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杀菌/渗透增强蛋白的分子结构和主要生物学功能
杀菌/渗透增强蛋白(BPI)分子呈"飞镖"状结构,其N端和C端功能区中具有两个非极性磷脂结合口袋.目前认为,BPI与细菌脂多糖(LPS)之间的结合主要与以下因素有关:①疏水基团的作用:即LPS疏水性乙酰基链与BPI N端口袋中非极性侧链间的相互作用;②静电作用:BPI N端功能区氨基酸携带的正电荷与LPS类脂A携带的负电荷之间的相互作用.BPI主要生物学功能如下:①对革兰阴性菌(GNB)的抑制和杀伤作用;②对游离LPS的结合/中和作用;③促进补体活化、增强调理作用.
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广谱抗革兰氏阴性菌单克隆抗体3A8识别表位的初步研究
目的:利用噬菌体肽库技术筛选抗广谱革兰氏阴性菌与LPS单克隆抗体3A8的识别表位,以获得来源于不同LPS的保守表位.方法:用广谱抗G-菌、LPS的单克隆抗体3A8为靶,筛选噬菌体环七肽库,蚴鉴定阳性噬菌体克隆并测序.根据阳性保守序列合成短肽A2及A5,并与KLH载体交联,ELISA鉴定A2-KLH、A5-KLH与3A8单抗的结合.结果:随机挑选的33个噬菌体克隆中有15个可特异性与3A8结合,该结合可被LPS2630所抑制.根据阳性克隆DNA序列推导氨基酸序列,共有7种序列,均以疏水氨基酸为主,且包含保守序列Ser Pro Pro/Pro X Pro;选择所获阳性序列经设计与改造合成延长的两个环肽;经ELISA鉴定表明这些环肽可特异地与3A8结合.结论:得到可被3A8单抗特异性识别并含保守残基Ser Pro Pro/ProX Pro的阳性序列,据此合成的短肽可特异性结合3A8,提示该短肽可能模拟LPs共同表位的抗原性,有望成为疫苗候选表位.
关键词： 细菌脂多糖(LPS) 单克隆抗体 共同表位 -
细菌脂多糖促进克氏锥虫抗原诱导的自身免疫性心肌炎
目的观察细菌脂多糖(LPS)对克氏锥虫抗原诱导自身免疫性心肌炎的影响.方法克氏锥虫抗原辅以完全弗氏佐剂免疫A/J小鼠,LPS经腹腔接种方式给药,其后加强免疫2次,28 d后,测定心肌肌球蛋白特异的迟发型超敏反应(DTH)及自身抗体,并取鼠心脏观察心肌炎症情况.结果 LPS提高锥虫抗原诱导的心肌肌球蛋白特异性DTH及自身抗体, 并且25μg LPS与锥虫抗原免疫的小鼠可见明显的心肌炎.结论 LPS能够促进心肌肌球蛋白特异的自身免疫反应及锥虫抗原诱导的自身免疫性心肌炎.
关键词： 细菌脂多糖(LPS) 克氏锥虫 肌球蛋白 自身免疫性心肌炎 -
肺癌A549细胞COX-2与MMP-2表达的关系
目的:探讨肺癌A549细胞环氧化酶-2(COX-2)表达和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达之间可能潜在的关系.方法:①用Western blot法检测对照组和干预组(5、10、15μg/mL脂多糖(LPS)干预12 h,10 μg/mL的LPS干预6、12、24 h)A549细胞MMP-2蛋白质表达;②用ELISA法检测对照组和干预组A549细胞培养上清液COX-2活性产物前列腺素E2(PGE2)及MMP-2的变化.结果:①在5、10、15μg/mL的LPS 12 h诱导下,肺癌A549细胞MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;②10 μg/mL的LPS干预肺癌A549细胞6、12、24 h后MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;③肺癌A549细胞PGE2与MMP-2正相关(r1=0.980,r2=0.975).结论:①肺癌A549细胞PGE2与MMP-2密切相关;②肺癌A549细胞可能通过激活肺癌A549细胞MMP-2,参与肺癌的侵袭与转移.
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孕期接触褪黑素对细菌脂多糖引起的小鼠炎性细胞因子释放的影响
目的:研究孕期接触褪黑素(MT)对细菌脂多糖(LPS)引起小鼠炎性细胞因子释放的影响.方法:孕17 d鼠被随机分为对照组、LPS组和MT+LPS组,每组12只.LPS组、MT+LPS组孕鼠均给予LPS(500 μg/kg,i.p.);MT+LPS组在LPS处理前0.5 h给予MT(5 mg/kg,i.p.);对照组孕鼠给予等容积生理盐水.于LPS或生理盐水处理1.5 h后摘眼球取血,处死孕鼠,并留取羊水、胎肝、胎脑.用ELISA法分别测定母血、羊水、胎肝和胎脑中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量.结果:LPS能显著升高母血、羊水和胎肝中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量,MT+LPS组母血和胎肝中IL-10含量明显高于LPS组,MT预处理显著抑制LPS引起的母血TNF-α释放,但MT对LPS引起的母血和羊水中IL-1β、IL-6含量的变化无明显影响.此外,LPS显著升高胎脑中TNF-α和IL-10含量,而MT预处理却明显降低LPS引起的胎脑TNF-α释放.结论:孕期接触MT可多向调节LPS诱发的小鼠母血、羊水、胎肝和胎脑中促炎细胞因子与抗炎细胞因子释放.
关键词： 褪黑素(MT) 细菌脂多糖(LPS) 细胞因子 胎儿 羊水 -
细菌脂多糖对小鼠生长发育和骨骼发育的影响
目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响.方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d 15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75 μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组在LPS(75 μg/kg)处理前30 min和后3 h经腹腔各给予100 mg/kg的PBN,对照组给予等容量生理盐水.孕鼠于妊娠d 18处死.另给药1 d时取LPS高剂量组LPS+PBN组和对照组于LPS处理后6 h处死孕鼠.结果:①小鼠妊娠d 15-17给予LPS后,中高剂量组平均每窝死胎数明显高于对照组,活胎体重、身长和尾长下降,并呈明显的剂量-效应关系;LPS高剂量导致IUGR和骨骼发育迟缓;PBN处理明显抑制LPS对胎儿的作用.②LPS使母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,GSH含量显著降低.PBN显著抑制LPS的这些作用.结论:母鼠妊娠晚期接触LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓,ROS至少部分参与了LPS的引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓.
