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儿童哮喘与情志因素的相关性研究
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,是儿童期较常见的一种变态反应性疾病,严重威胁儿童健康,近几年其发病率和病死率均呈上升趋势.目前有研究已证实儿童哮喘除婴儿外与情志因素存在一定关系,情志因素所涵盖的社会心理因素直接或间接对患儿的哮喘促发起重要作用.更有免疫学研究认为心理社会因素对哮喘起着始动机制的作用[1].为探讨哮喘患儿的情志因素特点,我们对45例哮喘儿童及90例正常儿童进行了1∶2配对的病例对照研究.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的内皮细胞凋亡与内皮功能异常有关
背景与目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者罹患心血管疾病的危险性增加.内皮细胞损伤被认为是动脉硬化的始动机制之一.本研究观察了OSAHS患者循环中凋亡的内皮细胞与血管收缩功能异常的关系.
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肺部感染与老年多器官功能不全的关系
老年多器官功能衰竭是造成高龄人群死亡的重要原因之一,是有别于急性多器官功能衰竭的一种疾病状态[1~3].临床统计分析表明,在老年多器官功能衰竭中,肺功能障碍发生率高,发生早[4].老年人呼吸系统的原发或继发疾病均可成为引起多器官功能不全的主要始动机制.为了探讨肺部感染在老年多器官功能不全中的作用,笔者对湖南省马王堆医院老年急性肺部感染住院病例进行分组分析,报告如下……
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偏头痛发病机制的研究进展
偏头痛是一种常见发作性神经血管紊乱疾病,重度的偏头痛已成为严重影响患者生活和工作的慢性病之一.按其临床表现主要分为有先兆偏头痛(migraine with aura, MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura, MO).二者在急性头痛发作期的病理生理机制是相同的,但是始动机制有所差别.近年来由于新技术新方法的迅速发展,对偏头痛的发病机理有了新的认识.认为遗传、血管因素、神经因素等共同作用诱发偏头痛,本文特对研究进展做一综述.
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偏头痛发病机制的研究
偏头痛是一种常见多发的原发性脑功能性疾病.重度的偏头痛已成为严重影响患者生活和工作的慢性病之一.世界卫生组织在2000年的一项调查中将重度偏头痛与高位截瘫、精神分裂症和痴呆并列为严重影响患者生活质量的慢性疾病.按其临床表现主要分为有先兆偏头痛(migraine with aura,MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura,MO).大量研究发现,二者急性头痛发作期的病理生理机制相同,但是始动机制不尽一致.近年来随着实验室和临床检查技术和方法的迅速发展,对偏头痛的发病机制有了许多新的认识,现将近年的研究进展简述如下.
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高血压患者心肌梗塞后心功能的保护(附56例分析)
陈旧性心肌梗塞(OMI)发生急性左心衰或出现充血性心衰,是由于左室重构导致心脏扩大引起的.左室后负荷过重和大量心肌坏死可能是左室重构的始动机制,神经内分泌调节起着促进作用.本文分析了OMI血压增高对左心功能的影响,旨在探讨如何预防MI后左室重构和左心衰竭.
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内皮细胞体外培养的相关问题探讨
现代研究表明,内皮细胞已经不仅仅是单纯的物质交换场所,它更是一个分泌旺盛的"内分泌器官".内皮细胞可以分泌和释放多种活性物质,在许多疾病的发生发展中起着重要作用,如动脉粥样硬化的发生就是内皮功能障碍的一个始动机制[1],因此研究内皮细胞的功能,防止内皮功能障碍的发生已经成为医学领域的一个热点问题,体外获得内皮细胞是完成这一科研课题的重要手段.
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人脐静脉内皮细胞的体外培养
内皮细胞位于血管内壁,现在认为它是一个活跃的"内分泌器官",参与了机体许多生理病理变化过程,是许多疾病(如动脉粥样硬化等)发生的始动机制.
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中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状
高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1].随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2].高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制,因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3].而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制,因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,对于提高高血压性肾损害的临床疗效具有重要意义.本文就中医药治疗原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化症的机制研究近况综述如下.
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严格血压控制在减少2型糖尿病心血管并发症的作用及再认识
1.高血压与糖尿病的相互作用 高血压与糖尿病有着共同的发病基础,它们同属代谢综合征的重要成员,胰岛素抵抗(IR)是其基本特征,后者又是与遗传相关的一种表现型.IR/高胰岛素血症是参与高血压发生的始动机制.
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房性早搏始动的阵发性心房颤动的动态心电图分析
了解房性早搏(简称早搏)与阵发性心房颤动(简称房颤)的关系.通过24 h动态心电图分析24例阵发性房颤患者,观察其24 h房颤的发作阵数,房早的发作情况,诱发和未诱发房颤的房早的联律间期、房早前周长、房早前120s房早频率等.结果:诱发房颤的房早比未诱发房颤的房早显著提前(355.9±32.8 ms vs 408.4±41.7 ms,P<0.01 ) ,房早是否诱发房颤还与房早前周长长(854±106 ms vs 742±113 ms,P<0.01) 及房早前120 s的房早频率快(21.7±15.3次/分 vs 9.79±7.92次/分,P<0.01 )有关.结论:房早是否始动阵发性房颤不仅与房早的联律间期有关,而且与房早前周长及其前120s房早的频率有关.
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临界高血压与交感神经功能的关系
交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机理中具有一定作用.一些学者认为:交感神经活性增加主要参与原发性高血压早期的始动机制.
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肿瘤坏死因子α对严重烫伤小鼠骨骼肌葡萄糖摄取量的影响
创伤包括烧(烫)伤后,机体内产生胰岛素抵抗效应,使其促进糖有效利用和在其他能量代谢方面的能力下降.葡萄糖胞内转运是其被有效利用的首要环节,有文献报道,创伤后的胰岛素抵抗效应与胰岛素刺激下的葡萄糖胞内转运障碍有关[1],但始动机制尚不完全清楚.关于肿瘤坏死因子α(TNF-α)对创伤后葡萄糖胞内转运的影响,国内外报道不多.笔者以严重烫伤小鼠为模型,探讨TNF-α在创伤后胰岛素抵抗效应中的作用,为临床防治胰岛素抵抗提供实验依据.