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ACE基因的I/D多态性与清热活血方治疗小儿肾病综合征相关性的研究
目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因的I/D多态性在不同治疗效应的原发性肾病综合征(NS)患儿中的分布及其意义.方法:用聚合酶链反应(PCR)分别检测50例NS患儿和20例健康儿童的ACE基因,并随机将50例NS患儿分为Ⅰ组(强的松组)28例和Ⅱ组(强的松+清热活血方组)22例,在治疗8周后检测两组的24h尿蛋白定量.结果:(1)NS患儿中Ⅰ组和Ⅱ组在治疗后24h尿蛋白定量比较差异有显著意义,以Ⅱ组的改善更为显著;(2)NS患儿与健康儿童在ACE基因多态性上存在显著性的差异,NS组中D等位基因占优势,即以DD型、DI型多见,而对照组健康儿童则以I等位基因为主,Ⅱ型多见;(3)ACE基因多态性的不同与治疗效应之间存在显著性的差异,完全缓解的患儿当中以DI型多见,部分缓解及未缓解的患儿以DD型多见;(4)NS患儿中Ⅰ组和Ⅱ组的ACE基因分布没有显著性差异,即基因型的差异并不能认为是清热活血方降尿蛋白疗效不同的原因之一.
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老年肾病综合征62例分析
本科自1999-07～2001-11共收治老年肾病综合征62例,分析如下.1 对象和方法1.1 对象本组男36例,女26例,年龄60～86岁,平均年龄69.5岁.全部均符合1992年黄山太平会议制定的肾病综合征诊断标准:大量蛋白尿(24 h尿蛋白定量大于3.5 g);低蛋白血症(血白蛋白小于30 g/L);伴有水肿和/或高脂血症.本组中原发性肾病综合征22例,占35.1%.继发性肾病综合征40例,占64.9%.继发性肾病综合征中以糖尿病肾病常见,为18例,占45%;其次为肿瘤相关性疾病共12例,其中多发性骨髓瘤8例,结肠癌2例,肺癌1例,脂肪肉瘤1例;慢性缺血性肾病列第3位,共6例.其他:成人常染色体显性遗传性多囊肾病3例,柏查氏综合征1例.
关键词： 肾变病综合征 -
老年原发性肾病综合征患者血、尿内皮素的变化
目的探讨血、尿内皮素在老年原发性肾病综合征(PNS)患者中的变化及临床意义. 方法采用放射免疫法对健康老年、非老年人(对照组)和不同病期老年、非老年PNS患者的血、尿内皮素含量进行测定,并对老年PNS患者血、尿内皮素水平与血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白(uRBP)等指标进行分析. 结果老年PNS活动期组血、尿内皮素含量分别为(229±81)ng/L、(143±58)ng/24 h,显著高于缓解期组的(60±11)ng/L、(53±13)ng/24 h及老年对照组的(53±9)ng/L、(50±14)ng/24 h( 均为P<0.01),而缓解期组与老年对照组比较差异无显著性.老年PNS活动期组、缓解期组血、尿内皮素含量与非老年PNS组间差异无显著性.老年PNS活动期尿内皮素水平与Scr、24 h尿蛋白定量、uRBP呈正相关(r=0.47～0.67,均为P<0.01),与Ccr、血浆白蛋白呈显著负相关(r=-0.56,-0.47,P<0.01),老年PNS患者活动期血浆内皮素水平与Scr、血浆白蛋白、Ccr、24 h尿蛋白定量、uRBP无相关性. 结论内皮素参与了老年人PNS的发病过程,尿内皮素的变化可能在一定程度上反映老年PNS患者肾小球和肾小管功能受损情况.
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原发性肾病综合征患儿肾组织中pRb的表达及意义
目的探讨肾病综合征患儿肾组织视网膜母细胞瘤基因的蛋白产物pRb的表达水平及其与肾脏固有细胞增生之间的关系.方法以39例原发性肾病综合征患儿肾活检石蜡包埋肾组织及6例肾肿瘤肾切除患儿的正常肾组织作为研究对象,用免疫组织化学方法检测了pRb在肾组织的表达水平,并与肾病综合征患儿的病理类型、肾组织病理学积分及肾组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平进行比较.结果肾病综合征组肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率、肾小管-间质内的PCNA阳性细胞百分率均明显高于对照组,且不同病理类型肾病综合征患儿的肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率存在显著差异.肾小球内PCNA和pRb的阳性细胞百分率分别与肾小球的病理积分呈正相关,肾小球内pRb的阳性细胞百分率和PCNA阳性细胞百分率呈正相关.结论肾病综合征患儿肾组织pRb表达水平增加促进了肾脏固有细胞的异常增生.
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营养、肾病和糖皮质激素对大鼠肾脏IGF-1和IGFBPs mRNA表达的影响
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素对大鼠肾脏IGF-1和IGFBPs mRNA表达的影响,阐明靶器官IGF-1和IGFBPs分泌紊乱与肾病综合征大鼠生长障碍的关系.方法 24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常组、食物对照组、阿霉素(5 mg/kg)肾病组(肾病组)和地塞米松[1.8 mg/(kg*d)]治疗的阿霉素肾病组(激素治疗组).血清GH和IGF-1浓度测定用放射免疫法,肾脏IGF-1和IGFBPs mRNA表达采用RT-PCR法检测.肾脏GHR和IGF-1R检测采用放射性受体测定法(RRA).结果 (1)四组大鼠实验末时的鼻-尾长度及体重的增长按正常组、食物对照组、肾病组和激素治疗组依次减慢.(2)食物对照组大鼠血清GH浓度显著高于正常组,肾病组与正常组差异无显著意义,激素治疗组较肾病组显著下降.食物对照组和肾病组大鼠血清IGF-1较正常组明显下降,激素治疗组较肾病组进一步降低.(3)食物对照组大鼠肾脏IGF-1A mRNA表达(0.560±0.035)高于正常组(0.218±0.022),肾病组(0.376±0.027)也增高但却低于食物对照组,激素治疗组(0.188±0.023)较肾病组明显降低.食物对照组大鼠肾脏IGFBP-2 mRNA表达(0.478±0.019)与正常组(0.438±0.038)差异无显著意义,肾病组(0.316±0.032)减低,激素治疗组(0.186±0.009)较肾病组进一步下降.除激素治疗组肾脏IGFBP-3 mRNA表达明显外,余三组未见表达.(4)食物对照组、肾病组和激素治疗组肾脏GHR表达均低于正常组,但三组间差异无显著意义.肾脏IGF-1R表达四组间差异无显著意义.(5)血清GH浓度与肾脏IGF-1 mRNA表达、血清IGF-1浓度与肾脏IGFBP -2 mRNA表达,肾脏GHR表达与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关.结论营养、肾病和糖皮质激素均能影响大鼠肾脏IGF-1和IGFBP3 mRNA表达,而靶器官肾脏IGF-1和IGFBPs分泌功能紊乱是肾病综合征生长障碍的重要发病机制之一.
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激素耐药型和激素依赖型肾病患儿肾脏病理计量分析
目的探讨病理计量分析评价激素耐药型(SR)和激素依赖型(SD)肾病综合征患儿的肾脏病理损害及其临床应用意义.方法采用自行研制的评分法,对73例SR型和SD型肾病患儿的肾脏病理从病理类型、肾小球病变、小管间质病变、肾脏总的病理损害4个方面计量分析,并以血尿素氮为应变量,临床表现和肾脏病理计分为自变量进行逐步回归分析.结果 (1)病理类型评分结果:微小病变、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎五组间的年龄、病程、复发次数、血尿素氮、胆固醇、白蛋白、尿蛋白定量、肾脏总的病理损害的差异均无显著意义,而五组患儿的肾小球病变计分分别为1,5,5,6,5,微小病变组与其他各组比较差异有显著意义(H=19.278,P＜0.01).(2)73例患儿肾小球病变计分结果:正常2例(3%),轻度53例(73%),中度17例(23%),重度1例(1%).且正常、轻度、中度三组间血尿素氮、小管间质病变的差异有显著意义(H=8.40,P＜0.01;H=11.56,P＜0.05).(3)肾小管间质病变计分结果:轻度23例(34%),中度37例(51%),重度13例(18%),且轻、中、重三组间病程、复发次数、血尿素氮、肾小球病变计分的差异均有显著意义.(H值分别为25.016,38.775,14.944,10.625,P值均＜0.01).(4)肾脏损害的总分结果:轻度33例(45%),中度34例(47%),重度6例(8%),轻、中、重三组间病程、复发次数、血尿素氮的差异有显著意义(H值分别为19.42,14.335,18.923,P值均＜0.01).(5)以血尿素氮为应变量行逐步回归分析,小管间质及肾小球损害对血尿素氮均有显著影响,小管间质病变的回归系数为0.862(P＜0.01);肾小球病变的回归系数为0.212(P＜0.05).结论采用评分法对肾脏病理进行计分评价其病变程度,具有临床实用性,尤其对小管间质病变的计分评价对判断肾功能受损更有价值.
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CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究
目的明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源，探讨CD+4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD+4、CD+8T细胞百分率,以及CD+4/CD+8比值;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合-补体介导溶解法分离的患儿CD+4和CD+8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量，电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果（1）肾病综合征活动期患儿外周血CD+4T淋巴细胞百分率为（33.4 ± 2.4）%,与正常儿童比较差异无显著性（P＞0.05）；CD+8T淋巴细胞百分率为（15.5 ± 4.5）%,比正常儿显著降低（P＜0.01）；CD+4/CD+8比值为(2.2± 0.3)%,比正常儿显著升高（P<0.01）。（2）注射患儿CD+4T淋巴细胞培养上清液后，大鼠尿蛋白排泌量在0～8 h时间段由注射前的（3.9 ± 0.6） mg/24 h显著增加到（13.1 ± 4.3 ）mg/24 h（P< 0.001）。注射患儿CD+8T淋巴细胞培养上清液后，大鼠尿蛋白排泌量无明显变化(P>0.05)。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论注射患儿CD+4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿；CD+4T淋巴细胞功能紊乱，分泌致病因子是激素敏感型肾病综合征的主要发病机制。
关键词： 肾变病综合征 CD4阳性T淋巴细胞 蛋白尿 -
激素敏感型单纯性肾病综合征单个核细胞病毒基因表达的研究
目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)呼吸道病毒感染与激素敏感型单纯性肾病综合征(SRSNS)发病的相关性.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、APAAP法和ELISA法,分别对42例SRSNS患儿(活动期24例、缓解期18例)、20例肾炎性肾病、25例毛细支气管炎和19例健康对照儿童单个核细胞(PBMC)呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体进行检测.结果 (1)SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体检出率均高于RSNS患儿缓解期组、肾炎性肾病组及正常对照组,差异有显著意义(P＜0.05).(2)SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道合胞病毒检出率高,其次为流感病毒.(3)SRSNS患儿病毒基因、抗原的表达检出率与激素应用无关,血清病毒抗体的检出率降低与激素应用有关.(4)病毒基因与病毒抗原检查结果有较好一致性(χ2=5.714,P＜0.05).结论激素敏感型单纯性肾病活动期患儿PBMC中存在呼吸道病毒.
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环磷酰胺在难治性肾病综合征治疗中的应用——30年文献Meta分析
目的明确环磷酰胺能否有效治疗难治性肾病综合征,以及不同的环磷酰胺应用方案中何种佳,为临床用药以及进一步大规模、多中心的临床流行病学研究提供指导.方法通过MEDLINE、AHRQ、Cochrane、ACP Journal Club计算机检索系统,以nephrotic 条件的参考文献,以有效率(肾病综合征完全缓解率+部分缓解率)作为统计指标,采用加权百分率法进行Meta分析。 结果应用环磷酰胺（口服）与泼尼松联合 治疗肾病综合征的有效率为49．1%，单纯应用泼尼松治疗的有效率为16．2%，两者比较差 异 有显著意义(P＜0．05)；大剂量环磷酰胺(累积剂量为168～192 mg/kg)与泼尼松联合口 服治疗 的有效率为44%，小剂量环磷酰胺(累积剂量为42～168 mg/kg) 与泼尼松联合口服治疗 的 有效率为25%，两者比较差异有显著意义(P＜0．05)；应用环磷酰胺冲击治疗的有 效率为76 %，应用环磷酰胺口服治疗的有效率为59%，两者比较差异无显著意义(P＞0．05 )。结论 环磷酰胺能有效治疗难治性肾病综合征，且以大剂量环磷酰胺和泼尼松同时口服治疗的效果佳。
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抗利尿激素在阿霉素肾病大鼠水潴留机制中的作用
目的 确定抗利尿激素（1-desamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP）在实验性肾病大鼠水潴留中的作用。方法 测定两大组共6个小组［第一大组为对照组，包括组1：正常对照组；组2：DDAVP组；组3：DDAVP拮抗剂组。 第二大组为肾病组，包括组4：阿霉素（ADR）组；组5：ADR+DDAVP组；组6：ADR+DDAVP拮抗剂组］大鼠肾髓质的腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷磷酸二脂酶（cAMP-PDE）活性、cAMP含量和尿渗透压等的改变。结果 在给予DDAVP以后，第1～6组大鼠的尿渗透压(mmol/L)分别为1 772±879，2 145±936，1 764±498，1 050±272，1 145±243和993±196 (F=113.069，P=0.000 4)；血渗透压(mmol/L)分别为302±9，296±10，308±6，286±5，289±6和290±7 (F=17.302，P=0.0142)；无溶质水清除率（CH2O）(ml/h) 分别为-0.8±0.4，-1.4±0.8，-1.1±0.6，-1.0±0.4，-1.0±0.6和-0.9±0.5 (F=0.024，P=0.884 3)。肾髓质的AC活性［pmol/(mg*min)］分别为237±109，329±36，231±10，251±64，249±26，252±38（F=0.659, P=0.463 0）；cAMP含量(pmol/mg)分别为652±152，709±84，567±39, 77±16, 83±21和84±26 (F=177.033，P= 0.000 2)；cAMP-PDE活性的转换率(%)分别为0.19±0.09,0.18±0.07, 0.20±0.11,0.34±0.08,0.35±0.05,0.32±0.03(F=11.209, P=0.029 0)。结论 实验性肾病大鼠模型中，DDAVP在水潴留的机制中并不发挥显著作用,与ADR作用后大鼠肾髓质AC活性不再受DDAVP的影响有关，与ADR使cAMP-PDE活性增加、cAMP减少有关。
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洛沙坦延缓阿霉素肾病鼠慢性病理进展的实验研究
目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾病综合征的慢性病理进程中的作用和洛沙坦对肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期阻断效应,阐明肾病慢性病理进展的部分机制.方法 72只SD大鼠随机分为3组:(1)正常对照组;(2)肾病组;(3)治疗组.分2次(间隔20 d)自其尾静脉注射阿霉素(每次2 mg/kg)构建肾病慢性病理进展模型.第1次注药后1周,予以治疗组大鼠洛沙坦10 mg/(kg·d)灌胃,动物实验时间27周.7周后每4周每组杀鼠4只观察大鼠尿蛋白、血清肌酐、肾脏重量/体重比值、肾脏病理,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和胶原蛋白Ⅳ(Collagen Ⅳ)的蛋白质表达水平,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1和血管紧张素原(Ang)的mRNA表达水平.结果 (1)整个实验期间,大鼠24 h尿蛋白量、血清肌酐及肾重/体重比值,均是肾病组＞治疗组＞对照组(P＜0.01);(2)27周末,肾小球硬化分数:对照组为29±5,肾病组为261±39,治疗组为109±12;小管间质病理损害分数:对照组为1.8±0.5,肾病组为13.0±1.4,治疗组为8.5±1.3.(3)11周末后,大鼠肾组织TGF-β1、Collagen Ⅳ的免疫组化染色阳性细胞计数百分率,均以肾病组＞治疗组＞对照组(P＜0.01).(4)7周末,肾病组肾组织Ang mRNA的表达水平开始显著升高,27周末对照组为0.64±0.07,肾病组为1.43±0.06,治疗组为1.07±0.10,差异有显著意义;11周末,肾病组TGF-β1的mRNA水平开始升高,27周末,对照组为0.71±0.07,肾病组为1.42±0.12,治疗组为0.94±0.09.结论洛沙坦通过阻断RAS而低调阿霉素肾病鼠肾脏TGF-β1基因和蛋白质的表达,延缓肾病的慢性病理进展.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 洛沙坦 转化生长因子β1 肾变病综合征 -
环磷酰胺静脉冲击联合泼尼松治疗儿童激素耐药性肾病综合征疗效分析
目的了解大剂量环磷酰胺静脉冲击疗法(CTX-PT)治疗儿童激素耐药性肾病的近期疗效以及影响疗效的相关因素.方法总结1991年9月～2000年3月接受CTX-PT治疗的激素耐药性肾病41例,并就其疾病类型、临床观察指标等与疗效的关系进行分析.结果 (1)本组CTX-PT完全缓解11例(26%),部分缓解13例(31%),总有效率58%.完全缓解的患儿尿蛋白转阴发生在第3、4、5个疗程的累计百分率分别为63%、82%和100%.(2)治疗前Scr水平较低者效果较好.CTX-PT疗效与疾病的临床、病理类型以及性别、发病年龄、病程、治疗前血清白蛋白、球蛋白、胆固醇、免疫球蛋白、24 h尿蛋白排泄量等无关(P＞0.05).(3)毒副作用:本组13例(31%)未见明显CTX毒副作用,28例(68%)出现不同程度的副作用.常见的副作用是胃肠道反应,占51%,其次为轻度脱发(9%),7%的患儿表现为血小板下降,血白细胞减少和反复感染均各为4%,肝功能异常及出血性膀胱炎各1例(2%).这些毒副作用均为一过性,能自行缓解或通过对症处理后很快缓解.结论 CTX-PT治疗儿童激素耐药性肾病总有效率为58%;影响疗效的因素主要为Scr水平,疾病的临床、病理类型、性别、发病年龄、24 h尿蛋白排泄量等与疗效无关.
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肾病儿童外周血单个核细胞活化蛋白1和糖皮质激素受体的DNA结合活性的变化
目的探讨肾病综合征（NS）儿童外周血单个核细胞（PBMC）中活化蛋白1（AP-1）和糖皮质激素受体（GR）的DNA结合活性的变化，体外实验加入地塞米松（DEX）以及泼尼松治疗后对二者的影响。方法用凝胶电泳迁移率变化分析法（EMSA）和同位素放射性自显影法分析了NS儿童PBMC中AP-1、GR的DNA结合活性。结果（1）NS组基础状态AP-1DNA活性为264.1（0.6～351.8），对照组为0.8（0～1.1），两组比较差异有非常显著意义（Z=2.72，P＜0.01）；佛波酯刺激状态下AP-1DNA活性为514.8（1.1～616.7），对照组为1.1（0～36.6），两组比较差异有非常显著意义（Z=2.64，P＜0.01）；经DEX作用后NS组AP-1的DNA活性与对照组比较，差异无显著意义（Z=0.64，P＞0.05）。（2）NS组基础状态GR的DNA活性为7.6（0.2～11.7），对照组为45.2（8.1～95.2），两组比较差异有显著意义（Z=2.56，P＜0.05）；TPA刺激状态GR的DNA活性为5.3（0.0～10.7），对照组为78.1（7.8～97.4），两组比较差异有显著意义（Z=2.40，P＜0.05），经DEX作用后GR的DNA活性与对照组比较，差异无显著意义（Z=0.96，P＞0.05）。（3）经泼尼松治疗尿蛋白转阴1周后，AP-1 DNA活性为1.05(0.95～1.44)，与治疗前［2.87(1.00～4.20)］比较，差异有显著意义（Z=2.24，P＜0.05）。治疗后GR的DNA活性为3.91(1.00～4.70)，与治疗前［1.04(0.73～1.24)］比较，差异有显著意义（Z=2.0，P＜0.05）。结论（1）NS儿童的PBMC中AP-1 DNA结合活性异常升高，而GRDNA结合活性降低；（2）糖皮质激素可抑制AP-1、增强GR的DNA结合活性。
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芪归合剂促进肾病综合征鼠肝IGF-Ⅰ、IGFBP-3表达的研究
目的观察芪归合剂对肾病综合征鼠(NS鼠)胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的作用.方法制备大鼠阿霉素NS模型,设正常对照组、NS组、NS蒸馏水治疗组和NS芪归合剂治疗组,每组5只大鼠.以放射免疫法和免疫放射法测定各组血、尿IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平;用RT-PCR法检测肝IGF-Ⅰ mRNA、IGFBP-3 mRNA表达;测量鼠的身长、体重和血生化指标.结果NS组鼠体重增长[(47±34)g/4周]、身长增长[(2.6±0.8)cm/4周]、血IGF-Ⅰ[(491±66)μg/L]、IGFBP-3[(102±4)μg/L]低于正常鼠组[分别为(162±19)g/4周、(8.1±1.5)cm/4周、(968±184)μg/L、(133±16)μg/L],尿IGF-Ⅰ[(264±119)ng/24 h]高于正常鼠组[(59±16)ng/24 h],而肝IGF-Ⅰ mRNA表达(0.52±0.04)与正常对照组(0.53±0.06)相似、IGFBP-3 mRNA表达(0.56±0.05)低于正常鼠组(0.93±0.05).芪归合剂治疗组肝IGF-ⅠmRNA表达(0.93±0.05)、IGFBP-3 mRNA表达(0.87±0.05)高于NS蒸馏水治疗组.结论NS鼠存在IGF-Ⅰ、IGFBP-3代谢紊乱和生长障碍,血IGF-Ⅰ降低主要是由于尿中排出所致,而血IGFBP-3降低主要与合成减少有关.芪归合剂能增加NS鼠肝IGF-Ⅰ mRNA、IGFBP-3 mRNA表达.
关键词： 肾变病综合征 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 黄芪 当归 -
儿茶素对肾病大鼠血浆及肾皮质内皮素、一氧化氮表达影响的研究
目的观察儿茶素对阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质内皮素(ET)、一氧化氮(NO)表达的影响.方法将36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素+激素联合治疗组共6组.应用生化法测定24 h各组尿蛋白排泄量、尿、血浆及肾局部中NO的浓度;应用放免法测定血浆及肾局部中ET的浓度;应用免疫组化法测定肾组织中固有细胞细胞增生核抗原(PCNA)的表达;并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析.结果 (1)实验末,大鼠血浆及肾皮质中NO浓度以肾病组为低(13.5±3.7,27.8±12.4),其他从低到高依次是儿茶素治疗组(25.3±5.3,42.5±1.9)、儿茶素预防组(36.8±5.3,55.5±15.4)、激素组(43.3±4.0,73.6±15.8)、儿茶素+激素联合治疗组(54.3±7.1,96.4±17.2)(F=62.3,79.4,P＜0.01);血浆及肾皮质中ET浓度则以肾病组高(572±91,1 493±299),其他组从高到低顺序与NO浓度从低到高的顺序相同(F=54.8,146.8,P＜0.01),以儿茶素+激素联合治疗组为低;各组与肾病组相比,差异均有显著意义.(2)各组肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞,肾小管上皮细胞,血管内皮细胞中PCNA阳性表达率均低于肾病组(P＜0.05,<0.01).(3)各组肾病理积分儿茶素治疗组(6.8±0.8)>儿茶素预防组(6.5±1.0)>激素治疗组(4.4±0.9)>儿茶素+激素组(3.4±0.6),各组与肾病组(8.8±0.8)相比,差异有显著意义 (P分别<0.05,0.01).(4)肾病理积分与24 h尿蛋白的排泄量正相关,与肾皮质与血浆中NO负相关,与肾皮质及血浆中ET正相关,与肾组织中各部位PCNA表达正相关(P均<0.01).结论儿茶素可能通过上调肾局部及血浆中NO的含量,降低肾皮质及血浆中ET浓度,抑制肾小球、肾小管、肾间质及血管中固有细胞增殖,从而降低肾病大鼠24 h尿蛋白的排泄,延缓肾脏病理慢性进展.
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小儿肾脏病研究室肾病综合征患儿外周血单个核细胞内GR α和GR β表达的意义
目的 探讨原发性肾病综合征(INS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)亚型--GR α和GR β表达水平与糖皮质激素治疗效应之间的关系. 方法 应用免疫细胞化学方法 、 Western Blot和凝胶电泳迁移率变化方法 (EMSA),分别检测不同激素效应INS患儿和正常对照组儿童GR α和GR β免疫阳性的PBMC数目、PBMC细胞内GR α和GR β蛋白质表达和GR-DNA连接活性. 结果 (1) INS患儿PBMC内同时有GR α和GR β的表达,并以GR α表达为主.(2) 激素敏感型INS患儿GR α阳性的PBMC细胞数为(50.0±4.5),激素抵抗型INS患儿为(47.0±5.5),两组相比差异无显著意义(P>0.05);而激素抵抗型INS患儿GR β阳性PBMC细胞数(22.0±3.5)明显高于激素敏感型INS患儿(7.5±2.0)(P<0.01).(3) Western Blot实验结果显示,激素抵抗型INS患儿PBMC核内GR α蛋白量明显低于激素敏感型INS患儿,而GR β蛋白量却明显高于激素敏感型患儿.(4) 激素抵抗型INS患儿的GR-DNA连接能力明显低于激素敏感型患儿. 结论 INS患儿PBMC内GR α和GR β表达比例失调、GR β表达亢进可能与糖皮质激素抵抗的发生有关.
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柴苓汤的免疫调节作用
柴苓汤是由两个传统中药方剂小柴胡汤和五苓散所组成.小柴胡汤包含有7味中草药即柴胡、黄芩、半夏、生姜、大枣、人参和甘草.长期以来被认为具有消炎,抗过敏作用,并被广泛应用于临床实践中.五苓散由茯苓、猪苓、泽泻、白术和桂枝5味中草药组成,是临床上具有代表性的消肿利水方剂. 本文概述了柴苓汤的免疫调节作用和一系列的临床试验观察研究,并且总结了除免疫作用机制以外的有关柴苓汤的作用机制观察.
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肾综合征出血热肝脏损害研究进展
肾综合征出血热(HFRS)合并肝脏损害时,其临床表现为肝功能异常,少数可出现黄疸.肝活检可见肝细胞肿胀、变性,伴灶状或大片状坏死.其损害机制复杂,现将近年来有关HFRS合并肝脏损害的研究简要综述如下.
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高脂血症对肾病患儿肝脏组织损害的初步研究 --附10例肝肾联合穿刺活检分析
目的:探讨肾病综合征患儿高脂血症状态对肝组织的损害程度.对1998年5月至2000年1月期间住院的10名肾病患儿在进行肾活检的同时予以肝活检.方法:在B超引导下用国产肾穿刺针行1秒钟穿刺法,穿刺点为右肾下极与肝脏重叠处.标本分别做光镜、电镜、免疫荧光检查.结果:10例患儿肝组织病理光镜示灶性脂肪变,电镜为轻度脂肪变性.肾脏病理为系膜增生8例,局灶节段性硬化2例.结论:脂代谢紊乱不仅损伤肾组织,而且对肝组织也有损害,继而加重脂代谢的异常.高脂血症的发生目前认为与肝脏增加脂质及载脂蛋白的合成和减少乳糜微粒、极低密度脂蛋白的清除有关,这种合成与清除的变化与低白蛋白血症、血浆胶体渗透压降低之间的关系尚待进一步研究.
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激素治疗对肾病综合征肾小管功能的影响
目的:探讨激素治疗肾病综合征(NS)时对肾小管功能的影响.方法:测定28例NS患者激素治疗前、治疗后和27例正常人血清白蛋白(ALB)、24 h尿蛋白定量和圆盘电泳、尿NAG、GAL、尿酸化功能和渗透压.结果:用药前NS患者尿NAG、GAL明显高于正常组,用药后明显下降,且与血清白蛋白呈负相关,与尿蛋白定量、尿大和中相对分子质量蛋白比例呈正相关;尿渗透压明显低于正常组,但用药前后差别无统计学意义;酸化功能3组相比差别无统计学意义.结论:激素治疗NS能降低尿蛋白、升高血清白蛋白,促进受损的近端小管上皮细胞修复,改善近端小管功能,对远端小管和集合管无明显影响.
