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真武汤冲剂对压力负荷性心肌肥厚的影响
目的 观察真武汤冲剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚的影响.方法 租用广州呼吸疾病研究所实验室,将SD大鼠随机(随机数字法)分为3组,假手术组8只,手术组和中药组各15只.手术组和中药组行腹主动脉缩窄术,制作心肌肥厚模型.16周行心脏超声,确定术后心肌肥厚,中药组加用真武汤混合饲料喂养,24周时用高频超声测定各组心脏质量、结构和功能,以及心肌组织Mas-son染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV).各组数据采用SNK法进行两两比较.结果 手术组心脏质增加,以左室增加为明显(P＜0.05),心脏增大,以舒张期室间隔(IVSd)和左室后壁(LVPWd)为明显(P＜0.01),心功能明显降低(P＜0.05);中药组相对于手术组,心脏质量减轻(P＜0.01),体积缩小,以IVSd和收缩期左室后壁(LVPWs)为明显(P＜0.01),心功能改善(P＜0.05).病理分析手术组间质和胶原增生明显,中药组有不同程度改善,CVF-T和CVF-NV较手术组组明显减少(P＜0.01),与假手术组相比,差异尤统计学意义(P＞0.05).结论 真武汤冲剂能够减少压力负荷性大鼠的心脏质量、体积,改善心功能,抑制胶原纤维增生,逆转心肌肥厚.
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肾去神经术抗自发性高血压大鼠心肌胶原纤维增生的研究
目的：通过研究肾去神经术（RDN）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响，验证RDN对SHR大鼠血压调节作用，探讨其抗心肌胶原纤维增生的作用及其可能机制。方法30只约12周龄雄性SHR大鼠随机分成3组，分别为：手术组、假手术组、无手术对照组（阳性对照组），另取10只相同体重雄性WKY大鼠作为正常血压大鼠（阴性对照组）。术后10周处死实验动物，取心肌、肾脏组织，测定左心室质量分数（LVMI），酶联免疫吸附法（ELISA）测定肾脏匀浆组织去甲肾上腺素（NE）浓度及心肌匀浆组织AngⅡ浓度，病理切片HE染色观察心肌细胞形态，苦味酸天狼星红染色计算心肌胶原纤维含量。结果术后第2、4、6、8周收缩压及舒张压手术组均明显低于假手术组、无手术对照组（P＜0.05），LVMI 手术组[（2.48±0.12）mg/g]明显低于假手术组[（2.91±0.26）mg/g]、无手术对照组[（2.82±0.32）mg/g]（P＜0.05），肾脏 NE 含量及心肌匀浆液中 AngⅡ含量手术组[NE：（80.26±7.42）ng/g；AngⅡ：（375.50±23.05）pg/g]明显低于假手术组[NE：（170.02±11.75）ng/g；AngⅡ：（421.52±36.84）pg/g]、无手术对照组[NE：（183.30±18.23）ng/g；AngⅡ：（419.07±43.87）pg/g]（P＜0.05），心肌胶原纤维手术组[1631（888～3121）]含量明显低于假手术组[5961（3539～13456）]、无手术对照组[6024（3417～12022）]（P＜0.05）。结论RDN能明显降低SHR大鼠血压，抑制其心肌胶原纤维增生和左心室质量增加，此机制可能与抑制肾交感神经及降低心肌AngⅡ表达有关。
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SO2吸人对运动大鼠心肌胶原纤维形态特征及胶原蛋白含量的影响
目的 探讨SO2吸入对运动大鼠心肌胶原纤维形态及胶原蛋白含量的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯运动组、单纯SO2污染组、SO2污染运动组,每组6只.单纯运动组、空白对照组大鼠置于自然环境中,单纯SO2污染组、SO2污染+运动组置于人工模拟的SO2污染环境中(10 mg/m3,1 h/d,连续4周),单纯运动组、SO2污染+运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周).采用胃酶酸解法测定大鼠心肌羟脯氨酸的含量,并计算胶原浓度.采用苦味酸-天狼猩红染色法检测大鼠心肌、小动脉周围胶原容积分数.结果 单纯运动组、单纯SO2污染组和SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维较空白对照组增生,且SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维过度堆积.SO2污染+运动组、单纯SO2污染组、单纯运动组大鼠心肌羟脯氨酸含量、胶原浓度较空白对照组升高(P＜0.05),SO2污染+运动组升高更明显(P＜0.01)；单纯SO2污染组、SO2污染+运动组心肌、小动脉血管周围胶原容积分数较空白对照组大鼠升高(P＜0.05),SO2污染+运动组大鼠升高更明显(P＜0.01).结论 SO2吸入和运动双重刺激作用下,大鼠心肌胶原纤维过度增生,胶原蛋白合成与降解失衡,从而影响心肌细胞间力的传递及心脏的正常舒缩功能.
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潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压左室肥厚的影响
目的：研究中药复方潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法使用腹主动脉缩窄致高血压左室肥厚模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和模型组,将高血压造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂组,每组10只,并开始灌胃,各组药物干预8周。使用心脏超声评价左室肥厚水平,尾动脉仪测量大鼠左前肢血压,天狼猩红染色观察心肌胶原含量,免疫组化法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维的含量。结果腹主动脉缩窄后12周,与假手术组相比,模型组血压升高,左室后壁及室间隔厚度增厚(P<0.001),左室舒张末内径和收缩末内径缩小(P<0.001)；与模型组相比,培哚普利组和潜阳合剂组血压降低,左室后壁和室间隔厚度降低(P<0.001),舒张末内径(P<0.001)和收缩末内径(P<0.05)改善；与模型组相比,培哚普利组、潜阳合剂组大鼠心肌组织胶原较少,Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维表达减少。结论潜阳合剂可以改善腹主动脉缩窄致高血压大鼠的左室肥厚,其机制与降压、抑制心肌胶原纤维增生相关。
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格列本脲对GK大鼠心肌的保护作用实验研究
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)指由糖尿病引起心脏微血管病变、心肌代谢紊乱和心肌纤维化等所致的心肌广泛结构异常的一种疾病状态[1].近年来的研究发现,血管紧张素(Ang-Ⅱ)增多、游离脂肪酸(IFFA)在DCM的发病中起着重要的作用.
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前列地尔对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学及心肌胶原纤维的影响研究
目的 分析前列地尔对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学及心肌胶原纤维的影响研究.方法 选取清洁级的雄性健康大鼠40只,体质量为(210.1±7.8)g,按随机数表法随机分为假手术组、模型未治疗组、前列地尔组,每组12只.通过腹主动脉缩窄法复制大鼠心脉压力负荷超载的模型,前列地尔组腹腔注射2.50 μg/(kg·d)前列地尔注射液,模型未治疗组与假手术组给予腹腔注射生理盐水0.5 mL/(kg·d),每天定时给药1次,总共治疗2周.比较各组大鼠的血流动力学、心肌羟脯氨酸(HYP)、心肌组织胶原容积分数(CVF)及胶原总含量、心肌基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2 mRNA的表达及活性等指标.结果 模型未治疗组大鼠的左室的内压上升、下降大速率(±dP/dmax)明显低于假手术组大鼠,模型未治疗组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)明显高于假手术组大鼠,模型未治疗组大鼠的±dP/dmax明显低于前列地尔组大鼠,模型未治疗组大鼠的LVEDP明显高于前列地尔组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型未治疗组和前列地尔组大鼠的心肌HYP和胶原总含量明显升高,与模型未治疗组相比,前列地尔组大鼠的心肌HYP和胶原总含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),模型未治疗组大鼠心肌MMP-9、MMP-2 mRNA的表达均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).前列地尔组大鼠心肌MMP-9、MMP-2 mRNA的表达均明显低于模型未治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 前列地尔能明显改善心力衰竭大鼠的血流动力学,降低大鼠肌MMP-9、MMP-2 mRNA的表达,进而阻止心肌的纤维化.
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离体心肌粘弹性的印压蠕变试验检测及其病理机制研究
目的：通过生物力学实验和印压方法检测正常和心肌梗死心肌粘弹性的改变及其病理机制分析。方法应用自行研制的印压实验装置通过印压蠕变试验分别检测保持活性的离体犬陈旧性梗死心肌（ OMI组）和正常心肌（正常组）试件粘弹性特征参数（ E、E1、E2、η、τ）；并检测试件胶原含量、胶原容积分数（ CVF）及I／III型胶原纤维比例。对心肌粘弹性参数与胶原含量、CVF、I／III型胶原比例分别进行相关分析。结果 OMI组粘弹性特征参数（ E、E1、E2、η）、胶原含量、胶原容积分数、I／III型胶原比例均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0．05）；两组胶原含量、CVF与E、E1、η呈高度正相关（P＜0．05），正常组I／III胶原比例与E1、E呈高度正相关，OMI组则与E1呈正相关（ P＜0．05）。结论印压法可检测心室肌粘弹性特性；心肌梗死后弹性模量和粘性阻力均增高；心肌胶原增生及重构对心肌粘弹性有显著影响。
