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低剂量细菌脂多糖预处理对其诱导宫内胎儿死亡和早产的影响
目的 研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响.方法 实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μug/kg)和等容积NS;LPS(4 h)+LPS组和LPS(24 h)+LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10 μg.kg,i.P.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg).高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数.实验2:随机分成4组(同实验1).每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被刮杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中-氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果 在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量.与单纯LPS组比较,LPS(4 h)+LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高.结论 低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距.在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性.
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阿魏酸钠对脂多糖引起小鼠早产和死胎的防治作用
目的：研究阿魏酸钠（SF）对脂多糖导致早产和死胎的防治作用。方法昆明种孕小鼠妊娠10～15 d （GD10~GD15）每天sc给予SF 25或50 mg·kg-1，GD15.5 ip给予脂多糖（LPS）150μg·kg-1造成早产及死胎模型，观察早产和死胎的发生率；利用HE染色，观察胎盘和子宫组织病理学变化；通过商用试剂盒测定母肝、胎盘和胎肝中硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）及还原型谷胱甘肽（GSH）浓度含量、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；酶联免疫吸附测定羊水中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。结果 LPS组早产发生率为47.8%，妊娠天数为（17.5±1.3）d，活胎率为42.6%；与之相比，SF 50 mg · kg-1可以显著降低LPS引起早产发生率（14.3%，P<0.01），延长妊娠时间〔（18.4±0.5）d， P<0.05〕，并提高活胎率（75.6%，P<0.01）。与LPS组相比，SF 50 mg·kg-1具有逆转母肝和胎肝GSH降低的趋势；恢复胎盘GST活性〔（163±82）kU·g-1蛋白质vs（95±90）kU·g-1蛋白质，P<0.01〕以及胎肝TBARS的含量水平〔（2.5±0.4）μmol · g-1蛋白质vs（3.1±0.6）μmol · g-1蛋白质，P<0.01〕；降低羊水TNF-α表达水平〔（11±8）ng·L-1 vs（20±8）ng·L-1，P<0.01〕；抑制胎盘充血和子宫粒细胞浸润。结论 SF可以防治LPS导致的早产和死胎，其作用机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。
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抗坏血酸对细菌脂多糖引起发育毒性保护作用
目的 研究抗坏血酸(AA)对细菌脂多糖(LPS)引起宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的保护作用.方法 实验1:LPS组小鼠于妊娠第15～17 d经腹腔注射LPS,LPS+AA组在LPS处理前和/或处理后经腹腔注射给予AA,对照组给予等容量的生理盐水或AA.所有孕鼠于妊娠第18 d处死.实验2:LPS组小鼠于妊娠第16 d注射LPS,LPS+AA组在LPS处理前和/或处理后经腹腔注射给予AA,对照组给予等容量的生理盐水或AA.LPS处理后6 h处死孕鼠.结果 LPS+AA预处理组平均每窝死胎数明显低于单纯LPS处理组,LPS+AA后和预+后处理组平均每窝死胎数与单纯LPS组比较差异无统计学意义;AA预、后和预+后处理均显著抑制LPS引起IUGR和枕骨骨化不全.AA预和后处理均显著抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,但AA预处理的作用强于后处理.结论 AA预处理通过抑制LPS引起的氧化应激,预防LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓;AA后处理和预+后处理对抗LPS引起IUGR和骨骼发育迟缓,但对LPS引起的IUFD无明显保护作用.
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TNF-α在LPS引起小鼠宫内胎儿生长抑制和骨骼发育迟缓中的作用
目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用.方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30 min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100 mg/kg);对照组给予生理盐水和/或PTX,部分孕鼠给药1 d当天处死,部分孕鼠边续给药3 d,于孕d 18处死,测母肝、胎肝和胎盘的TNF-α等并统计活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长和尾长,评价胎鼠骨骼发育情况.结果:①小鼠受孕d 15-17给予LPS后,平均每窝死胎数为8.17±1.95,显著高于对照组的0.05±1.09,PTX预处理预防LPS引起的IUFD;LPS处理显著导致胎儿IUGR和骨骼发育迟缓,PTX预处理明显减轻LPS对胎儿的作用.②LPS明显诱导母肝和胎盘组织TNF-αmRNA表达,增加母鼠血清和羊水TNF-α浓度;PTX预处理显著抑制TNF-α产生.结论:孕期给予LPS引起小鼠宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓,TNF-α至少部分参与了LPS引起的宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓.
