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尾加压素Ⅱ与心血管疾病
尾加压素Ⅱ(Urotensin,U-Ⅱ)早是在硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素环肽,1998年Coulouarn等首次在人体中克隆出U-Ⅱ(hU-Ⅱ).hU-Ⅱ及其受体的分布提示它们可能在心血管系统的生理功能和病理生理功能方面发挥重要作用.本文就U-Ⅱ与心血管疾病的关系作一综述.1尾加压素及其受体在心血管系统中的分布目前已知,不同物种U-Ⅱ的结构有差异;如鱼类U-Ⅱ由11个氨基酸残基组成,蛙类U-Ⅱ由13个氨基酸残基组成,而人类U-Ⅱ是由其前体水解形成的惟一具有生物活性的11个氨基酸残基组成的神经肽.不同物种的U-Ⅱ都有一环形结构,即C末端的六肽序列:半胱氨酸-苯丙氨酸-色氨酸-赖氨酸-酪氨酸-半胱氨酸(C-W-F-K-Y-C)[1].此环状中心高度保守,是U-Ⅱ的活性中心.
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加压素在心肺复苏中的应用
肾上腺素作为心脏停搏首选的治疗药物已有40 a,由于它的β受体效应导致复苏后的心肌耗氧量增加、室性心律失常、通气不良及心力衰竭[1],其在心肺复苏中的风险及受益一直存有争议,于是人们开始寻找新的替代药物.近年研究发现[2],复苏成功的患者血浆内源性血管加压素水平明显高于未成功者,从而使加压素应用于心肺复苏成为可能,综述如下.
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急性心肌梗死后低血压患者的临床治疗
目的 分析在急性心肌梗死后出现低血压的患者,并观察应用主动脉内球囊反搏(IABP)和升压药物治疗后的疗效.方法 入选2010年10月～2013年7月因急性心肌梗死合并低血压患者35例进行回顾性分析,将进行IABP治疗的15例患者设为观察组,对进行升压药物治疗的20例患者设为对照组.对比2组治疗效果.结果 与治疗前比较,观察组治疗后收缩压和舒张压明显升高、尿量增多、心率减慢,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,观察纽治疗后收缩压、舒张压、尿量、心率明显改善[(86±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) vs (70±8)mm Hg、(55±10)mm Hg vs (44±10)mm Hg、(1080±192)ml/24 h vs (432±264)ml/24 h、(80±18)/min vs (99±33)/min,P＜0.01].结论 积极应用IABP治疗急性心肌梗死合并低血压患者疗效优于应用升压药物治疗.
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C末端抗利尿激素前体片段是评价急性冠状动脉综合征患者的一个新标记物
急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类生命健康的重大疾病.近年来,我国的冠心病发病率、住院率和院前死亡率持续攀升.目前每年有＞70万人死于冠心病,1998～2008年间,我国男性冠心病发病率增加26.1％,女性冠心病发病率增加19％[1].C末端抗利尿激素前体片段也称为和肽素(copeptin),是下丘脑和垂体合成和释放的一种神经肽,它由39个氨基酸残基所组成.在发生急性心肌损伤时,血和肽素水平急剧升高,它较心肌酶、肌红蛋白和肌钙蛋白(cTn)等已知心肌损伤标记物的变化,发生的更早、更快、更明显[2].特别是急性心肌梗死(AMI)的早期诊断、危险分层、预后评估及治疗策略方面的应用价值,已成为近年心血管病领域研究的热点之一.和肽素对ACS诊疗价值的现状如何,存在哪些争论?近期陆续发表的几项研究,用部分临床证据对其进行了初步解答和探索.
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慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系
目的 探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血钠水平与血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)、脑利钠肽(BNP)的关系.方法 用放射免疫法测定41例伴低钠血症的心衰患者(低血钠组)和35例正常血钠的慢性心衰患者(正常血钠组)的血浆PRA、ADH、BNP水平并观察两组患者3个月内的再住院率.结果 低血钠组的心衰患者血浆PRA、ADH、BNP水平均较正常血钠组相同心功能级别者显著升高.低血钠组与正常血钠组心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的比较:PRA(单位:ng·ml-1·h-1)分别为2.7±1.0与1.8±0.7、4.3±1.2与3.0±0.9、5.6±1.3与3.5±1.1,P＜0.05,ADH(单位:ng/L)分别为59.7±17.4与48.6±15.3、68.4±17.6与56.3±19.2、75.3±20.0与51.4±16.2,P＜0.05,BNP(单位:ng/L)分别为276.4±75.2与185.3±55.3、380.1±113.6与258.5±62.1、564.0±125.2与405.3±102.9,P＜0.05;血浆PRA、ADH、BNP与血钠呈显著负相关(分别为r=-0.31、P＜0.05,r=-0.28、P＜0.05,r=-0.80、P＜0.01);低血钠组再住院率增高.结论 低钠血症可能促进慢性心衰患者血浆PRA、ADH、BNP分泌增加,心衰伴低钠血症患者的神经内分泌水平激活更明显.
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动态增强MRI评估抗利尿激素缺乏大鼠肾功能的实验研究
目的 探讨动态增强MRI检查判断抗利尿激素(AVP)缺乏大鼠梗阻肾功能及对AVP治疗的反应.方法 3月龄Brattleboro(BB)鼠26只.其中建立单侧输尿管梗阻(UU0)模型12只,24 h后解除梗阻.UUO和无梗阻鼠各7只行AVP治疗6 d,无梗阻BB鼠和正常Wistar鼠各 7只作为对照组.采用动态增强MRI检测肾皮质、髓质和肾盂的相对信号强度(RSI)和肾血流量(RBF).结果 1 min时BB鼠肾皮质RSI峰值(149=1=10)%、髓质(155±13)%、肾盂(146±13)%,而后肾皮质RSI曲线缓慢下降,峰值明显低于Wistar鼠(P<0.05).AVP治疗后30 s时BB鼠肾皮质、髓质和肾盂的RSI均升至(180±6)%,RSI曲线接近正常Wistar鼠RSI曲线.在UUO组肾髓质和肾盂RSI曲线较无梗阻组上升缓慢.UUO解除后,AVP治疗使梗阻鼠肾脏RSI变化曲线明显恢复,接近正常肾脏RSI变化曲线,UUO使RBF降至(1.1土0.1)ml·min-1·100 g-1,注射AVP 6 d 后RBF升至(1.9±0.3)ml·min-1·100 g-1.结论 BB鼠肾脏AVP治疗前后动态增强MRI的RSI曲线明显不同,提示MRI检查可以判断BB鼠梗阻肾功能及对AVP治疗的反应,为评估肾功能及区别肾脏是否梗阻提供重要信息.
关键词： 磁共振成像 肾功能 大鼠 Brattleboro 血管升压素类 -
抗利尿激素在阿霉素肾病大鼠水潴留机制中的作用
目的 确定抗利尿激素（1-desamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP）在实验性肾病大鼠水潴留中的作用。方法 测定两大组共6个小组［第一大组为对照组，包括组1：正常对照组；组2：DDAVP组；组3：DDAVP拮抗剂组。 第二大组为肾病组，包括组4：阿霉素（ADR）组；组5：ADR+DDAVP组；组6：ADR+DDAVP拮抗剂组］大鼠肾髓质的腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷磷酸二脂酶（cAMP-PDE）活性、cAMP含量和尿渗透压等的改变。结果 在给予DDAVP以后，第1～6组大鼠的尿渗透压(mmol/L)分别为1 772±879，2 145±936，1 764±498，1 050±272，1 145±243和993±196 (F=113.069，P=0.000 4)；血渗透压(mmol/L)分别为302±9，296±10，308±6，286±5，289±6和290±7 (F=17.302，P=0.0142)；无溶质水清除率（CH2O）(ml/h) 分别为-0.8±0.4，-1.4±0.8，-1.1±0.6，-1.0±0.4，-1.0±0.6和-0.9±0.5 (F=0.024，P=0.884 3)。肾髓质的AC活性［pmol/(mg*min)］分别为237±109，329±36，231±10，251±64，249±26，252±38（F=0.659, P=0.463 0）；cAMP含量(pmol/mg)分别为652±152，709±84，567±39, 77±16, 83±21和84±26 (F=177.033，P= 0.000 2)；cAMP-PDE活性的转换率(%)分别为0.19±0.09,0.18±0.07, 0.20±0.11,0.34±0.08,0.35±0.05,0.32±0.03(F=11.209, P=0.029 0)。结论 实验性肾病大鼠模型中，DDAVP在水潴留的机制中并不发挥显著作用,与ADR作用后大鼠肾髓质AC活性不再受DDAVP的影响有关，与ADR使cAMP-PDE活性增加、cAMP减少有关。
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低剂量垂体后叶素治疗儿童感染性休克24例报告
目的 探讨低剂量垂体后叶素对儿童感染性休克的临床疗效.方法 选取2008年1月-2010年12月,我院儿科48例按常规策略治疗满6h休克未纠正的感染性休克患儿并随机(完全随机设计)分成两组(对照组24例、治疗组24例).对照组继续常规策略给予抗感染、容量复苏、纠酸、糖皮质激素及脏器(呼吸、心脏)支持等治疗,并用多巴胺1～15 μg/(kg- min)、去甲肾上腺素0.5 ～2 μg/(kg·min)持续静脉泵入,治疗组6h后加用低剂量垂体后叶素(0.01～0.03 U/min)持续静脉泵入,观察两组纠正休克的疗效.结果 统计资料显示总有效率(显效+有效)治疗组为76.2％,对照组为40.0％；死亡率治疗组为33.3％,对照组为60％,差异有统计学意义(P =0.025).结论 儿童感染性休克按常规策略治疗6h未能纠正时加用低剂量垂体后叶素能显著提高纠正休克的效率,缩短治疗时间,降低死亡率.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对抗利尿激素水平的影响
目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对体内抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌水平的影响.方法 30例确诊为OSAHS的患儿分别于扁桃体+腺样体切除术前和术后行多道睡眠监测,在深睡期取静脉血采用放射免疫技术检测患儿血浆中ADH水平并记录夜间12 h尿量,与20例健康儿童夜间深睡期ADH水平和12 h夜尿量进行比较分析.结果 OSAHS患儿呼吸暂停低通气指数术后2个月由术前(17.4±2.6)次/h(-x±s,下同)下降至(3.3±1.4)次/h,低动脉血氧饱和度由0.783±0.134上升至0.954±0.062,差异有统计学意义(t值分别为27.68和6.45,P值均＜0.001).OSAHS患儿夜间血浆ADH水平为(63.1±35.2)ng/L,明显低于健康儿童的(85.1±22.2)ng/L,夜尿量(492±90)ml显著高于健康儿童(346±62)ml,差异有统计学意义(t值分别为2.75和6.43,P值均＜0.01);治疗后ADH达(83.1±21.2)ng/L,较术前明显上升(t=2.56,P＜0.05),夜尿量(332±56)ml较术前明显下降(t=7.85,P＜0.001),与健康儿童相比差异均无统计学意义(t值分别为0.17和0.77,P值均＞0.05).结论 OSAHS患儿可能因夜间ADH水平下降导致夜尿增多,解除呼吸道梗阻使患儿睡眠恢复正常,可能促使ADH水平趋于正常,夜间尿量减少.
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慢性阻塞性肺病患者血浆及诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义
目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的意义.方法:采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果:COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的82倍和65倍(P均＜0.01),诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关性(r=0.168,P＞0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义[1.46(1.15,1.73)vs 1.61(1.31,2.17)μg/L,P＞0.05,四分位数间距],而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高约15%[119.87(105.03,132.60)vs 104.44(56.33,122.24)μg/L,P＜0.05,四分位数间距],并且随着肺功能下降,吸烟量的增加,诱导痰U-Ⅱ含量有逐渐升高趋势.诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.454,r=0.431,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血P(O2)呈负相关(分别r=-0.483,r=-0.518,P均＜0.05).结论:COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与COPD气道重塑的发病机制.
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抗利尿激素分泌不当综合征的诊断及治疗
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是由于下丘脑神经元功能受损引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,使尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现.
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慢性心力衰竭患者血浆肾上腺升压素和心钠素的变化
目的 观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆肾上腺升压素(ADT)和心钠素(ANP)的变化,以探讨CHF发生发展的病理生理机制.方法 采用特异性放射免疫法检测了45例CHF患者治疗前后和20例正常人ADT和ANP的血浆浓度.结果 治疗前,ADT血浆浓度在心功能Ⅱ级为(29.98±3.56)ng/L、Ⅲ级为(33.45±3.54)ng/L,Ⅳ级为(20.71±3.37)ng/L,心功能Ⅲ级时达到高峰,心功能Ⅳ级时明显下降,并且低于正常对照组(24.89±2.19)ng/L,心力衰竭各亚组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);经1周药物治疗后,心力衰竭各亚组患者血浆ADT含量下降.治疗前ANP血浆含量在心力衰竭各亚组较对照组明显升高(P＜0.05),心力衰竭各亚组间比较差异亦有统计学意义(均P＜0.05);治疗后,心力衰竭各亚组均下降,Ⅳ级组与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05),余两组差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前ADT和ANP在Ⅱ级组和Ⅳ级组无相关关系,Ⅲ级组有负相关关系(r=-0.46,P=0.04).结论 ADT和ANP共同参与了心力衰竭的病理进程,表明缩血管和舒血管活性肽分子间平衡被打破,反映了心力衰竭的严重程度;短期药物治疗可降低其血浆水平.
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感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性
目的 评价感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性,探讨其与感染性休克预后的关系.方法 选取入住本院重症监护病房(ICU)的感染性休克后期患者55例,年龄20 ～ 64岁,性别不限,测定其血管加压素分泌能力.测定方法:静脉输注3％氯化钠600 ml,输注时间2h,测定输注前后血清钠(mmol/L)及血清血管加压素(VP,ng/L)的浓度,以其差值的比值(△VP/△Na)反映其分泌能力.根据△VP/△Na水平,将患者分为VP分泌能力异常组(△VP/△Na≤0.5ng/mmol)及正常组(△VP/△Na＞0.5 ng/mmol),在测试VP分泌能力前即刻,取静脉血样,测定血清乳酸及C反应蛋白(CRP)浓度,记录入选时血管活性药物用量及28 d病死率.结果 异常组30例(54％),正常组25例(46％).与正常组比较,异常组血清乳酸、CRP浓度、多巴胺或去甲肾上腺素用量明显升高、28 d病死率明显升高(40％比67％,P＜0.01或0.05).ROC曲线分析显示,以△VP/△Na0.5 ng/mmol作为判定预后的标准时,其灵敏度66.7％,特异度64.0％,曲线下面积0.828.结论 感染性休克后期血管加压素分泌能力可明显影响患者的预后.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术患者围术期血浆血管加压素和血管紧张素Ⅱ的变化及其对转归的影响
目的 探讨非体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术患者围术期血浆血管加压素(VP)和血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)的变化及其对转归的影响.方法 择期行非CPB冠状动脉旁路移植术患者50例,性别不限,年龄45～79岁,ASA分级和心功能NYHA分级Ⅰ-Ⅲ级.分别于麻醉诱导前(T1,基础状态)、切皮前(T2)、切皮后10 min(T3)、30 min(T4)、给予鱼精蛋白后10 min(T5)、术毕(T6)、术后24h(T7)时采集动脉血样,测定血浆VP及AngⅡ的浓度.记录患者围术期临床资料.根据术中血浆VP浓度的不同,采用系统聚类分析方法将患者分为高值组(n=26)和低值组(n=24).采用logistic回归分析筛选低血VP浓度的危险因素.结果与高值组比较,低值组T2～T6时血浆VP浓度降低,血浆Ang Ⅱ浓度升高,术中血管麻痹发生率升高,术中及术后扩血管药物使用率降低,气管导管拔除时间、ICU停留时间和术后住院时间延长,术前左室射血分数(LVEF)降低(P＜0.05或0.01).logistic回归分析结果表明,术前低LVEF是术中低血VP浓度的危险因素,比值比为1.122(P＜0.01).结论 非CPB冠状动脉旁路移植术患者术中血VP和Ang Ⅱ浓度变化趋势相反；低血VP浓度患者术中血管麻痹发生率升高,术后转归较差；术前低LVEF是术中低血VP浓度的危险因素.
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低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响
目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用.方法:实验选用雄性Wistar大鼠76只,随机分为正常对照组,低氧10,20,30 d组,每组19只,在低氧10 d和20 d后各有1只死亡.间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法,测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化.结果:各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达,低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强.血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10 d开始升高[(4.26±1.61),(20.93±6.64)pmol/L],20 d时两者均达高峰[(9.03±1.80),(34.71±5.31)pmol/L]明显高于对照组[(3 74±1 08),(16.83±4.99)pmol/L](t=6.15,7.39,P＜0.001),低氧30 d出现下降趋势,但仍高于对照组(t=2.24,3.97,P＜0.05).结论:低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放;在低氧性肺动脉高压病理生理过程中,尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用.
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精氨酸血管加压素在心肺复苏中的应用
精氨酸血管加压素(AVP)临床用途广泛,其在心肺复苏方面的应用正日益受到重视.作为交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的后备,AVP对于危重患者的循环稳定起到至关重要的作用.目前大多数动物实验和临床研究均提示,AVP单用或联合其他抢救药物应用可以提高心肺复苏的成功率.儿童心肺复苏中应用AVP也取得积极成果.然而该药大剂量应用时可以出现局部缺血坏死等不良反应,同时应用该药进行心肺复苏后的中枢神经系统功能评估仍较难实施.
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糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义
目的检测链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏髓质集合管水通道蛋白2(AQP-2)的变化.方法实验大鼠分为正常对照组(Con组)和糖尿病组(DM组).在成模12周后,分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察肾脏形态变化,用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达.结果(1)实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义(P＞0.05),但12周时DM组血糖明显升高(P＜0.01),尿量高于Con组(P＜0.01),体重明显低于Con组(P＜0.01),DM组相对肾重高于Con组(P＜0.01),二组间血肌酐无明显变化(P＞0.05).(2)DM组尿渗透压低于Con组(P＜0.05),血渗透压高于Con组(P＜0.05).(3)DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高(P＜0.05).(4)光镜下肾脏结构未见明显改变,电镜下可见肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变.(5)DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2 mRNA及蛋白质的表达增加.结论DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加,并伴有早期肾脏病理改变.尿AQP-2有望作为糖尿病肾病早期诊断指标.
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心力衰竭的排钠利尿治疗进展
排钠利尿是心力衰竭的重要治疗.排钠利尿治疗中新的措施和策略极大地提高了心力衰竭的治疗水平.利尿药治疗的新理念、精氨酸加压素受体拮抗药、利钠多肽类似物、超滤等是心力衰竭排钠利尿治疗中的新进展.
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人UrotensinⅡ对大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察人Urotensin Ⅱ(hU Ⅱ)对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 心肌缺血模型采用大鼠异丙肾上腺素(Iso,8 mg/kg)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,观察心电图变化,测定心肌梗死面积及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化.结果 在0.14～4.2μg/kg范围内,hU Ⅱ可明显减轻Iso诱导的大鼠心电图中ST段抬高,ED50值为(0.97±0.05)μg/kg,1.4、4.2μg/kg hU Ⅱ能明显提高心肌组织中LDH和CK活性及NO含量,对心肌组织中MDA含量没有明显影响,但可降低心肌组织中SOD活性.在1.4～4.2μg/kg范围内,hU Ⅱ预处理可使缺血再灌注损伤大鼠心电图缺血性改变(ECG的J点变化)明显减轻,有效减小心肌梗死范围.结论 在0.14～4.2μg/kg范围内,hU Ⅱ对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关.
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催产素和血管升压素对兔远端结肠平滑肌收缩作用的比较
目的:研究催产素(OT)和血管升压素(VP)对家兔远端结肠收缩活动的影响.方法:将远端结肠纵、环行平滑肌置于盛有5 ml、37℃的Krebs液,并含95%O2和5%CO2混合气体的灌流肌槽中孵育,观察OT和VP对平滑肌自发收缩活动的影响.结果:浓度为10、100 nmol/L的OT抑制远端结肠纵行肌收缩幅度和收缩频率(P＜0.05),0.1、1、10、100 nmol/L的VP对远端结肠纵行肌条的收缩幅度无影响,但可明显抑制其收缩频率(P＜0.05);OT和VP均可明显抑制远端结肠环行肌条的收缩幅度和收缩频率(P＜0.05);浓度为1nmol/L的VP增加远端结肠环行肌静息张力(P＜0.05).结论:OT和VP可以抑制家兔远端结肠环行肌和纵行肌的自发收缩活动,但VP对远端结肠纵行肌收缩幅度的抑制作用不明显.
