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miR-92a调节MMP-2/9的表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及机制研究
目的 探讨miR-92a调节MMP-2/9的表达对胃癌细胞(BGC-823)增殖和迁移的影响,并研究其可能的分子机制.方法 收集IIIB期胃癌患者血液及胃癌组织样本,检测miR-17~92基因簇在胃癌IIIB期患者血液及病变胃癌组织中的表达情况,检测重组腺病毒介导SIRT1及MMP-2/9在BGC-823细胞的表达.结果 IIIB期胃癌患者血液及胃癌组织样本中的miR-92a表达显著增高;BGC-823细胞中miR-92a表达高于miR-17~92基因簇的其他成员;过表达反义miR-92a抑制BGC-823细胞的增殖和迁移能力;反义miR-92a的过表达增加SIRT1的蛋白表达,抑制MMP-2/9的蛋白表达;miR-92a通过SIRT1调节MMP-2/9的表达从而影响胃癌细胞的增殖和迁移.结论 miR-92a可通过SIRT1调节MMP-2/9的表达来影响BGC-823细胞的增殖和迁移.
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miR-92a在糖尿病肾脏疾病患者血清中表达变化及与病程进展的相关性研究
目的 探讨DKD患者血清miR-92a表达及与病程进展的相关性.方法 选取T2DM患者381例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=145)、微量白蛋白尿组(n=131)和临床蛋白尿组(n=105).同期选取健康体检者70名作为对照组(NC).RT-PCR检测血清中miR-92a表达.结果 临床蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和NC组血清中miR-92a相对表达量依次降低[(2.39±0.14) vs (1.86±0.10) vs (1.37±0.09) vs (1.00±0.03),F=3403.185,P=0.000];miR-92a相对表达量与病程、BMI、FPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、Scr、SUA、BUN和UACR呈正相关(r=0.651、0.104、0.136、0.242、0.556、0.492、0.257、0.440、0.162、0.463、0.370、0.490和0.856,P＜0.05),与HDL-C、eGFR呈负相关(r=-0.254、-0.787,P＜0.05);多元线性回归分析显示,病程、FPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TG、HDL-C、Scr、BUN、UACR是影响患者血清miR-92a表达的独立相关因素.结论 miR-92a在T2DM患者血清中表达升高,且与DKD病程进展有关,可能参与了DKD发生发展过程.
关键词： 糖尿病 2型 糖尿病肾脏疾病 尿微量白蛋白/肌酐比值 miR-92a -
MiR-92a及其靶抑癌基因BCL11b在辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤中的作用
目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检测BCL11b蛋白表达变化情况；将miR-92a序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；构建BCL11b基因3'UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-92a质粒共转染至EL-4细胞,分析miR-92a对BCL11b表达的调控作用.结果 辐射诱导的BALB/c小鼠胸腺淋巴瘤的发生率为58.51％.胸腺淋巴瘤细胞中BCL11b表达下调,而miR-92a表达上调,两者之间存在显著的负相关(r=-0.827,P＜0.05).psiCHECK 2-BCL11b和pcDNA-DEST-miR-92a两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因BCL11b组(t=3.42,P＜0.05).结论 电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中miR-92a与BCL11b表达的负相关,提示miR-92a可能参与了辐射诱发肿瘤中BCL11b蛋白表达的调控作用.
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结直肠癌miR-200a与miR-92a表达水平及其与临床病理特征的关系
目的 研究miR-200a、miR-92a在结直肠癌中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系.方法 选取201 1年2月～2012年8月在新疆医科大学附属肿瘤医院接受手术治疗的结直肠癌患者60例,采集结直肠癌组织与癌旁组织标本各60例.采用原位分子杂交技术检测上述标本中miR-200a表达阳性率,采用实时荧光定量PCR法检测上述标本中miR-92a表达情况.分析miR-200a及miR-92a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特征相关性.随访5年,根据生存状态分为存活组与死亡组,比较两组患者miR-200a、miR-92a表达情况差异.结果 结直肠癌组织中miR-200a表达阳性率及miR-92a相对表达明显高于癌旁组织(均P＜0.05).中高分化、TNM Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌患者miR-200a表达阳性率明显低于低分化、TNMⅢ～Ⅳ期的结直肠癌患者,分别为40.00％(18/45)比73.33％(11/15)、58.06％(18/31)比86.21％(25/29),差异均有统计学意义(均P＜0.05).而TNM Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移结直肠癌患者miR-92a相对表达量均明显低于TNMⅢ～Ⅳ期、有淋巴结转移患者(均P＜0.05).随访5年,生存组21例,死亡组39例.存活组miR-200a表达阳性率及miR-92a相对表达量均明显低于死亡组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 结直肠癌组织的miR-200a、miR-92a高表达,与病情严重程度及预后密切相关.
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miR-92a在结直肠癌中的表达及其对肿瘤血管生成的作用
目的：探讨miR-92a在结直肠癌中的表达及其对肿瘤血管新生功能的影响和作用机制。方法：采用qRT-PCR方法检测广东医学院附属深圳南山医院2014年6月至2015年12月经手术切除的25例结直肠癌组织和对应癌旁组织及4种结直肠癌细胞（HCT116、SW620、SW480、HT29）中miR-92a的表达；免疫组织化学法检测结直肠癌和癌旁组织中CD31阳性表达的微血管密度（microvessel density，MVD），Pearson相关性分析探讨miR-92a表达与肿瘤血管新生MVD的相关性。通过转染miR-92a-mimic、in?hibitor上调或抑制结直肠癌细胞HCT116、SW620中miR-92a的表达水平，采用小管形成实验检测miR-92a不同表达对HUVEC小管形成的影响，免疫印迹法检测对其下游潜在靶点PTEN的蛋白表达的影响。结果：结直肠癌组织miR-92a的表达水平显著高于对应癌旁组织（P<0.01）；4种人结肠癌细胞系miR-92a的表达水平均显著高于正常肠上皮组织（P<0.05）；结直肠癌组织CD31阳性微血管密度显著高于癌旁组织（P<0.01），miR-92a表达水平与结直肠癌血管新生MVD呈显著正相关（r=0.580，P=0.01）；上调miR-92a表达的HCT116细胞培养上清液可以显著促进HUVEC小管形成（P<0.05）；上调miR-92a表达可以显著抑制HCT116细胞中PTEN蛋白表达水平（P<0.01）。结论：miR-92a在结直肠癌细胞和组织中高表达，与肿瘤血管新生增加密切相关；miR-92a可能通过抑制PTEN的表达发挥促进结直肠癌血管新生的生物学功能。
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miR-92a对人胃癌细胞株生物特性的影响及机制研究
目的 探讨miR-92a对人胃癌细胞株生物特性的影响及可能的分子机制.方法 在人胃癌细胞(SGC-7901)中瞬时转染miR-92a inhibitor,采用CKK-8法检测细胞株增殖情况,采用TUNEL方法检测细胞凋亡情况,采用Transwell迁移和侵袭实验观察细胞转移情况,并采用Western blot方法检测Bcl-2、Survivin蛋白表达情况.结果 人胃癌细胞株在瞬时转染miR-92a inhibitor后,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),凋亡明显增加(P<0.05),迁移和侵袭的细胞数量明显较少(P<0.05),Western blot检测结果显示Bcl-2、Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 miR-92a可以促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡,其可能通过调控Bcl-2、Survivin来促进胃癌的发生.
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微RNA-92a在系统性红斑狼疮血浆中的表达及临床意义
目的 分析微RNA(miR)-92a在SLE患者血浆中的表达及临床意义.方法 收集44例SLE患者、16例RA患者和20名健康对照血浆标本,抽提血浆中小RNA,逆转录后,以cel-miR-39为外参,通过定量PCR检测血浆miR-92a的表达,通过实时荧光定量PCR和琼脂糖凝胶电泳对miR-92a和cel-miR-39的特异性分析;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血浆miR-92a作为SLE诊断的敏感性和特异性.采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis检验、x2检验和Pearson相关分析进行统计分析.结果 miR-92a在SLE患者49.20 (5.33,95.17)、健康者411.30 (320.84,504.69)和RA患者25.59(11.20,30.54)血浆中的相对表达量差异有统计学意义(X2=40.77,P＜0.01).与健康对照相比,SLE患者血浆中miR-92a表达水平明显下调(49.20和411.30,P＜0.01),RA患者血浆中miR-92a相对表达水平较健康人也明显下调(25.59与411.30,P＜O.01).SLE患者血浆miR-92a区分健康对照及RA患者血浆miR-92a区分健康对照的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.958和1.00.血浆miR-92a表达水平以198.59区别SLE患者和健康对照的特异性和敏感性达90％,93.2％;以85.35临界值区别RA患者与健康对照的特异性和敏感性达100％和100％.血浆miR-92a的表达水平在低补体C3,高血肌酐、高血尿素氮,高ALlT及高LDH的SLE患者进一步降低(P均＜0.05).结论 SLE患者血浆中下调表达的miR-92a可能与其发病和病情进展相关,是SLE及终末期肾功能损害临床诊断一个新的生物学指标.
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microRNA-92a在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及可能机制
目的 分析miR-92a在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达与临床病理特征的关系,观察miR-92a对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10增殖、侵袭能力的影响.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测86例DLBCL患者肿瘤组织和22例正常淋巴结组织中miR-92a的表达,分析miR-92a表达水平与患者临床病理特征的关系.对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LYl0进行miR-92a反义核苷酸(ASO)转染并培养,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,real-time PCR方法与Western blot方法检测细转染miR-92a ASO后各组细胞KLF4的mRNA和蛋白的表达.结果 DLBCL患者淋巴结组织中miR-92a表达水平显著高于对照组(P＜0.05).miR-92a在DLBCL患者中的表达与疾病分期显著相关(P＜0.05),但与患者年龄、性别无关(P＞0.05).与对照组相比,miR-92a ASO组OCI-LYl0细胞的增殖侵袭能力明显降低,KLF4蛋白与mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).结论 miR-92a在DLBCL中表达上调,其促进OCI-LY10细胞增殖侵袭的作用机制可能与下调KLF4蛋白表达有关.
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miR-92a和miR-29c对直肠癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-92a与miR-29c在直肠癌细胞中的表达对直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 应用miR-92a inhibitor,miR-29c mimic在体外转染直肠癌细胞系HT-29,分别构建miR-92a的干扰表达和miR-29c的过表达,设置转染无义序列组作为对照组.采用反转录合成cDNA和荧光定量PCR,以U6表达作为内对照,检测细胞中miR-92a,miR-29c的表达;采用CCK-8法,通过检测转染直肠癌细胞后不同时期细胞增殖能力;采用Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力,分析miR-92a,miR-29c的相对表达量与直肠癌细胞增殖和侵袭的关系.结果 与对照组相比,转染miR-92 inhibitor后,直肠癌细胞系HT-29的miR-92a表达水平均明显降低,增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制;而转染miR-29c mimic后,直肠癌细胞系HT-29中miR-29c表达水平均明显提高,但HT-29细胞系的增殖能力和侵袭能力却均受到明显抑制.结论 miR-92a促进癌细胞增殖和侵袭,miR-29c抑制直肠癌细胞的增殖和侵袭.
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miR-92 a在冠心病患者血浆中表达及调控通路研究
目的 探讨冠心病患者血浆miR-92a的表达水平及其调控通路.方法 选取自2017年10月至2018年2月就诊于北部战区总医院的118例胸痛患者为研究对象.其中,对照组35例,冠心病组83例[不稳定性心绞痛(UA)亚组34例,急性心肌梗死(AMI)亚组49例].检测受试者血浆中miR-92a的相对表达量;使用miRNA数据库预测相关靶基因;通过GO分析和KEGG通路分析预测其与冠心病相关的信号通路.检测受试者血小板聚集率,判断是否存在阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR).结果 对照组血浆中miR-92a水平明显高于UA亚组和AMI亚组(P<0.05);UA亚组与AMI亚组miR-92a水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).通过数据库预测,共有的miR-92a靶基因118个.GO分析及KEGG通路分析显示,与冠心病相关显著的信号通路为血小板活化.对照组中,AR患者miR-92a水平显著低于非阿司匹林抵抗(NAR)患者(P<0.05);CR患者miR-92a水平显著低于非氯吡格雷抵抗(NCR)患者(P<0.05).冠心病组中,AR患者与NAR患者、CR患者与NCR患者miR-92a水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 miR-92a在非冠心病者外周血中高表达,可能通过抑制血小板活化延缓冠心病进程.
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微小RNA-92a在相关疾病发病机制中的研究进展
miRNA-92a家族基因是由miRNA-25、miRNA-92a～1和miRNA-92a～2等序列相似、结构相仿、种子区序列相同的微小RNA组成,它们分别来自在进化过程中高度保守并互为旁系同源序列的miRNA-106b～25、miRNA-17～92和miRNA-106a～363基因簇.目前研究认为,miRNA-92a家族基因是一组与血管内皮细胞形成有关的miRNAs,其表达紊乱与肿瘤的发生发展密切相关.本文就miRNA 92a家族基因在相关疾病发病机制中的研究进展进行综述.
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miR-92a在大鼠缺血再灌注心肌组织中的表达及对心肌细胞凋亡的影响
目的 研究miR-92a在大鼠缺血再灌注(I/R)心肌组织中的表达及对心肌细胞凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为I/R组和假手术组,采用夹闭冠状动脉法将I/R组大鼠制备成心肌缺血再灌注模型,采用新生SD乳鼠制备原代心肌细胞并制备缺氧/复氧(H/R)细胞模型,以Lipofectimane2000脂质体干扰心肌细胞中miR-92a的表达,以定量PCR检测miR-92a在心肌组织中的表达,流式细胞仪检测miR-92a对心肌细胞凋亡的影响,Western印迹检测凋亡相关蛋白淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3的表达.结果 miR-92a在I/R心肌组织中的表达与假手术组相比显著升高(P<0.05),在H/R组心肌细胞中的表达也显著高于常氧组细胞(P<0.05).与对照组(未进行转染)相比,miR-92a NC组(转染miR-92a阴性对照)细胞中miR-92a的相对表达差异无统计学意义(P>0.05),而miR-92a inhibitor组(转染miR-92a抑制剂)细胞中miR-92a的相对表达量显著升高(P<0.05).与对照组相比,I/R组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);I/R+miR-92a inhibitor组细胞凋亡率较I/R组显著降低(P<0.05).与对照组相比,I/R组细胞中Bcl-2蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05),酶切Caspase-3蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05);与H/R组相比,I/R+miR-92a inhibitor组细胞中Bcl-2蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05),酶切Caspase-3蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05).结论 miR-92a在缺血再灌注后心肌组织和细胞中呈现高表达,下调miR-92a表达后能够减弱缺血再灌注引起的细胞凋亡,其作用机制可能与调控Bcl-2和酶切Caspase-3蛋白的表达有关.
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血清miR-92a在胰腺癌诊断及预后评估中的临床意义研究
目的:探讨血清miR-92a在胰腺癌诊断和预后分析中的价值,为胰腺癌早诊断以及预后评估提供潜在的分子标志物.方法:回顾性分析我院及重庆医科大学附属第一、第二医院2014年8月～2016年12月收治的30例胰腺癌未转移患者、30例胰腺癌转移患者和30例慢性胰腺炎患者的临床资料,另选择同期在我院进行健康体检的30例健康人作为健康组.收集血清,应用定量PCR法检测各组血清miR-92a的表达水平,利用化学发光法检测各组血清中的糖蛋白抗原19-9(CA-19-9)含量.以ROC分析比较血清miR-92a与CA 19-9在胰腺癌诊断中的特异度、敏感性.结果:胰腺癌未转移组患者和胰腺癌转移组患者血清中miR-92a水平显著高于健康组和慢性胰腺炎组(P＜0.05),胰腺癌转移组患者血清中miR-92a水平显著高于胰腺癌未转移组患者(P＜0.05).胰腺癌未转移组患者和胰腺癌转移组患者血清中CA19-9水平显著高于健康组和慢性胰腺炎组(P＜0.05).miR-92a诊断胰腺癌的敏感度高于CA19-9和miR-92a+CA 19-9,而miR-92a+CA 19-9诊断胰腺癌的特异度显著高于miR-92a和CA19-9(P＜0.05),且有较高的胰腺癌转移预测应用价值.结论:血清miR-92a联合CA 19-9检测能够诊断胰腺癌,具有良好的敏感度和特异度,miR-92a还具有较好的胰腺癌转移预测价值,可作为胰腺癌早期无创筛查方法加以应用.
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肝细胞癌中miR-92a的表达及其对HepG2细胞凋亡的影响
目的:探讨miR-92a与肝细胞癌的相关性,及其表达改变对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的影响.方法:实时定量PCR检测肝细胞癌和癌旁正常组织中miR-92a的表达;将miR-92a的抑制物miR-92a inhibitor转染了肝细胞癌HepG2细胞,然后检测了转染后细胞的凋亡.结果:与癌旁正常组织相比,肝细胞癌组织中miR-92a的表达显著上调;转染后miR-92a inhibitor组的凋亡率显著增加.结论:miR-92a与肝细胞癌的发生相关,抑制其表达能够促进肝细胞癌细胞凋亡,在肝细胞癌中发挥癌基因的作用.
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结肠癌细胞增殖和侵袭过程中miR-92a和miR-29c的表达及其意义
目的 探讨miR-92a和miR-29c表达水平对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 应用 miR-92a inhibitor、miR-29c mimic 在体外转染结肠癌细胞系SW480,分别构建miR-92a的干扰表达和miR-29c的过表达,设置转染无义序列组作为对照组.(1)采用反转录合成cDNA和荧光定量PCR,以U6表达作为内对照,检测细胞中miR-92a和miR-29c的表达水平;(2)采用CCK-8法,通过检测转染结肠癌细胞后不同时期的450 nm处吸光度值,测定细胞增殖能力;(3)采用Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力,分析miR-92a和miR-29c的相对表达量与结肠癌细胞增殖和侵袭的关系.结果 (1)与对照组相比,转染miR-92a inhibitor后,结肠癌细胞系SW480的miR-92a表达水平明显降低(P<0.01),增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制(P<0.01);(2)转染miR-29c mimic后,结肠癌细胞系SW480中miR-29c表达水平明显升高(P<0.01),但SW480细胞系的增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制(P<0.01).结论 miR-92a在结肠癌细胞中过表达能提高肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力,miR-29c则发挥着相反的作用.
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血浆miR-92a与骨肉瘤预后相关性研究
背景与目的：骨肉瘤是儿童和年轻成人常见的原发性恶性骨肿瘤，目前尚无高特异度、高灵敏度的预后预测指标。该研究旨在探讨血浆miR-92a表达水平与骨肉瘤临床病理及预后的关系。方法：收集30例健康体检者和45例骨肉瘤患者术前及术后血浆，通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测血浆miR-92a水平。以术前miR-92a≥5为界限，将骨肉瘤患者分为高表达组和低表达组。结果：骨肉瘤患者血浆miR-92a水平显著高于正常体检人群，患者术前miR-92a水平远高于术后。患者术前miR-92a表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小和组织学类型等无关，而与Enneking分期、肿瘤坏死率和肺转移相关。Kaplan-Meier分析高表达miR-92a的骨肉瘤预后差(P=0.035)。结论：骨肉瘤患者血浆miR-92a表达水平与生存率相关，可能是骨肉瘤一项有价值的预后指标。
关键词： 骨肉瘤 miR-92a 实时荧光定量聚合酶链反应 -
高血压并动脉粥样硬化患者血浆miR-92a表达临床意义
目的 miR-92a可在内皮细胞中高表达,参与了内皮细胞增殖、分化和迁移,协调新血管的生成.本研究重点探讨血浆miR-92a在高血压并动脉粥样硬化患者中的表达情况及临床意义.方法 回顾分析2015-01-01-2016-12-31河南临颍县第二人民医院收治的210例高血压患者病例资料.依据颈动脉彩超检查结果分成正常组(n=67)、增厚组(n=71)和斑块组(n=72);另选择70名同期体检的健康志愿者作为对照组,采用qRT-PCR测定miR-92a水平,分析miR-92a与颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)关系.结果 舒张压(diastolic blood pressure,DBP)值正常组为(83.24±11.75) mm Hg,增厚组为(90.22±10.38)mm Hg,斑块组为(95.22±12.29) mm Hg,均明显高于对照组的(73.62±8.27) mm Hg,F=55.24,P＜0.001;收缩压(systolic blood pressure,SBP)值正常组为(151.24±21.26) mm Hg,增厚组为(159.35±19.35) mm Hg,斑块组为(166.26±15.48) mm Hg,均明显高于对照组的(121.43±11.49) mm Hg,F=95.95,P＜0.001;低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterin,LDL-C)值正常组为(2.97±0.65)mmol/L,增厚组为(3.12±1.11) mmol/L,斑块组为(3.08±1.13) mmol/L,均明显高于对照组的(2.38±0.69) mmol/L,F=9.648,P＜0.001.IMT值增厚组为(1.13±0.05) mm,斑块组为(1.32±0.07) mm,均明显高于对照组的(0.74±0.53) mm,F=82.92,P＜0.001;miR-92a值增厚组为(0.32±0.11),斑块组为(0.41±0.12),均明显高于对照组的(0.21±0.07),F=54.64,11.847,P＜0.001;IMT值斑块组为(1.32±0.07)mm,明显高于增厚组的(0.74±0.53) mm,t=19.448,P＜0.05;miR-92a值斑块组为(0.41±0.12),明显高于增厚组的(0.32±0.11),t=4.821,P＜0.05.多元线性回归分析显示,miR-92a、SBP、DBP和LDL-C均为IMT发生的危险因素.且miR-92a与IMT呈现正相关,r=0.475,P＜0.05.结论 miR-92a可能参与了参与了高血压并动脉粥样硬化的发生和进展,可以作为动脉粥样硬化的进展的潜在的标志物.
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内皮细胞缺氧后miR-210、 miR-92a、miR-126表达及意义
目的 进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制.方法 常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组.采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA (miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化.结果 与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均＜0.05.结论 缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制.
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下调miR-92a通过调控PIAS3抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞炎症介质分泌和脂质蓄积
目的 探讨下调miR-92a对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞炎症介质分泌和脂质蓄积的影响及其机制.方法 以不同浓度(0、25、50、100 mg/L)的ox-LDL处理RAW264.7细胞24 h或以100 mg/Lox-LDL分别处理RAW264.7细胞0、12、24 h后,采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ox-LDL对miR-92a表达的影响.建立miR-92a低表达的RAW264.7细胞株,并给予100 mg/L ox-LDL处理后,用qRT-PCR、油红0染色、一氧化氮(N0)荧光探针(DAF-FMDA)和Western blot检测下调miR-92a表达对ox-LDL诱导的RAW264.7细胞中炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β表达、脂质蓄积以及信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路相关蛋白p-STAT3、STAT3蛋白表达的影响.建立活化STAT3蛋白抑制分子(PIAS3)和miR-92a低表达的RAW264.7细胞株,并给予100 mg/L ox-LDL处理后,观察沉默PIAS3表达对ox-LDL作用下miR-92a低表达的RAW264.7细胞中炎症因子、脂质蓄积以及STAT3信号通路的影响.TargetScan软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-92a和PIAS3的靶向关系.结果 随着ox-LDL作用时间和浓度的增加,RAW264.7细胞中miR-92a表达升高;双荧光素酶报告实验验证PIAS3是miR-92a的靶基因.采用ox-LDL处理后RAW264.7细胞中miR-92a、iNOS、IL-6、IL-1β、p-STAT3表达升高,NO释放增多和细胞内脂滴升高,而PIAS3的表达下降.这种调控作用可被anti-miR-92a所抑制;而沉默PIAS3后,anti-miR-92a的这一抑制作用得以恢复.结论 下调miR-92a可通过调控PIAS3抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞炎症介质分泌和脂质蓄积.
关键词： RAW264.7细胞 氧化型低密度脂蛋白 miR-92a 炎症介质 脂质蓄积 -
心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗前后全血中miR-92a的表达
目的 观察急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后静脉血中miR-92a的表达及其变化,探讨miR-92a在急性心肌梗死中的临床意义.方法 采用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)技术检测11例健康者静脉血及21例急性心肌梗死患者行PCI前后静脉血中miR-92a的表达.结果 急性心肌梗死患者全血中的miR-92a水平高于健康人,PCI术后的miR-92a表达明显比术前下降.结论 miR-92a可能参与了急性心肌梗死的发生发展及转归的过程,抑制miR-92a的表达可能是未来治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的靶点.
