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青年人缺血性结肠炎11例分析
缺血性结肠炎是由于供应结肠的血管或分支阻塞导致肠壁缺血性改变的一种疾病,本病多见于中老年人,多位于结肠脾区、降结肠和乙状结肠,急性结肠缺血大多为一过性,可逆性改变,少数可发生全肠壁坏死、穿孔或持续性结肠缺血,多发生于老年,随着临床认识的不断提高及检查手段的增加,我科2009-2012年收治了11例青年人缺血性结肠炎患者总结分析如下,1 临床资料1.1 一般资料.
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肠系膜上动脉影像学检查及进展
缺血性肠病又称为肠系膜血管病,是由于各种不同因素引起的肠急性或者慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病,临床上表现为血运性肠梗阻.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.缺血性肠病中以动脉缺血常见,60%左右为肠系膜上动脉(superior mesentericarter,SMA)栓塞引起,其中常见为SMA 血栓形成,20% ～30%为非闭塞性肠系膜缺血;静脉缺血较少见,5% ～10%为肠系膜上静脉血栓形成.缺血性肠病属少见病,但随着糖尿病及心血管病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,如果一旦发生即呈凶险重症,因此早期诊断是治疗的关键.按解剖来分,肠道的血流灌注主要为三支动脉:(1)腹腔动脉供应胃和十二指肠,因其有丰富的侧支循环,引起缺血性肠病较罕见.
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升血小板胶囊致重型缺血性结肠炎1例并文献复习
升血小板胶囊导致的缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)在临床上比较少见,我们报道了1例升血小板胶囊导致的重型IC患者的临床诊治经过,并结合相关文献复习,总结此类患者的临床特点,临床医生应警惕升血小板胶囊导致的IC患者的发生,及时进行诊治.
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缺血性结肠炎的CT表现
目的 探讨并总结缺血性结肠炎的CT表现特点,提高对该病的诊断准确性.方法 回顾性分析空军军医大学西京医院2012年5月至2017年3月经CT、肠镜、病理、临床综合诊断等确诊的21例缺血性结肠炎的患者,按照发病至CT检查的时间分为急性期、非急性期.回顾性分析、总结其CT表现特点.结果 缺血性结肠炎常累及左半结肠,急性期对比非急性期特征性的CT征象是:肠壁弥漫性水肿增厚[(16.4±5.5)mm vs.(7.6±3.9)mm,P=0.000],肠壁分层(100％vs.36％,P=0.007)和病变肠管周围渗出(100％vs.14％,P=0.001).所有患者未见肠系膜上、下动脉血栓,但约33％的患者可见分支狭窄或截断闭塞.结论 缺血性结肠炎的CT表现具有一定的特征性,尤其是急性期病变,总结并掌握这些特点可以提高诊断的准确性.
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缺血性肠炎的临床分析
缺血性肠炎是由结肠缺血所致的一种结肠病，也就是某一段结肠组织由于某些原因引起的供血不足，导致该段肠壁损伤或坏死。缺血性肠炎临床表现主要为突发性腹痛、腹泻和便血三联［1］。1966年Marston 将血行障碍引起结肠缺血造成一系列症状和病理改变的疾病命名为缺血性结肠炎。2007年1月至2014年1月山东省德州市立肛肠病医院肛肠科通过临床表现结合电子结肠镜检查发现32例缺血性肠炎患者，本研究拟总结其临床表现和电子结肠镜表现，现将结果报道如下。
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缺血性结肠炎三例报告
一、病例:例1.患者,男,78岁,主因冠心病、心功能不全3级住院,既往有高血压病史,长期口服降压药物,入院后患者心绞痛后出现心衰加重,并出现一过性低血压,血压在80-mmHg/45mmHg左右,之后患者出现血便,鲜红色,可见肠黏膜,无明显腹痛,留置胃管,胃液澄清,凝血五项正常,止血治疗后效果不好,结合患者情况,考虑患者为结肠缺血,导致肠黏膜坏死所致,积极改善血压,血压回升后,给予硝酸甘油治疗后,血便1周后恢复.
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缺血性结肠炎18例介入诊疗分析
缺血性结肠炎是由于各种病因导致肠道供血不足引起的急性结肠缺血。随着人口老年化进程加快，缺血性结肠炎的发生率近年来不断增加，由于该病临床表现无特异性，早期诊断困难，误诊率高达63．4％［1］，部分病例病情进展迅速，极易发展为肠梗死，病死率明显增高。现回顾分析我院2010年1月至2013年1月接受介入诊疗的18例缺血性结肠炎患者，报告如下。
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青睐老人的结肠缺血
65岁的孙大爷近1年来肚子经常隐隐作痛.疼痛多发生在吃饭后,吃得越多痛得越重.他因此不敢多吃,身体瘦了10多千克.医生考虑他可能得了消化性溃疡,可是胃镜未发现病变,全消化道钡剂造影和肝胆胰B超检查也都正常.这不明原因的腹痛可真难住了医生.后经有关专家会诊并做纤维结肠镜检查,终确诊为"缺血性结肠炎".按此病治疗后,肚子痛明显减轻.孙大爷觉得缺血性结肠炎这个病听着蛮新鲜,便问医生:结肠缺血到底是怎么回事?
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16层螺旋CT诊断缺血性结肠炎的临床价值
目的 评价16层螺旋CT在诊断缺血性结肠炎及判断缺血病因中的价值.方法 回顾性分析26例确诊为缺血性结肠炎患者的CT资料及临床资料.采用16层螺旋CT扫描,2例急诊CT平扫,24例均行平扫加双期增强扫描,获得图像采用多种后处理技术,15例行CT血管成像(CT angiography,CTA).结果 23例肠壁增厚,其中可逆性缺血20例,不可逆缺血3例.3例肠壁变薄者为不可逆缺血.21例肠壁密度减低,5例肠壁密度增高.增强扫描,可逆性缺血中有7例肠壁强化增加,不可逆性缺血中4例肠壁强化减弱或不强化,2例非阻塞性肠缺血表现为部分强化.6例肠壁积气和4例肠管扩张均见于不可逆性肠缺血；门静脉积气2例,7例出现肠梗阻；SMA/IMA主干和/或分支硬化性狭窄7例,其中4例出现肠系膜小血管广泛钙化；缆绳征21例；漩涡征3例.肠系膜静脉栓塞4例；5例为肠系膜动脉血栓形成,23例患者找到结肠肠缺血之病因.结论 16层螺旋CT在诊断缺血性结肠炎及判断缺血病因上具有重要价值.
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腹痛、便血、节段性肠损害
病历摘要患者女,60岁.因下腹部疼痛、便血1天入院.患者入院前1天晨起,无明显原因突感下腹部疼痛,呈持续性绞痛,左下腹为著.发病后2小时便血,大便呈血水样,每20～30分钟1次,有明显便意感,并轻度腹胀,恶心、呕吐1次,吐出胃内容物,不发热.在家自服吡哌酸,症状无缓解.当日去当地医院就诊,拟诊"急性肠炎,急性细菌性痢疾?”未经系统治疗而转来我院.患者有高血压史20余年.入院时查体:T36℃,P90次/min,BP23/18kPa.痛苦貌,皮肤粘膜无黄染,无出血点.心肺无异常.腹膨隆,肝脾不大,全腹未扪及肿块,下腹压痛,左下腹明显,无反跳痛,腹部移动性浊音(+),肠鸣音正常.血常规检查示WBC22×109/L,N0.88,L0.12,RBC4.76×1012/L,Hb 158g/L,PC 189×109/L.尿常规检查示蛋白(+).大便常规检查示鲜血便,镜检见RBC(++),脓细胞少许,OB试验(+).血糖8.41mmol/L.肾功正常.B超检查肝、胆、胰未见异常,腹腔内未探及异常包块,仰卧位下腹部腹腔内可见游离液性暗区,大直径30mm.彩色多普勒检查示肠系膜上动脉、静脉及腹主动脉血管通畅,血流充盈好.腹部X线透视未见异常.心电图示前壁心肌供血不足.入院后,给予补液,应用环丙沙星、替硝唑等消炎药物及止血、止痛等对症治疗.3天后症状仍无好转,即行纤维结肠镜检查,进镜5～40cm处见直肠、乙状结肠粘膜呈暗紫色、水肿,糜烂明显,局部粘膜坏死后隆起,病变部位与正常粘膜界限清楚.讨论住院医师:本例临床特点为老年女性,有高血压病史,起病急,不发热,首发症状为下腹疼痛,继之便血水,便意明显.实验室检查示外周血WBC升高,Hb正常.腹部X线透视未见异常.B超检查见少量腹水.结肠镜检查见乙状结肠及直肠粘膜呈暗紫色、水肿、糜烂、坏死,界限明显.故应首先考虑感染性肠病,但也不能排除炎症性肠病、急性出血坏死性肠炎、结肠癌等.主治医师:根据患者的起病情况、发病年龄、症状体征和实验室检查结果应首先考虑老年人肠道血管病变,但应与下列疾病鉴别:①急性细菌性痢疾:其特点是夏秋季节发病,有细菌接触或不洁饮食史.起病急,发热、腹痛、脓血便、里急后重.中毒性菌痢还可有休克表现及全身明显毒血症状.外周血白细胞可增高,大便常规检查呈脓血便,镜检有大量脓白细胞、红细胞、巨噬细胞,病变局限于直肠、肛管,细菌学检查阳性,抗生素治疗有效.②急性出血坏死性肠炎:本病是由C型魏氏梭状芽孢杆菌感染引起的以小肠广泛性出血坏死为特征的急性炎症,患者可有不洁饮食、饮水史.其临床特点为发热、腹痛、腹胀、便血及恶心呕吐,以及全身毒血症状,血便中有大量坏死脱落肠粘膜,抗生素及激素治疗有效.③溃疡性结肠炎:多见于年轻人,临床特点为反复发作性腹痛、腹泻、脓血便,无明显腹部体征,常有肠道外的表现,如乏力、消瘦、贫血、关节炎、肝损害等;病变常累及直肠、乙状结肠,也可累及全结肠.肠镜检查可见病变区肠粘膜充血、水肿、糜烂、鹅口疮样溃疡,晚期结肠袋消失,假息肉形成.病程迁延,激素治疗有效.④克隆氏病(Crohn):又称节段性肠炎,病因尚不清,临床上可有发热、腹痛、便血、腹部肿块或肠梗阻;青年人发病率高;病损可发生于胃肠道任何部位,以回肠末端和回盲部多见.炎症可累及肠壁全层,可形成纵行溃疡,病变呈节段性分布.病理检查为非干酪性肉芽肿.激素治疗有效. 教授:本例应考虑老年性肠道血管疾病.本病临床上常见两大类型,即缺血性肠炎(又称结肠缺血)和老年人肠道血管畸形.根据该例的起病特点、临床表现和内镜检查所见,应诊断为结肠缺血.本病于1963年首次由Boley等报道,称为可逆性结肠血管阻塞,目前此症包括可逆性与不可逆性结肠缺血,是老年人常见的一种大肠疾病,也是常见下消化道出血的原因之一.结肠的血液供应来源于肠系膜上动脉和肠系膜下动脉.一般来说,末端回肠和近段升结肠由回结肠动脉供血,结肠肝曲和部分升结肠接受右结肠动脉供血,而中结肠动脉是近段横结肠的供血动脉,肠系膜下动脉的分支供应远段横结肠和近段直肠,髂内动脉供应远段直肠.肠系膜上、下动脉间有广泛侧支形成,结肠脾区和乙状结肠是两条血循环相交的部位(称为分水岭),因此,该部位缺血性损害的发生比其他部位常见.缺血发生后,结肠的组织学改变因缺血持续的时间和程度不同而不同.结肠组织的缺血性损伤有两个过程,即缺血时的低氧血症和随后血流恢复时的再灌注损伤.因而,临床症状也随病损的时间和程度而不同.轻者病变区肠粘膜水肿、粘膜和粘膜下出血,伴或不伴有粘膜坏死.随病情发展,出血吸收,表面粘膜脱落部位可形成溃疡,较重者可形成肉芽组织增生,假息肉等,严重者出现肠管狭窄,严重者结肠缺血导致透壁性梗塞伴有坏疽及穿孔.本病多发生于60岁以上的老年人,多数伴有高血压动脉硬化.本病的临床特点为大多数患者表现为突发性左下腹部痉挛性疼痛,伴急迫的排便感.典型病例常在24小时内排出鲜红色或果酱样血便.失血量一般较少,无需输血.查体通常仅在受累结肠区域出现轻、中度压痛.本病的诊断和治疗主要依靠及时的临床疑诊和早期的结肠摄片及内镜检查.结肠缺血内镜征象没有特异性,可包括粘膜充血、水肿、散在的溃疡及粘膜下出血.在症状发作后48小时内,结肠镜检查所见的紫红色粘膜下出血灶常已消退或代之以溃疡.因此,应在症状出现后尽早行肠镜检查,并注意和感染性结肠炎、炎症性肠病、假膜性结肠炎、憩窒炎和结肠癌等进行鉴别.如X线检查发现广泛性结肠受累、肠袋消失或假息肉形成则倾向于特发性溃疡性结肠炎;而多发的跳跃性病变、线形溃疡或粘膜下瘘道则提示克隆氏病;感染性肠病应具备细菌学检查依据.在怀疑缺血性结肠病时,也可及早行血管造影和彩色多谱勒检查.本病一旦确诊,如无腹膜炎和肠穿孔,其治疗原则是观察患者生命体征,应用血管扩张剂和抗生素治疗.当出现腹肌紧张、反跳痛、体温升高或肠麻痹时,应考虑肠梗死,尽快行剖腹探查术或受累肠管切除术.大多数结肠缺血患者症状体征在治疗后24～48小时内消失,而X线表现和肠镜检查的异常表现可在2周内完全恢复正常.如果缺血发作很严重,治愈时间可长达6个月.但在此期间,患者可无明显的症状和体征.大约不到50%的患者发生不可逆性损伤,表现为肠坏疽和穿孔、暴发性结肠炎、狭窄或节段性溃疡,应手术切除病变肠管.另外,由于老年人结肠缺血病的发生率不断增加,早期的临床疑诊、必要的检查、密切观察和随访是治疗成功的关键.后记:本例按结肠缺血进行治疗,静滴丹参、罂粟碱,口服卡托普利、心痛定.治疗11天,患者腹痛缓解,大便次数明显减少,大便呈粘液脓性,带少量血丝,大便OB试验(+),腹水消失.半月后,腹痛消失,大便每日2～3次,呈粘液便.复查肠镜,见乙状结肠粘膜多发性浅溃疡,形态欠规则,溃疡周边粘膜充血、水肿及炎性增生,病理检查示粘膜慢性炎症.住院23天,症状、体征消失出院.
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肠系膜上动脉分支动脉瘤破裂一例
患者,男,50岁.主诉"发作性上腹痛4 d,加重伴血压下降2 h”.2000年11月5日起,患者劳累后发作左上腹、脐周阵发性隐痛,夜间为甚.外院对症处理好转.8日下午加重,伴恶心、呕吐,来我院急诊留观.9日上午突发上腹部剧痛,以仰卧位为著,左侧卧位稍轻,伴轻度腰痛,血压下降.既往有高血压病史,无其他特殊病史.查体:BP 120/80mmHg,急性失血病容,自主左侧卧位,腹部平坦,无肌紧张,上腹部压痛阳性,反跳痛阴性,未触及包块.腹腔穿刺抽出少量不凝血(约0.5 rnl),B超示腹部积液,脾脏未见异常.诊断腹腔内出血,失血性休克.急诊剖腹探查,见腹腔内、肝下间隙、小网膜囊内大量凝血块及部分积血,约3000 Inl.横结肠系膜巨大血肿,结肠中动脉远端瘤样变,搏动性出血.肝、脾、胰腺、空肠、回肠、升降结肠、乙状结肠等其肠系膜未见异常.行动脉瘤切除,横结肠缺血肠段切除一期吻合.
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缺血性结肠炎的发病相关因素
自Boley和Maston提出把缺血性结肠炎(ischemic co litis,IC)作为独立疾病进行诊治之后,国内对于缺血性肠病的认识逐步提高.Maston将结肠缺血分为两种:(1)结肠坏疽,为急性结肠缺血,临床上难以诊断,往往手术时发现.(2) 缺血性结肠炎,多无坏疽发生,可为一过性炎症,也可为反复发作导致结肠狭窄甚至梗阻.缺血性结肠炎约占结肠缺血疾病的90%,好发于50岁以上的中老年人,发病率呈逐年上升趋势 .本文将缺血性结肠炎的易患因素综述如下.
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缺血性肠病研究进展
缺血性肠病( ischemic bowel disease,IBD)这一概念于20世纪60年代被首次提出。由于该病的症状及体征不典型、缺乏特异性检查手段,常导致早期诊断困难,极易漏诊、误诊,影响预后。本文通过对IBD的定义、分类、流行病学、病因、危险因素、临床表现、辅助检查、诊断及治疗原则做一系统回顾,以期提高对 IBD的认识,并为IBD的诊断和防治提供依据。
