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选择性易损神经元易损机制研究进展
神经元选择性易损性在多种神经系统疾病的发病过程中发挥重要作用.研究证明,神经元选择性易损的形成与多种因素有关,包括钙超载、兴奋性氨基酸毒性以及过氧化损伤等外源性因素,而且与神经元自身特点也有密切关系,主要包括不同区域神经元蛋白表达的差异、线粒体结构功能的不同以及胶质细胞特性的区域差异等.研究神经元易损性产生的机制和规律,对于研究和防治神经退行性疾病等有重要意义.
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沙鼠全脑缺血损伤的形态学研究进展
全脑缺血损伤可以引起神经系统发生一系列的形态学及病理生理学改变,导致细胞的坏死和凋亡,尤其在海马和皮质,具有选择易损性和迟发性损伤的特点.损伤的机制主要与氧自由基的损伤、钙超载、兴奋性氨基酸、一氧化氮等有关.本文旨在探讨沙鼠的全脑缺血损伤的发生、发展、形态学变化、机制及治疗方法.
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海马CA1区神经元选择易损性组织结构机制的研究
目的研究海马CA1区神经元选择易损性与此区组织结构特点的关系.方法用透射电子显微镜观察缺血再灌注12h、24h、36h、48h、72h组CA1区神经元损伤及星形胶质细胞动态变化.结果在再灌注各组中,星形胶质细胞的超微结构变化早于与之相连的神经细胞,而和不与之相连的神经细胞超微结构变化同步.神经元轴突内超微结构变化早于胞内结构.结论星形胶质细胞对缺血再灌注损伤具有保护作用.海马CA1区神经元选择易损与此区星形胶质细胞较少从而保护作用小及其轴突长有关.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理机制与牛磺酸的生物学功能
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是儿科常见病,具有特征性的神经病理、病理生理过程及非特异的神经系统损伤表现.牛磺酸是人体的条件必需氨基酸,在脑内发挥着平衡大脑兴奋性和抑制性过程的重要作用,还可与甘氨酸受体结合激活皮质纹状体通路.目前有大量关于牛磺酸在各种病理情况下抗兴奋性毒性、抗凋亡和抗炎抗氧化作用的研究,这些生物学功能可能应用于新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗发挥脑保护作用.本文通过大量文献复习就此做一综述.