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滥用阻滞疗法延误诊治致死亡一例
患者,男,32岁,工人,因左髋及大腿疼痛7天入院.患者7天前不明原因的左髋部疼痛、行走困难,经当地乡村医生诊治,给予左髋"封闭治疗"(含醋酸强的松龙)疼痛缓解,以后因病情反复连续两次行"封闭治疗"并肌注曲马多止痛,病情仍无好转,与2000年8月7日来我院诊治.查体:左髋及大腿压痛,髋关节活动受限,托马氏征阳性,左髋关节穿刺未抽出明显的脓性分泌物,涂片未发现异常,生命体征无异常、血常规正常,X线片无阳性发现,留院观察抗感染治疗.当日晚患者突发高热(40℃),经治疗高热不退,次日中午病情进一步加重,脉细弱、血压下降、呼吸急促(40/min)、全身黄染、尿少,血WBC升高,肝、肾功明显异常.8月9日中午病情恶化,经抢救无效死亡.尸解发现:左髋关节多处化脓病灶,肺部多个脓肿形成,肝脏淤血肿胀,肾小管坏死.患者死于脓毒败血症,感染中毒性休克、ARDS、多器官功能衰竭.
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木村病伴急性肾小管坏死1例的护理
本文对木村病伴急性肾小管坏死1例的护理总结如下.1 病历摘要男,60岁.因水肿伴尿检异常2个月,血肌酐进行性升高27 d于2010-12-01入院.体格检查示左侧脸颊部蚕豆大小肿块,无痛,质地中等,头颈部多处触及肿大淋巴结,大小约1 cm×1 cm质地中等偏硬,无痛,双下肢中度水肿.实验室检查:尿蛋白7.03～8.34 g/24 h;尿沉渣170万/ml,多形性;NGAL1510.66 μg/L,KIM-1 3.38 μg/L,IL-18 130.67n ug/L;血肌酐5.44 mg/dl,尿素氮82.9 mg/dl,白蛋白/球蛋白30.8/26.5 g/L,血红蛋白8.8 g/L,血嗜酸细胞计数880 mm3,比例0.15.经骨髓活检、颈部淋巴结活检、肾活检等检查确诊为:(1)木村病;(2)急性肾小管坏死、急性肾功能不全.入院后予强的松45mg、间断CRRT、EPO和铁剂纠正贫血、低分子肝素钠抗凝、甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击等治疗.经过精心的治疗与护理下,患者血肌酐0.98 mg/dl,尿素氮18.9 mg/dl,水肿明显消退,颈部淋巴结未扪及肿大于2010-12-21出院.出院2周后随访结果:复查颈部淋巴结未扪及肿大,尿蛋白0.59 g/24 h,未见肾功能损害.
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成纤维细胞特异性蛋白-1在急性肾小管坏死病变中的表达及临床意义
目的：检测成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP-1）在急性肾小管坏死（ATN）病变肾组织及尿沉渣中的表达，并分析其临床意义。方法收集ATN患者10例，新月体肾炎2例为阳性对照，正常肾组织3例为阴性对照，采用免疫组化和免疫荧光法检测FSP-1、CD68（巨噬细胞标志物）在肾组织中的表达，并观察ATN患者尿沉渣涂片中FSP-1的表达。收集6例健康志愿者的晨尿标本作为阴性对照。结果正常肾组织肾间质小血管偶见FSP-1表达，CD68染色阴性。阳性对照新月体肾炎患者肾小球细胞性新月体及纤维细胞性新月体中FSP-1呈散在阳性分布，肾小管间质中亦可见FSP-1阳性细胞。ATN患者肾组织FSP-1阳性细胞位于损伤、再生的肾小管周围及肾小管管腔中，部分肾小管上皮细胞也见FSP-1阳性表达。肾组织病变严重的ATN患者肾脏及尿沉渣涂片中FSP-1阳性细胞明显增多。尿沉渣FSP-1阳性细胞数与肾脏FSP-1阳性细胞数呈正相关（r＝0.793，P＝0.006）。FSP-1与CD68的阳性表达部位不重叠。健康志愿者的尿沉渣涂片中未见FSP-1阳性细胞表达。结论 ATN患者肾组织中可见FSP-1阳性细胞的浸润及FSP-1在肾小管上皮的表达，与尿沉渣FSP-1阳性细胞数呈正相关，FSP-1有望成为反映肾小管急性损伤的生物学标志物。
关键词： 肾小管坏死 急性 成纤维细胞特异性蛋白-1 临床病理意义 -
一氧化氮合酶在缺血/再灌注损伤大鼠动物模型中的作用机制
目的越来越多的研究显示,临床某些严重的低血容量休克和肾小管坏死可并发急性胰腺炎,其原因可能涉及胰腺组织的缺血/再灌注损伤,而该病理过程可显著产生并加重急性胰腺炎的病变过程.
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木通所致肾小管间质肾病及其临床病理特点分析
目的探讨木通及相关中成药物所致肾小管间质肾病(MT-TIN)的临床病理特点,初步分析影响肾功能的相关因素及预后.方法回顾性分析51例MT-TIN病人的临床及病理资料,根据病理分为急性、慢性轻型和慢性重型组,对临床和病理指标进行半定量及相关分析,探讨其服药与发病、临床病理、治疗与转归特点,并与抗菌药物所致急性肾小管坏死(A-ATN)或急性间质性肾炎(A-AIN)加以比较.结果 MT-TIN以乏力、消化道症状、多尿及夜尿增多为主要临床症状,常有明显肾小管功能障碍并可伴肾小球功能异常,特征为无明显尿镜检异常,以及病变早期无贫血.主要病理特点为急性期肾小管上皮细胞严重变性、坏死、脱落,形成裸基底膜,细胞再生差,肾间质少有细胞浸润,纤维化病变出现早;慢性期肾小管逐渐萎缩,肾间质弥漫纤维化.病人血肌酐(Scr)增高,并与贫血及肾间质纤维化程度密切相关.经停药,多数病人在2个月内病情可稳定.MT-TIN病人的临床和病理特点均与A-ATN或A-AIN有明显不同;其多数与过量或长期间断应用木通煎剂及含关木通的中成药有关,少数病人常规用药也可发病.结论 MT-TIN是一类特殊类型的药物性肾小管间质疾病,主要与应用木通类药物不当有关,应尽可能避免应用含马兜铃酸的木通类药物,并对用药病人加强监测.
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关木通致急性肾小管坏死患者肾间质微血管病变的研究
目的探讨肾间质微血管病变在关木通致急性肾小管坏死肾间质纤维化中的作用及发生机制.方法取4例关木通致急性肾小管坏死患者(A组)、5例抗生素致急性肾小管坏死患者(B组)、5例非IgA型轻度系膜增生性肾小球肾炎患者(C组)肾活检标本,免疫组化SP法观察肾小管上皮血管内皮生长因子(VEGF)表达及肾小管周围毛细血管(PTC)密度及形态改变,电镜观察微血管内皮细胞和基底膜的结构变化.结果 (1)A组PTC数目明显少于B组及C组(P<0.01),并可见管腔扩张变形或缩小、血管壁断裂.(2)A组电镜见PTC内皮细胞肿胀,有胞质空泡、致密颗粒,细胞局部与基底膜分离.基底膜有皱缩及增厚.(3)A组肾小管上皮VEGF表达明显少于B组,但2组VEGF表达均多于C组.(4)A、B组PTC密度与肾小管VEGF表达呈正相关(均r=0.793,P<0.01),与肾小管上皮再生呈正相关(r分别为0.880、0.802,P值均小于0.01). 结论关木通致急性肾小管坏死存在原发性肾间质微血管损伤,肾小管VEGF低表达可能参与了损伤过程.关木通致急性肾小管坏死中的微血管病变可能是肾小管中毒性损伤后修复不良及病变慢性化进展的原因之一.
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关注药源性肾病及其防范
肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，是药源性疾病常见的受累脏器。药源性肾病可以急性发生，在短时间内引起肾功能快速下降，临床表现为急性肾损伤（ AKI），亦可缓慢隐袭起病致慢性肾脏病（CKD）、慢性肾功能不全；可以为剂量相关的毒性损伤，临床可预测和防范，也可因个体易感性诱发免疫反应致病，故而不可预期。药源性肾病可发生在不同的肾组织部位，导致肾血流下降、肾小球炎症、肾小管坏死、肾间质炎症以及集合管堵塞。此外，不同药物可以引起同一类型的肾损伤，而同一药物也可能导致不同的损伤类型。由于药源性肾病临床表现复杂多样且常常难以确定致病药物，所以了解其发病机制和常见的临床特点是合理用药、防治该病的重要基础。
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急性肾功能衰竭及其常见病因的诊断与治疗
急性肾功能衰竭(ARF)是常见内科急症,涉及范围广.80年代初期,国内在此领域的诊断和治疗方面尚存在很多困难和问题,致使一些可逆性肾损伤丧失治疗良机,成为不治之症,甚至死亡.此外,对国外文献及专著中介绍的引起ARF的多种基础疾病,除肾小管坏死外,人们均缺乏感性认识.
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横纹肌溶解症1例报道
运动性横纹肌溶解(ERB)是由于横纹肌损伤,引起肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏,导致肌酶及肌红蛋白渗漏至血液终随尿排出,尿液呈现血色、酱油色或茶色,称为肌红蛋白尿,其特征性表现是血清肌酸激酶、肌红蛋白升高,严重者可导致肾小管坏死及肾功能衰竭.我于盛京医院急诊监护室进修时收治该病1例,患者肌酸激酶值28万没有发生肾功能衰竭,说明横纹肌溶解的预后与肌酸激酶的升高值并不一致,现报告如下.
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马兜铃酸肾病的临床与病理表现
目的总结马兜铃酸肾病病人的临床及病理表现,进行分型,以提高对此病的认识.方法对经中日友好医院治疗的58例马兜铃酸肾病病人进行了肾功能、电解质、尿酸化功能检查,并做肾穿刺进行了光镜、免疫荧光及电镜检查.并对部分病人所服药物的马兜铃酸成分及含量进行检测(薄层析扫描法).结果根据临床-病理表现特点,马兜铃酸肾病可分为3型:(1)急性型(4例):病理呈急性肾小管坏死,临床出现急性肾衰竭;(2)肾小管功能障碍型(7例):病理呈肾小管变性及萎缩,临床出现肾小管酸中毒和/或Fanconi综合征;(3)慢性型(47例):病理呈寡细胞性肾间质纤维化,临床出现慢性进行性肾衰竭,部分病例肾损害进展迅速.用类固醇激素对本病部分病人进行治疗,前二型个别病例病情好转.药物分析已证实马兜铃酸存在.结论含马兜铃酸成分的中草药确可引起肾小管-间质肾病,此病至少可分为3种临床-病理类型,各型预后不同.类固醇激素是否对此病确具疗效尚需进一步探讨.
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中药尿毒康对急性肾小管坏死初发期保护作用的研究
目的 评估中药尿毒康(由大黄、地榆、丹参、黄芪、红花等组成)对大鼠急性肾小管坏死(ATN)初发期的防治作用,并初步探讨其机制.方法 将64只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、ATN模型组、异搏定治疗组和中药尿毒康治疗组,每组16只.双后下肢肌肉注射甘油等渗生理盐水制备ATN模型,分别观察各组制模后12 h和24 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肾指数(RFI)及肾脏组织病理学变化.结果 制模后大鼠BUN、SCr、RFI逐渐升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);给予异搏定和中药尿毒康后均能降低BUN、SCr和RFI,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);24 h中药治疗组BUN、SCr改善程度较异搏定治疗组明显,差异有统计学意义(P均＜0.01).中药治疗组肾小管变性较轻,管腔中蛋白管型较少,肾脏病理变化明显减轻;异搏定治疗组次之;而模型组损伤重.结论 中药尿毒康不仅可改善ATN大鼠肾功能,而且还能明显减轻其病理变化,早期应用对初发期ATN具有较好的防治作用.
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急性肾小管坏死-个体严重程度指数在危重患者中的应用
危重患者尤其是伴发肾功能衰竭的危重患者的疾病程度与其预后的关系一直为临床关注的热点,笔者对216例危重患者进行回顾性分析,计算患者的急性肾小管坏死-个体严重程度指数(ATN-ISI)积分及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)积分值,以探讨ATN-ISI在危重患者中的应用价值,为临床危重病的监护和治疗提供帮助.
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膜性肾病并发间质性肾炎2例报告
膜性肾病是常见的肾小球肾炎,如在病程中尿蛋白突然增加或肾功能突然恶化,提示可能并发有肾静脉血栓形成或存在急性间质性肾炎、肾小管坏死或新月体性肾炎等.
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毒蕈致急性非少尿型肾衰竭误诊1例
急性肾功能不全临床常见,外科性疾病如外伤失血、挤压伤综合征等均可引起;内科疾病如各种原发或继发性肾脏病、全身性疾病、药物、有毒的动物也可引起;有毒植物如毒蕈也可以引起.临床上值得注意的是应该尽量避免急性肾衰竭的发生,而发生后更要早期诊断、早期治疗,尤其应避免误诊误治.本院曾收治1例因误食毒蕈中毒引起以急性腹痛为主要症状而误诊的急性非少尿型肾衰竭患者,现总结分析如下,以提醒临床医生必须提高对此类疾病的认识,防止临床类似情况发生.
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利福平引起急性肾小管坏死1例
利福平常见的毒副作用是肝损害和胃肠道反应,其他较少见的有溶血性贫血、血小板减少性紫癜等.引起急性肾小管坏死的罕见[1],而在首次服药即造成肾小管坏死的更罕见.我们收治1例,现报告如下.
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原发肾病综合征合并急性肾小管坏死3例
例1,男,55岁,汉族,已婚,农民.主因双下肢水肿10天入院.无少尿、血尿、皮疹、骨痛、消瘦等症状.患者既往有"关节炎"病史5年,近2年常服用吡罗昔康(商品名:炎痛喜康),约200片(共200 mg).家族中无肾脏病患者.查体:血压140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺无异常, 肝脾不大,腹水征(+), 双下肢中度指凹性水肿.入院后尿液检查:蛋白定量(24h U)7.6 g,未见血尿,禁水8小时渗透压405 mmol/L.血便常规正常;血生化:白蛋白16.5 g/L,胆固醇7.8 mmol/L,血肌酐351 μmol/L,尿素氮27 mmol/L,血糖正常,肝病筛查(-),免疫球蛋白补体在正常范围,自身抗体系列(-),肿瘤标志物蛋白芯片检测正常,双肾B超:双肾结构轻度紊乱伴右肾体积稍大.肝胆胰脾B超未见异常.胸片:左侧少量胸膜腔积液;心电图正常;肾脏病理图文报告:肾小球微小病变,急性肾小管坏死,小叶间动脉硬化.肾小管灶状萎缩,部分上皮细胞颗粒变性、肿胀、脱落、裸膜,管腔扩大,偶见有丝分裂.相应肾间质纤维化伴淋巴单核细胞浸润.
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灾难性抗磷脂综合征一例并文献复习
目的 探讨灾难性抗磷脂综合征(catastrophic antiphospholipid syndrome,CAPS)临床特点及诊治要点.方法 对我院收治的1例以多脏器血栓形成、血小板减少为主要表现的CAPS的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因下肢水肿伴食欲缺乏3个月,皮肤淤斑1周入我院.曾在外院行肾活检考虑急性肾小管坏死、IgA肾病,血管彩超示小腿肌间静脉血栓形成,予血液透析及抗凝治疗无效转我院.查血小板明显减少,下肢静脉血栓形成,查抗磷脂抗体IgM明显增高,相关检查排除造血系统及其他自身免疫性疾病,考虑可疑CAPS.病程中患者突发胸闷、心慌,经抢救无效死亡.结论 CAPS临床少见,易延误诊疗.临床接诊多脏器血栓形成及血小板减少的患者,尽早行抗心磷脂抗体检测有助于早期诊断并治疗.
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警惕以急性肾小管坏死为首诊的甲状腺功能减退症
目的 探讨甲状腺功能减退症(甲减)的严重并发症以及尽早诊治对改善预后的重要性.方法 对我院收治的1例甲减的临床资料进行回顾性分析.结果 患者以乏力、嗜睡、全身水肿1个月,加重1周入院,伴记忆力下降,无少尿,查血肌酐轻度升高,及时行甲状腺功能、肾功能及泌尿系超声检查确诊为甲减、急性肾损伤,予左甲状腺素钠片、阿魏酸哌嗪片、金水宝胶囊等综合治疗症状好转,行肾活检术确诊为急性肾小管坏死,继续左甲状腺素钠片治疗,痊愈出院.结论 甲减临床表现复杂多样,易误诊,提示临床接诊不明原因的水肿、乏力、血肌酐升高者,应想到甲减可能,及时行甲状腺功能检查以明确诊断,同时需警惕甲减造成的急性肾损伤和其他系统损伤.
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超声造影诊断移植肾急性肾小管坏死的实验研究
目的探讨应用超声造影时间-强度曲线(TIC)诊断移植肾急性肾小管坏死的可行性.方法建立犬移植肾急性肾小管坏死模型,采用自身对照法,进行经静脉超声造影及声学定量分析TIC各参数,同时跟踪病理活检.结果急性肾小管坏死发生后,曲线峰值前移,TIC参数除峰值密度(PI)值外,灌注曲线下面积(AUC)、峰值减半时间、造影剂平均通过时间、AUC皮质与皮髓质交界部比率均明显降低.结论超声造影结合TIC定量分析,可客观反映移植肾急性肾小管坏死血流灌注变化,为诊断移植肾急性肾小管坏死提供了可行的新方法.
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灰阶超声造影对兔急性肾衰竭肾皮质血流灌注的评价
目的 探讨灰阶超声造影检测兔急性肾小管坏死所致急性肾衰竭肾皮质血流灌注的价值.方法 家兔后腿肌注50%甘油(12～15 ml/kg),成功建立10只急性肾衰竭动物模型,分别于肾衰竭模型建立前后3d经耳缘静脉团注SonoVue(0.05 ml/kg)进行肾灰阶超声造影.观察并存储注射造影剂后0～3 min的动态图像,利用定量分析软件进行离机时间-强度曲线(TIC)分析,分别计算肾衰竭前后的达峰时间(AT)、峰值强度变化(A)、TIC曲线的斜率(β)、A×p值、峰值减半时间(T1/2)及廓清指数(WR),并对以上指标进行自身造影前后配对样本的t检验.结果 AT、T1/2在肾衰竭后明显延长(P＜0.05),而相应的β、WR值减小(P＜0.05),A、A×β值在肾衰竭前后无明显改变(P＞0.05).AT、β、T1/2、WR与尿素氮的相关系数分别为0.08、0.30、0.17、0.26(P＞0.05),与肌苷的相关系数分别为0.07、0.16、0.01、0.16(P＞0.05),二者之间不存在相关关系.结论 新型超声造影剂和造影专用成像技术可较敏感地反映急性肾小管坏死所致急性肾衰竭后肾皮质血流灌注的特点,有望成为评价肾灌注的临床实用技术.
