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抗坏血酸对细菌脂多糖引起发育毒性保护作用
目的 研究抗坏血酸(AA)对细菌脂多糖(LPS)引起宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的保护作用.方法 实验1:LPS组小鼠于妊娠第15～17 d经腹腔注射LPS,LPS+AA组在LPS处理前和/或处理后经腹腔注射给予AA,对照组给予等容量的生理盐水或AA.所有孕鼠于妊娠第18 d处死.实验2:LPS组小鼠于妊娠第16 d注射LPS,LPS+AA组在LPS处理前和/或处理后经腹腔注射给予AA,对照组给予等容量的生理盐水或AA.LPS处理后6 h处死孕鼠.结果 LPS+AA预处理组平均每窝死胎数明显低于单纯LPS处理组,LPS+AA后和预+后处理组平均每窝死胎数与单纯LPS组比较差异无统计学意义;AA预、后和预+后处理均显著抑制LPS引起IUGR和枕骨骨化不全.AA预和后处理均显著抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,但AA预处理的作用强于后处理.结论 AA预处理通过抑制LPS引起的氧化应激,预防LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓;AA后处理和预+后处理对抗LPS引起IUGR和骨骼发育迟缓,但对LPS引起的IUFD无明显保护作用.
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细菌脂多糖对小鼠生长发育和骨骼发育的影响
目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响.方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d 15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75 μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组在LPS(75 μg/kg)处理前30 min和后3 h经腹腔各给予100 mg/kg的PBN,对照组给予等容量生理盐水.孕鼠于妊娠d 18处死.另给药1 d时取LPS高剂量组LPS+PBN组和对照组于LPS处理后6 h处死孕鼠.结果:①小鼠妊娠d 15-17给予LPS后,中高剂量组平均每窝死胎数明显高于对照组,活胎体重、身长和尾长下降,并呈明显的剂量-效应关系;LPS高剂量导致IUGR和骨骼发育迟缓;PBN处理明显抑制LPS对胎儿的作用.②LPS使母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,GSH含量显著降低.PBN显著抑制LPS的这些作用.结论:母鼠妊娠晚期接触LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓,ROS至少部分参与了LPS的引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓.
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TNF-α在LPS引起小鼠宫内胎儿生长抑制和骨骼发育迟缓中的作用
目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用.方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30 min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100 mg/kg);对照组给予生理盐水和/或PTX,部分孕鼠给药1 d当天处死,部分孕鼠边续给药3 d,于孕d 18处死,测母肝、胎肝和胎盘的TNF-α等并统计活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长和尾长,评价胎鼠骨骼发育情况.结果:①小鼠受孕d 15-17给予LPS后,平均每窝死胎数为8.17±1.95,显著高于对照组的0.05±1.09,PTX预处理预防LPS引起的IUFD;LPS处理显著导致胎儿IUGR和骨骼发育迟缓,PTX预处理明显减轻LPS对胎儿的作用.②LPS明显诱导母肝和胎盘组织TNF-αmRNA表达,增加母鼠血清和羊水TNF-α浓度;PTX预处理显著抑制TNF-α产生.结论:孕期给予LPS引起小鼠宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓,TNF-α至少部分参与了LPS引起的宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓.
