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CD151对心肌梗死血流动力学的影响及其信号机制
目的 探讨CD151对大鼠心肌梗死模型血流动力学的影响及其分子学机制.方法 制作大鼠心肌梗死模型,将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入缺血心肌.4周后,心导管测定心脏功能,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达,Western blot检测CD151、PI3K、Akt的表达.结果 心肌梗死后左室功能明显下降,CD151高表达能够明显改善左室功能,并可上调磷脂酰肌醇3-激酶和磷酸化的蛋白激酶B的表达.结论 CD151基因的导入能够改善心室功能,其分子机制与PI3K/Akt信号通路的激活有关.
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重组腺相关病毒介导CD151基因治疗心肌梗死后侧支循环形成
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导的CD151基因转染对小型猪心肌梗死模型后侧支循环重建的影响.方法 中国实验用小型猪(清洁级,由华巾农业大学种猪场提供)26头,随机分为:(1)正常对照绀(n=4),健康小型猪,小进行任何手术处理;(2)rAAV-GFP组(n=7),结扎冠状动脉序前降支(left anterior descending,LAD)制备小型猪急性心肌梗死模型,心电监护显示I、aVL导联ST段持续抬高20 min为模型制备成功,同时,在左心室前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-GFP(1×10 11 pfu/点);(3)rAAV-CD151纽(n=7),结扎LAD,左窜前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-CD151;(4)rAAV-anti-CD151组(n=8),结扎LAD,左室前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-anti-CD151.8周后用Western Blot测定心肌组织CD151蛋白的表达,冠脉造影评价冠脉侧支循环形成情况.氯化二苯基四氮唑(TTC)染色显示心肌梗死面积.运用单因素方差分析进行统计学分析,以P＜0.05为差异具有统汁学意义.结果 与正常对照组和rAAV-GFP组比较,rAAV-CD151组心肌组织局部CD151蛋白表达增加(P＜0.05).冠状动脉造影证实CD151基因转染明显促进闭塞动脉的侧支循环建立.rAAV-CD151组心肌梗死面积百分比明显小丁rAAV-GFP组[(12.82±2.26)%vs.(23.14±2.83)%,P＜0.05],rAAV-anti-CD151纽心肌梗死面积百分比(32.52±3.47)%明显大于rAAV-GFP组和rAAV-CD151组(P＜0.05).结论 CD151基因转染可以明显促进小型猪急性心肌梗死后侧支循环的建立,减小心肌梗死面积.
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CD151对大鼠心肌梗死后血管新生及心功能的影响
目的观察CD151基因对心肌梗死后大鼠梗死心肌微血管密度和心功能的影响,以明确CD151体内促血管新生作用.方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型.构建pAAV-CD151重组质粒,分点注射至梗死心肌及周围进行基因转染.另外设置心肌内不转染及转染pAAV-GFP心肌梗死对照组.4周后测定心肌微血管密度及心功能.结果心肌注射pAAV-CD151转染后心肌中CD151蛋白表达明显高于对照组(P<0.01). 转染CD151组心肌微血管密度[(385.4±79.9)n/mm2]明显高于对照组[(240.8±40.3 )n/mm2](P<0.01).心脏收缩功能指标射血分数、短轴缩短率、左室内压大上升和下降速率等参数亦明显高于对照组(P<0.01).结论 CD151在体内具有明确的促血管生成作用,通过促进缺血心肌的血运重建起到保护心脏功能的作用.
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CD151与消化系统肿瘤侵袭转移相关性的研究进展
目的:探讨CD151在消化系统肿瘤侵袭转移中的作用及机制.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库系统,以“CD151、消化系统肿瘤、整合素”为关键词,检索1991-01-2012-05的相关文献.纳入标准:1)CD151的功能结构；2)CD151与消化系统肿瘤的关系.根据纳入标准分析26篇文献.结果:作为四跨膜蛋白家族中的重要成员,CD151是消化系统肿瘤侵袭的一个重要指标,在胃癌、结直肠肿瘤、食管癌及肝癌中发现CD151呈高表达,且与肿瘤的侵袭转移相关.CD151对消化系统肿瘤侵袭转移的影响机制与MMPs、整合素(如α5、β1及β6)及其他四跨膜蛋白(如CD9、CD82和CD81)相关.结论:CD151在消化系统肿瘤中均有表达并且与肿瘤的转移侵袭成正相关.CD151有望成为预测消化系统肿瘤预后的肿瘤标志和治疗的分子靶标.
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非小细胞肺癌组织CD151蛋白表达临床意义探讨
目的:探讨CD151在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及意义.方法:免疫组化SP法检测云南省肿瘤医院2006-01-01-2011-12-31收治的78例NSCLC和22例良性肺病变组织中CD151蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.RT-PCR法检测正常支气管上皮细胞株BEAS-2B、肺腺癌细胞株A549、云南宣威肺癌细胞株XWLC-05和云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC中CD151 mRNA的相对表达量.结果:CD151在NSCLC组织中表达阳性率为57.7％(45/78),高于对照组的18.2％(4/22),x2=10.72,P=0.001.CD151蛋白表达与性别、年龄、是否吸烟、T分期、TNM分期、肿瘤细胞分化程度以及PS评分无明显相关性,P值均＞0.05;与病理分型(x2=6.312,P=0.043)和淋巴结数(x2=7.386,P=0.007)有关.生存分析提示,CD151蛋白阳性表达预后差;Cox回归分析表明,CD151蛋白是影响NSCLC预后的独立危险因素,P=0.014.荧光定量PCR结果显示,CD151 mRNA在细胞株中的表达为BEAS-2B＞A549＞XWLC-05＞YTMLC.结论:CD151蛋白可以作为判断NSCLC预后的参考之一.CD151 mRNA在细胞株A549和XWLC-05中高表达,为进一步研究肺癌高发区特殊环境作用下发病机制以及预防、治疗提供新的思路.
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Hsa-miR-124-3p靶向下调CD151蛋白表达机制的研究
目的 通过构建不同hsa-miR-124-3p表达载体后对其进行靶点验证分析,研究hsa-miR-124-3p调控CD151蛋白表达的过程,探讨hsa-miR-124-3p在胃癌发生与发展中的重要作用.方法 利用脂质体载体转染技术对MGC803胃癌细胞株进行转染,建立高、中(对照组)、低3组不同hsa-miR-124-3p表达量MGC803细胞模型,通过实时荧光定量PCR检测三组细胞hsa-miR-124-3p表达水平,蛋白质印迹法检测3组细胞CD151蛋白表达水平,研究不同hsa-miR-124-3p表达水平对CD151蛋白表达的影响;利用PCR、突变PCR、质粒构建技术及转染技术构建CD151基因野生及突变细胞表达载体,采用pmiR-RB-REPORTTM双荧光素酶报告实验对两组细胞进行靶点验证实验,分析hsa-miR-124-3p是否对CD151基因3'URT存在的作用位点.结果 利用转染技术构建3组不同hsa-miR-124-3p表达量的MGC803细胞模型中,高表达组细胞hsa-miR-124-3p的相对表达量为71.700±11.157,对照组(中等表达组)为49.905±9.956,低表达组为6.932±3.351,3组间差异有统计学意义,F=83.255,P＜0.001;3组细胞模型中,hsa-miR-124 3p高表达组细胞CD151蛋白相对表达量为19.825±12.144,中等表达组为42.824±1.108,低表达组为73.810±10.115,3组间差异有统计学意义,F=49.567,P＜0.05;3组不同hsa-miR-124-3p表达量的MGC803细胞模型中,hsa-miR-124-3p的表达水平与CD151蛋白相对表达水平呈负相关,r=-0.843,P＜0.05;成功构建CD151野生及突变载体,pmiR-RB-REPORTTM双荧光素酶报告实验结果显示,野生型或突变型载体相对荧光值为0.87±0.05和1.03±0.06,差异未达30％以上,提示hsa-miR-124-3p对CD151基因的3'UTR不存在明显的调控作用.结论 在胃癌细胞中,hsa-miR-124-3p能下调CD151蛋白的表达,但与CD151基因mRNA的3'UTR结合不明显,提示Hsa-miR-124-3p可能通过对CD151基因5'UTR区域进行调控,从而在胃癌的发生与发展过程扮演重要角色.
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经导管动脉化疗栓塞术前后肝癌患者血清CD151的表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系
经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)在世界范围内被普遍推荐为中、晚期肝癌患者的治疗方案.CD151和肝癌的复发和转移有着密切关系.本研究中,我们采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肝癌患者血清CD151在TACE前后表达变化的规律,以探讨TACE对肝癌侵袭转移的影响.本研究经中南大学湘雅二医院伦理委员会批准通过[批准文号为2013伦审(科)第16号].
关键词： 肝肿瘤 经导管动脉化疗栓塞术 CD151 肿瘤转移 -
MiR-22靶向调控CD151促进胃癌血管新生的机制研究
目的 探讨MiR-22通过调控CD151胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生的可能机制.方法 以胃癌细胞系SGC-7901为研究对象,随机分为空白组(MOCK)、miR-22慢病毒实验组(miR-22组)、慢病毒对照组(miR-22/Con),对细胞进行转染.转染后qRT-PCR来验证miR-22情况;Western-blot检测CD151及下游Akt、ERK1/2、mTOR蛋白表达状况;MTT法、细胞克隆形成实验、Transwell迁移检测细胞增殖、侵袭、迁移能力.构建裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤生长状况;免疫荧光法检测微血管密度(MVD),并记录远处转移情况.结果 miR-22组CD151、Akt、ERK1/2、mTOR蛋白表达明显低于miR-22/Con及MOCK组,CD151蛋白与下游蛋白水平呈正相关.miR-22组细胞的生长速度及细胞侵袭能力较miR-22/Con组及MOCK组明显下降.MOCK组及miR-22/Con组裸鼠体重下降,而miR-22组体重下降不明显.miR22/Con组及MOCK组肿瘤呈浸润性生长,伴有丰富的微血管,而miR-22组肿瘤体积较小,细胞分布排列均匀,仅可见少量微血管生成,未见明显坏死区域.结论 miR-22通过调控CD151的表达从而影响Akt/ERK/mTOR信号通路介导的胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生.
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CD151与肿瘤侵袭和转移的研究进展
CD151是近年来发现的一个新的癌基因,属于跨膜四蛋白超家族成员,是该家族中惟一的癌基因,能与其他跨膜四蛋白超家族成员和(或)整合素等结合形成复合体,通过蛋白激酶C、磷脂酰肌醇4激酶等信号通路将胞外信号转导入胞内,从而介导细胞的黏附、迁移及血管形成,实现其促进肿瘤细胞侵袭和转移的作用.文章就CD151基因的结构、作用机制及其与肿瘤的关系进行综述.
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CD151在消化系统肿瘤中的表达及其临床意义
CD151作为一个跨膜4超家族的细胞表面蛋白,具有调节肿瘤细胞的生长、侵袭、转移、黏附及促进肿瘤内血管的生成的重要作用,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移.因此,其在多种消化系统肿瘤中高表达,并与消化系统肿瘤的发生、发展、治疗及预后有密切的联系.现就近年来关于CD151的结构、作用及其与消化系统肿瘤关系的研究予以综述.
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CD151对结肠癌中Wnt信号通路变化的影响
目的 探究CD151对结肠癌中Wnt信号通路变化的影响.方法 采用Western blot方法分别检测正常结肠癌细胞(HT29)、CD151基因敲除的结肠癌细胞(CD151--HT29)中CD151、LRG-1以及LGR-5蛋白的表达情况;采用实时定量PCR技术分别检测HT29、CD 151--HT29细胞中LRG-1以及LGR-5基因的表达情况;考察HT29、CD151--HT29细胞的侵袭能力.结果 HT29细胞中存在明显的CD151、LRG-1以及LGR-5蛋白表达,而CD151--HT29细胞中并无CD151蛋白的表达,且可以观察到LRG-1以及LGR-5蛋白表达量明显下降;实时定量PCR结果显示,与HT29细胞比较,CD151--HT29细胞中的LRG-1以及LGR-5基因表达显著下降(P＜0.05);细胞侵袭实验可见,HT29细胞侵袭能力强于CD 151--HT29细胞(P＜0.05).结论 CD151基因的缺失能够抑制Wnt信号通路的起始蛋白LRG-1、LGR-5的表达,并且能够下调癌细胞侵袭能力,提示CD151基因对Wnt信号通路存在一定调控作用,这为结肠癌联合靶向治疗提供了一定的科学指导.
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CD151在垂体腺瘤中的表达及意义
目的:探讨CD151在垂体腺瘤中的表达及意义.方法:收集36例垂体腺瘤标本,5例正常垂体组织,通过Real time-PCR、Western blot及免疫组化方法,从mRNA和蛋白水平检测CD151在36例垂体腺瘤、5例正常垂体组织的表达.结果:Real time-PCR及Western blot、免疫组化发现CD151在垂体肿瘤组织中表达显著高于正常垂体组织(P＜0.01),在非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤中的蛋白及mRNA表达量两者之间有显著差异(P＜0.01).结论:CD151的表达与肿瘤大小及侵袭程度相关,表明CD151的表达与肿瘤的发生、发展密切相关,检测CD151有可能预测垂体腺瘤预后的重要指标.
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CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖反应的影响
目的:探讨CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响.方法:利用脂质体分别将pcDNA3.1-CD151、pcD-NA3.1-antiCD151和pcDNA3.1-GFP重组质粒转染Hela细胞.Western blot分析细胞CD151及核增殖抗原(PCNA)的表达;MTT法检测细胞增殖反应;流式细胞仪分析细胞周期变化.结果:转染pcDNA3.1-CD151与未转染组及转染pcDNA3.1-GFP对照组比较,Hela细胞CD151表达显著上调(P＜0.01);细胞增殖反应显著提高(P＜0.01);增殖期S+G2/M细胞比例增高(P＜0.05);PCNA表达亦明显增强(P＜0.01).而转染pcDNA3.1-antiCD151后,Hela细胞CD151表达明显下调(P＜0.01);细胞增殖反应及PCNA表达明显下降(P＜0.01);S+G2/M细胞比例降低(P＜0.05).结论:CD151的表达对肿瘤细胞的增殖反应起重要作用,通过反义CD151基因干预,可下调细胞中CD151的表达,抑制肿瘤细胞增殖.
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四跨膜蛋白在肝癌中的作用
四跨膜蛋白是一组具有四个高度疏水的跨膜结构域的低分子量细胞膜表面蛋白,可广泛参与细胞生长、粘附、迁移等多种生命活动.四跨膜蛋白超家族 (TM4SF) 可与包括四跨膜蛋白、整合素、生长因子及其受体、HLA家族、主要组织相容复合物 (MHC) 等在内的多种细胞表面分子相连接,形成以TM4SF为核心的四跨膜蛋白网络.四跨膜蛋白网络可通过直接或间接作用于细胞信号通道从而影响肿瘤细胞的粘附、分化、迁移及侵袭.目前研究表明四跨膜蛋白CD151、CD82、Tspan8及Tspan1与肝癌密切相关,可参与调控肝癌细胞的粘附、增殖、分化、迁移及侵袭等过程来影响肝癌的发生发展.KAI1/CD82为肝癌的抑制基因,上调其表达可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭; CD151在肝癌组织中大量表达,提示CD151或联合CD151/c-Met是可能预测肝癌的进展新指标,并且CD151可能用于肝癌的靶向治疗; 而Tspan8 (CO-029) 及Tspan1 (NET-1) 则可用于预测肝癌的进展及预后.
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CD151及整合素α3β1与甲状腺乳头状癌发生的关系及临床意义
目的:探讨CD151和整合素α3、β1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法:收集甲状腺乳头状癌标本64例、滤泡性腺瘤12例及瘤旁2cm以远正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测CD151及整合素α3、β1,并分析它们的相关性.结果:甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中CD151表达的阳性卒分别为87.5%(56/64)、41.7%(5/12)及0(0/10),癌的表达显著高于其余两组,腺瘤的表达亦高于正常组织,三者间的比较均有统计学差异(P<0.01);整合素d3表达的阳性率分别为78.1%(50/64)、33.3%(4/12)及0(0/10),癌的表达明显高于其余两组(P<0.01);整合素β1表达的阳性率分别为71.9%(46164)、25%(3,12)72.0(0/10),甲状腺乳头状癌组亦显著高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.01).它们的表达均与甲状腺乳头状癌患者的年龄、性别、肿瘤大小及淋巴结转移无相关性(P>0.05);CD151与整合素α3、β1蛋白在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达经双变量相关分析呈正相关.结论:CD151和整合素α3、β1的高表达与甲状腺乳头状癌的发生相关,三者在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达成正相关,三者联合检测可为甲状腺乳头状癌的诊断提供参考依据.
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CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及意义
目的：探究CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及其临床意义，为卵巢上皮性瘤诊断提供参考依据。方法采用组织化学方法检测30例卵巢上皮性瘤患者CD151及整合素α3β1表达情况，并以20例卵巢上皮性良性肿瘤患者、15例健康女性的卵巢组织作为对照，评价CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及临床意义。结果卵巢上皮性瘤患者的CD151及整合素α3β1均高于卵巢上皮性良性肿瘤患者（ P ＜0．01）和正常卵巢组织者（ P ＜0．01）；卵巢上皮性良性肿瘤和正常卵巢组织的 CD151及整合素α3β1表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。在卵巢上皮性瘤中，整合素α3β1与 CD151的表达水平在Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期（ P ＜0．01）；整合素α3β1与CD151的表达水平在低分化中高于中～高分化（ P ＜0．05）。结论 CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤卵巢组织中表达，且其表达量与卵巢上皮性瘤的分期及疾病的预后密切相关。
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人脑胶质富CD151的表达及其与胶质瘤病理分级的关系
目的:探讨人脑胶质瘤CD151的表达情况及其与胶质瘤病理分级的关系.方法:采用免疫组化SP法检测56例人脑胶质瘤组织和15例正常人脑组织CD151的表达情况.结果:正常脑组织CD151的阳性表达率为13.3％(2/15),胶质瘤组脑组织CD151的阳性表达率为69.6％(39/56),胶质瘤脑组织CD151的阳性表达率明显高于正常脑组织(P＜0.05);并且高级别脑胶质瘤组织CD151的阳性表达率明显高于低级别胶质瘤(P＜0.05).结论:CD151在脑胶质瘤中高表达,且阳性表达率随恶性程度的升高而增高.
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CD151、HPA在胃癌中的表达及意义
目的:探讨胃癌组织CD151和乙酰肝素酶(HPA)的表达和意义.方法:应用SP免疫组化法检测80例胃癌组织和50例癌旁正常组织CD151和HPA的表达,分析二者在胃癌组织中表达的相关性以及与胃癌生物学行为的关系.结果:胃癌组织CD151、HPA的阳性表达率分别为63.75%和66.25%,均明显高于癌旁正常组织(P＜0.05).胃癌组织CD151、HPA的表达与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05).胃癌组织CD151和HPA的表达呈正相关(r=0.469,P＜0.05).结论:胃癌组织CD151、HPA高表达与胃癌的生长、浸润和转移密切相关.
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CD151、乙酰肝素酶与胃癌
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率一直居我国恶性肿瘤之首[1].浸润、转移是肿瘤重要的恶性特征,也是导致肿瘤患者死亡的主要原因,如何控制胃癌浸润、转移是当今胃癌治疗研究热点.胃癌和其它恶性肿瘤一样,有着共同的转移机制,包括癌细胞从原发肿瘤部位的脱落、侵袭邻近组织、进入循环系统、穿透基底膜、浸润周边组织,并在继发部位生长形成转移瘤等一系列过程.
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VEGF、ILK、CD151在肿瘤血管生成及胶质瘤中的研究进展
人脑胶质瘤是起源于中枢神经系统上皮细胞常见的恶性肿瘤,胶质瘤是一种高度血管化的肿瘤,新血管生成在胶质瘤生长、浸润过程中起重要作用.Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管新生理论"认为,当肿瘤直径大于2.0mm时,为保持其自身快速增殖,实体肿瘤内必须有新生血管为肿瘤生长提供营养和转移途径.因此,恶性肿瘤生长、浸润与转移的前提之一即是诱导新生血管生成,抑制肿瘤血管生成的研究也是当前的研究热点之一.众多研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)[2]、整合素连接激酶(ILK)[3]及CD151[4]均能促进肿瘤血管生成,本综述旨在分析三者在肿瘤血管生成和胶质瘤中的研究进展.
