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消瘀散外敷配合导引治疗颈椎病临床观察
目的:探讨消瘀散外敷配合导引治疗颈椎病的临床疗效,为颈椎病的治疗寻找新途径.方法:从2007年5月至2008年4月,共治疗颈椎病患者63例,按随机数字表单双数随机分为两组,治疗组33例,男21例,女12例,年龄20～49岁,平均(30.60±7.89)岁,用消瘀散外敷配合导引治疗;对照组30例,男16例,女14例,年龄20～49岁,平均(32.43±8.00)岁,用扶他林缓释片治疗.治疗前后对患者颈部疼痛、压痛和颈椎活动度进行观察.结果:治疗组治疗前后各项指标比较(疼痛、压痛、活动度),差异均有统计学意义(P<0.001).对照组治疗前后各项指标比较(疼痛、压痛、活动度),差异均有统计学意义(P<0.001).两种治疗方法均能改善颈部疼痛、压痛和颈椎活动度.结论:消瘀散外敷配合导引治疗颈椎病,能明显改善颈部疼痛、压痛和颈椎活动障碍.纠正颈椎动力性平衡失调.
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颈椎动力平衡失调大鼠椎间盘蛋白多糖的观察
目的探明颈椎动力平衡失调对颈椎间盘退变的影响乃至在颈椎病发病机制中的作用.方法选择了20只SD大鼠,通过手术直接损伤其颈背部浅层、深层及全层肌群,建立了大鼠颈椎动力平衡失调程度不同的动物模型,6月后观察各造模组颈椎间盘内蛋白多糖量的变化,并与对照组相比较.结果大鼠颈椎动力平衡失调可影响颈椎间盘内蛋白多糖的代谢,加速其降低,依颈椎动力平衡失调程度不同而有差异,影响程度由轻至重依次为深层、浅层、全层肌群损伤组.结论颈椎动力平衡失调可加速颈椎间盘退变,并在颈椎病发病机制及防治中意义重大.
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2型糖尿病患者握力与动力性平衡相关性的观察
目的 探讨T2DM患者握力与动力性平衡能力的相关性.方法 选取2016年8月至2017年3月于我院内分泌科住院的T2DM患者191例(T2DM组),年龄40～69岁;同期在我院体检的健康人群58名作为对照组(NC).使用握力计测量两组握力及动力性平衡的相关指标:站起测试(CRT)、2.4 m行走测试、走直线步态测试(TGT),分析握力与动力性平衡能力的关系.结果 T2DM组40～49岁、50～59岁患者2.4 m行走测试较NC组延长[(2.58±0.54)vs(2.04±0.49)s,(3.32±1.16)vs(2.19±0.19)s,P<0.05].以10岁为一个年龄段,将T2DM组分为正常握力亚组(NG)和握力下降亚组(DG).各年龄段NG亚组与DG亚组FPG、BMI、WC、股骨颈骨密度(CBMD)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).50～59岁、60～69岁年龄段DG亚组与NG亚组比较,CRT延长[(11.96±7.29)vs(6.43±1.10)s,(12.22±4.76)vs(8.71±3.04)s,P<0.05].60～69岁年龄段DG亚组2.4 m行走时间较NG组明显延长[(5.49±5.10)vs(2.95±0.94)s,P<0.05].50～59岁、60～69岁年龄段NG亚组TGT正常比例较DG亚组高(83.33％vs 51.16％,76.92％vs 28.57％,P<0.05).多元线性回归分析结果显示,握力是CRT、2.4 m行走测试的独立危险因素;Logistic回归分析结果显示,握力是TGT的独立危险因素.结论 40～69岁的T2DM患者握力与动力性平衡能力显著相关.应加强握力下降患者的预防措施,以避免跌倒.
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2型糖尿病患者动力性平衡能力的相关因素分析
目的 探讨影响T2DM患者动力性平衡能力的相关因素. 方法 选取2016年11月至2017年3月于我院内分泌科住院的T2DM患者172例(T2DM组)及同期在我院体检的健康人群151名(NC组),收集人口学资料,检测糖尿病相关指标、25羟维生素D[25(OH)D],测定握力、踝肱指数(ABI)、定量震动感觉阈值、骨密度、动力性平衡指标[站起测试(CRT)、2.4m行走测试、走直线步态测试(TGT)],比较两组差异,分析影响动力性平衡指标的相关因素. 结果 与NC组比较,T2DM组25(OH)D、握力、ABI、TGT正常的患者比例下降,CRT、2.4m行走测试时间延长,下肢震动感觉阈值增高(P＜0.05).ABI＜0.9的T2DM患者2.4m行走测试时间长于ABI≥0.9的患者[(3.70±2.02) vs(3.10±1.12)s,P=0.045].多因素相关分析显示,25(OH)D、握力、ABI、下肢震动感觉阈值与CRT、2.4m行走测试均密切相关.Logistic回归分析结果显示,年龄、25(OH)D(OR=0.916、1.150,P=0.003、0.002)是TGT的影响因素. 结论 下肢动脉病变、25(OH)D是除周围神经病变、肌力外影响T2DM患者动力性平衡能力的重要因素.
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2型糖尿病患者踝肱指数与动力性平衡能力的相关性研究
目的 探讨T2DM患者踝肱指数(ABI)与动力性平衡能力的相关性. 方法 选取2016年8月至2017年3月于我院内分泌科住院的T2DM患者257例,年龄30～80岁.根据ABI值分为无缺血组:0.9≤ABI＜ 1.3,轻度缺血组:0.7≤ABI＜0.9,中度缺血组:0.5≤ABI＜0.7,重度缺血组:ABI＜0.5.记录病史、卧位SBP,计算BMI,测定ABI、FPG、HbA1c、股骨颈骨密度(CBMD)及动力性平衡指标:站起测试(CRT)、2.4m行走测试、走直线步态测试(TGT).比较各组差异,分析ABI与动力性平衡能力的相关性. 结果 各组BMI、FPG、HbA1c、卧位SBP、CBMD比较,差异无统计学意义.重度缺血组病程长于其他3组[20.0年(12.5,24.5)vs 11.0年(4.0,17.0)vs8.5年(4.3,15.8)vs 10.0年(4.0,16.0),P＜0.05],无缺血组、轻度缺血组、中度缺血组、重度缺血组CRT、2.4m行走测试逐渐延长[(9.36±4.12) vs(10.79±4.52)vs(16.21土4.95)vs(19.08±6.92) s,(3.33±1.48)vs(4.85土2.10) vs (7.92±2.69)vs(8.39±3.01)s,P＜0.05],轻度缺血组与无缺血组CRT比较,差异无统计学意义.与无缺血组比较,重度缺血组TGT正常的比例降低(57.72％vs22.72％,P＜0.05).Pearson相关性分析显示,ABI与CRT及2.4m行走测试呈负相关(r=-0.431、-0.383,P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,年龄是TGT的影响因素. 结论 T2DM患者ABI水平与行走稳定性呈负相关.
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颈椎不稳与椎动脉缺血动物模型的实验与构建
背景：颈椎病是颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构。颈椎不稳与椎-基底动脉缺血的动物模型是研究颈椎病病理生理以及治疗的关键。
目的：对颈椎不稳与椎-基底动脉缺血的动物模型进行阐述，探讨动物模型实验研究的新进展。
方法：由作者应用计算机检索 PubMed 数据库及 CNKI 数据库1979至2012年，在英文标题和中以“cervical instability，basal-vertebral artery ischemia”和“animal model”检索，中文文献检索以“颈椎不稳，椎动脉缺血，动物模型”为关键词，选择内容与颈椎不稳、椎动脉缺血、动物模型相关的文章，同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章，共纳入43篇文献。
结果与结论：目前建立合适的理想的颈椎病模型尚需继续探讨。利用动物颈椎病模型进行的研究，目前多集中在病因、发病机制和生物化学等方面，由于颈椎病的病因及发病机制目前尚不清楚，现有的造模方法难以全面重现人类颈椎病模型，故模型成立、阳性率及造模时间合适的、理想的颈椎病模型尚需探讨。 -
实验性动力平衡失调对颈椎退变影响的X线观察
目的:探明颈椎动力平衡失调对颈椎退变的影响.方法:选择20只SD大鼠,随机分为3组实验模型组与1组对照组.通过手术切除大鼠颈背部伸肌群浅层、深层与全层,建立了颈椎不同程度动力平衡失调实验模型,6月后在钼靶X线机下拍摄颈椎正侧位片,并对X线片进行评分,各组评分结果相互比较分析.结果:颈椎动力平衡失调可加速、加重颈椎X线的退变表现.结论:颈椎动力平衡失调因素在颈椎退变与颈椎病发病中意义重大.
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实验性颈椎动力平衡失调后椎间盘胶原酶活性观察
目的:探讨颈椎动力平衡失调对颈椎间盘组织胶原酶活性的影响.方法:选择SD大鼠20只,随机分为4组,通过手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群建立了颈椎不同程度动力平衡失调的实验模型,6月后动态观察颈椎间盘组织胶原酶活性的变化,并与正常对照组相比较.结果:颈椎动力平衡失调状态下对照组、深层肌群损伤组、浅层肌群损伤组及全层肌群损伤组椎间盘组织胶原酶活性值渐增高,以全肌群损伤组为明显,浅肌群损伤组次之,深肌群损伤组较轻.结论:颈椎动力平衡失调可引致颈椎椎间盘组织胶原酶活性增高,进而影响胶原代谢,加速椎间盘的退变.
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颈椎生物力学平衡变化的研究进展
正常人体颈椎的平衡稳定系由两大部分来维持:①静力平衡,由椎体、附件、椎间盘和相连韧带构成,为内源性稳定.
