、5、2.5%浓度组保护作用显著(P＜0.01).结论:NF-κB的激活可能为高糖损伤内皮细胞的始动因素之一,其动态变化及与黏附分子相关的毒性效应体现了内毒形成及作用过程.苦碟子注射液能够减少核转录因子与黏附分子的表达,对人脑微血管细胞具有保护作用,为依据"毒损脑络"病机假说所提治法在临床应用提供了生物学佐证.
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通心络对Aβ1-42损伤人脑微血管内皮细胞分泌炎症因子的影响
目的:探讨通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞的保护作用.方法:采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-42干预24H诱导细胞损伤,检测经处理后细胞形态的变化、分泌炎症因子的情况.结果:通心络可显著改善Aβ1-42诱导的人脑微血管内皮细胞损伤,显著降低细胞分泌的炎症因子(P＜0·05).结论:通心络对Aβ1-42诱导的人脑微血管内皮细胞分泌炎症因子具有改善作用.
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3种桂枝汤苯丙烯类化合物对ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
该研究主要探讨3种桂枝汤苯丙烯类化合物(桂皮醇、桂皮醛和桂皮酸)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)氧化应激损伤的保护作用.实验通过MTT活力试验确定3种桂枝汤苯丙烯类化合物和ox-LDL对HBMEC的增殖和损伤浓度,将处于对数生长期HBMEC分为空白对照组(DMSO)、模型对照组(ox-LDL)、叔丁基对苯二酚(t-BHQ)组、桂皮醇组、桂皮醛组和桂皮酸组.模型对照组予以终浓度50 mg·L-1的ox-LDL,孵育24 h造成细胞损伤模型,再予以终浓度20μmol·L-的t-BHQ,桂皮醇,桂皮醛和桂皮酸,孵育24h后,MTF法检测细胞存活率,激光共聚焦扫描显微镜观察活性氧族(ROS)荧光强度,ELISA测定各组细胞内内源性氧化应激指标(SOD,MDA,NO,eNOS)的含量,qRT-PCR检测Nrf2 mRNA表达量.实验结果发现:ox-LDL能够诱导HBMEC内源性氧化应激损伤,3种桂枝汤苯丙烯类化合物对正常HB-MEC细胞活性无抑制作用.与模型对照组比较,3种桂枝汤苯丙烯类化合物可显著或极显著的改变HBMEC氧化应激状态,上调损伤细胞Nrf2 mRNA表达量(P ＜0.05,P＜0.01),其综合效应:桂皮醛＞特丁基对苯二酚＞桂皮酸＞桂皮醇,表明3种桂枝汤苯丙烯类化合物(20 μmol·L-)对ox-LDL(50 mg·L-1)诱导的HBMEC氧化应激损伤有较好的保护作用,其机制可能与核转录因子Nrf2调控其下游抗氧化酶基因表达相关.
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补阳还五汤上调miRNA-210表达促进人脑微血管内皮细胞血管生成
目的 体外研究miRNA-210在补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)促进人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成中的作用及其机制.方法 制备BYHWD含药血清,脂质体2000将miRNA-210 inhibitor转染至HBMECs,HBMECs分为空白血清组(10％正常对照血清)、BYHWD含药血清组(10％ BYHWD含药血清)、miRNA-210 inhibitor阴性对照组(NC 10％BYHWD含药血清+miRNA-210 inhibitor NC)和miRNA-210 inhibitor组(10％ BYHWD含药血清+miRNA-210 inhibi-tor);采用Ml-r、Transwell和管腔形成实验分别检测HBMECs增殖、迁移和管腔形成;qRT-PCR检测m iRNA-210、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)mRNA表达,WesternBlot检测VEGF和VEGFR2蛋白表达.结果 与空白血清组比较,BYHWD含药血清组HBMECs增殖、迁移和管腔形成增加(P＜0.01),miRNA-210、VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01).与BYHWD含药血清组比较,miRNA-210 inhibitor组HBMECs增殖、迁移和管腔形成减少(P＜0.01),VEGF、VEGFR2mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).结论 BYHWD可促进HBMECs血管生成,其机制可能与其上调miRNA-210表达激活VEGF信号通路有关.
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高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子
目的：研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系（ HBMECs ）产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照，高浓度尿素（25 mmol／L）干预HBMECs 3、6、12和24 h后，免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达。蛋白免疫印迹法（ Western blot ）检测TNF-α、iNOS、环氧合酶-2（cycloxygenase-2，COX-2）、核因子κB（NF-κB）／P65和p-P65的表达水平。一氧化氮（NO）试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和iNOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组（ P＜0.01）；iNOS蛋白水平持续增高（ P＜0.01）。 NO含量在3 h明显增多（ P＜0.05）。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。
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CCR5介导6T-CEM细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析
目的 为进一步研究T细胞在阿尔茨海默病(AD)患者脑内发挥的作用,探讨CCR5在6T-CEM穿过人脑微血管内皮细胞(HBMECs)过程中所发挥的生物学功能.方法 应用免疫荧光和Western blot等技术,集中探讨了HBMECs膜受体CCR5在6T-CEM细胞穿过HBMECs过程中作用.结果 在6T-CEM细胞与HBMECs单层单独孵育过程中,引起HBMECs膜受体CCR5表达变化;HBMECs膜受体CCR5的高表达使6T-CEM细胞穿过HBMECs单层能力增强.结论 HBMECs膜受体CCR5参与了6T-CEM细胞穿过HBMECs单层过程.
关键词： 趋化因子受体5 人T淋巴细胞白血病细胞系 人脑微血管内皮细胞 -
塞来昔布对人脑微血管内皮细胞放射后凋亡及释放PGI2和TXA2影响
目的 探讨塞来昔布对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)放射后释放PGI2、TXA2及凋亡影响.方法 细胞按空白、接受X射线、塞来昔布联合X射线分为对照组、单纯照射组、联合组,采用CCK-8、克隆形成实验测定塞来昔布对HBMECs毒性及放射敏感性影响.于照后6、12、24、48 h时间点进行实验.ELISA检测培养液6-keto-PGF1α、TXB2含量及计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,AnnexinV-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,蛋白印迹法检测蛋白表达情况.配对t检验差异.结果30 μmol/L塞来昔布浓度下联合组未见明显放射增敏效应(SER=0.96);与对照组相比,两组TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Cox-2、P-JNK、Cleaved caspase-3表达增加;与单纯放射组比较,联合组TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达降低.结论 塞来昔布能减少放射后HBMECs释放TXB2,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值,抑制细胞凋亡,抗凋亡机制与抑制Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达有关.
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ox-LDL对人脑微血管内皮细胞活性及黏附分子表达的影响
目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(xo-LDL)对体外培养人脑微血管内皮细胞活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨毒损脑络的现代分子生物学机制.方法 以培养人脑微血管内皮细胞为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入不同浓度的OX-LDL(0、5、10、25、50、75、100、150 mg/L)培养24、48、72 h,用四唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,并以MTT测得的实验结果 为基础选取ox-LDL浓度组(0、50、75、100 mg/L)和时间点(24、72 h),采用细胞免疫化学法和图像定量分析系统观察ICAM-1和VCAM-1的变化.结果 ox-LDL对内皮细胞活性的影响有时间和浓度依赖性,统计学差异显著.细胞免疫化学法和图像定量分析系统显示ox-LDL各组(50、75、100 mg/L)OD值在24、72 h与正常对照组相比都有显著性差异(P＜0.01),相同浓度组在24、72 h相比无统计学差异.结论 不同浓度的ox-LDL能改变体外培养人脑微血管内皮细胞的活性,提高ICAM-1和VCAM-1的表达,构成了内毒损伤络脉的部分生物学基础.
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正常和缺氧条件下磁场对人脑微血管内皮细胞增殖的影响
[目的]观察不同强度的永磁磁场对正常和缺氧条件下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)增殖的影响.[方法]采用正常和缺氧两种条件体外培养HBMEC,实验分为10组,即对照组、药物组(银杏叶注射液350 mg/L)、不同强度磁场组(3.4、5.6、13.8、27.8、52.6、107.0、178.9、292.2 mT),各组细胞于磁场作用48 h后收集样本,用四甲基偶氮唑盐法(MTr法)检测细胞增殖.[结果]正常和缺氧条件下,与对照组相比较,药物组有统计学意义(P＜0.05),各磁场组差异均无统计学意义(P＞0.05);磁场组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]正常和缺氧条件下,磁感强度3.4、5.6、13.8、27.8、52.6、107.0、178.9、292.2 mT的磁场对人脑微血管内皮细胞的增殖无影响.
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小细胞肺癌细胞诱发人脑微血管内皮细胞紧密连接的开放
目的 小细胞肺癌易发牛脑转移,但其机制尚不完全清楚,本文探讨小细胞肺癌细胞对人脑微血管内皮细胞单层细胞间紧密连接开放的作用.方法 应用免疫荧光技术观察人脑微血管内皮细胞间紧密连接结构改变;应用Western blot技术分析小细胞肺癌细胞与微血管内皮细胞单层共培养时紧密连接蛋白occludin的可溶性片段和不可溶性片段在内皮细胞紧密连接处的分布情况;应用跨内皮迁移实验及辣根过氧化物酶渗漏实验分析小细胞肺癌细胞与内皮细胞单层共培养后其跨内皮细胞单层的迁移能力和内皮单层渗透性的改变;利用ROCK特异性抑制剂Y27632,分析Rho/ROCK信号通路是否参与小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移.结果 小细胞肺癌细胞能够通过人脑微血管内皮细胞单层迁移,在0 h到12 h之间随培养时间的延长小细胞肺癌细胞的迁移率逐渐增加;共培养8 h时人脑微血管内皮细胞紧密连接处紧密连接结构蛋(ZO-1和occludin)表达减少,通透性明显增加;ROCK特异性抑制剂Y27632能够阻断小细胞肺癌细胞引起的内皮细胞间紧密连接处紧密连接结构蛋白ZO-1和occludin表达减少、内皮单层通透性的增加及小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移.结论 小细胞肺痛细胞与人脑微血管内皮细胞单层共培养诱发人脑微血管内皮细胞间紧密连接的开放,利于小细胞肺癌细胞的跨内皮单层迁移.
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miR-19a对血肿瘤屏障通透性的影响
目的 研究miR-19a对血肿瘤屏障通透性的影响.方法 将miR-19a模拟物转染至人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3,应用real-time PCR法检测miR-19a的表达.用过表达miR-19a的hCMEC/D3细胞和人U251胶质瘤细胞建立体外血肿瘤屏障模型,跨内皮电阻测量系统检测血肿瘤屏障跨内皮阻抗值的变化;Western blot和免疫荧光法检测体外血肿瘤屏障hCMEC/D3细胞中,紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达.结果 经miR-19a模拟物转染后,hCMEC/D3细胞中miR-19a的表达水平显著升高;血肿瘤屏障跨内皮阻抗值显著下降;体外血肿瘤屏障hCMEC/D3细胞中,紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平显著降低,在细胞膜上呈不连续分布.结论 miR-19a过表达能显著增加血肿瘤屏障的通透性,其机制之一可能与降低紧密连接相关蛋白相关.
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巨噬细胞炎症因子1α对人脑微血管内皮细胞通透性的影响
目的 研究巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1 α)是否具有开通血脑屏障的作用.方法 以重组人MIP-1 α直接作用于人脑微血管内皮细胞(HBMEC),免疫荧光方法检测紧密连接蛋白ZO-1的分布变化、跨内皮细胞电阻、HRP穿过HBMEC单层的改变、HBMEC细胞CC趋化因子受体5(CCR5)的表达,以及MIP-1 α中和抗体和分泌MIP-1α的模式细胞(6T-CEM)与HBMEC单层共同温育时ZO-1的分布变化.结果 MIP-1 α作用下,HBMEC单层紧密连接结构被破坏,通透性增加,引起HBMEC细胞CCR5受体的表达,MIP-1α中和抗体阻断6T-CEM细胞对HBMEC单层ZO-1分布的改变.结论 MIP-1 α可能通过CCR5改变HBMEC单层通透性促进T淋巴细胞穿过血脑屏障.
关键词： 巨噬细胞炎症因子1α 人脑微血管内皮细胞 血脑屏障 -
Ghrelin抑制TNF-α诱导的HBMEC细胞PAI-1mRNA表达
目的 探讨ghrelin对TNF-α诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞PAI-1 mRNA的影响及意义.方法 培养HBMEC人脑微血管内皮细胞,加入不同浓度的TNF-α(0.1ng/ml,lng/ml,10 ng/ml).采用逆转录-聚合酶链反应测定(reverse transeription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;ghrelin 单独作用(1ng/ml,10ng/ml)或预处理1h后.加入TNF-α(1ng/ml)检测相应指标的变化.结果 TNF-α(0.1ng/ml,1ng/ml,10 ng/ml)浓度依赖地增高人脑微血管内皮细胞PAI-ImRNA的表达;而给与ghrelin单独作用(1ng/ml,10ng/ml)或预处理(10ng/ml)的人脑微血管内皮细胞PAI-1mRNA的表达减低.结论 Ghrelin在HBMEC人脑微血管内皮细胞可抑制TNF-α诱导的PAI-ImRNA表达,证实ghrdin在脑血管疾病的治疗中可能起重要作用.
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CCR5受体促进Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层
目的 探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制.方法 通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用.结果 在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强.结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程.
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大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭蛋白-yijP的表达纯化
目的:研究大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭基因yijP的编码产物在大肠杆菌侵袭脑微血管内皮细胞中的作用,以期阐明大肠杆菌穿过血脑屏障的机制.方法:应用PCR方法获取yijP基因C末端1.04 kb片断(编码333个氨基酸),将其克隆到PQE载体并转化到受体菌M15,以构建出表达N-末端带有6个组氨酸的yijP融合蛋白的工程菌.通过Ni-NTA Agarose亲和层析法提纯yijP融合蛋白,初步分析该蛋白对人脑微血管内皮细胞(HB-MEC)生长的影响.结果:成功获得了分子量为41kb的yijP融合蛋白,并发现yijP蛋白对HBMEC有较强的细胞毒作用.结论:大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭基因yijP的编码产物-yijP蛋白可能是一种细胞毒因子.
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脑内皮细胞趋化因子受体5参与β淀粉样蛋白引起的T细胞跨内皮迁移
目的利用血-脑屏障的体外模型,分析脑内皮细胞上的趋化因子受体5（CCR5）在β淀粉样蛋白（Aβ）引起的T细胞跨内皮迁移过程中的作用。方法培养人脑微血管内皮细胞（HBMEC）,建立体外血-脑屏障模型,分析T淋巴细胞跨内皮迁移的能力。结果 Aβ能够促进T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型,HBMEC中CCR5过表达能够促进T淋巴细胞穿过体外血脑屏障模型,HBMEC中CCR5缺失突变能够抑制T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型。结论 HBMEC中CCR5参与Aβ引起的T淋巴细胞的跨内皮迁移。
