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硫丹对小鼠子宫内膜细胞的增殖作用
目的研究硫丹对小鼠子宫内膜细胞的增殖作用.方法将成年雌性小鼠去势后,给予不同剂量的硫丹0.5、1.5、3.0 mg/(Kg@d)连续5 d,观察子宫内膜细胞有丝分裂指数和嗜银染色颗粒数.结果给硫丹低、中、高3个剂量组有丝分裂指数的中位数分别为3.0、3.5和4.75,均高于阴性对照组(2.0),差异有显著性(P＜0.01),且有明显的剂量-效应关系.同时各组之间的嗜银染色颗粒数差异有显著性(P＜0.01),阴性对照组、硫丹低、中、高剂量组和阳性对照组的均值分别为2.12、2.77、3.39、3.88、4.44,给硫丹的各剂量组都比阴性对照组高,并有明确的剂量-效应关系.结论硫丹能促进子宫内膜细胞DNA的转录和复制,加速细胞的分裂和增殖,因此,推断它在小鼠体内可能具有雌激素样作用.
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1-33 硫丹对大鼠生精功能的影响及氧化损伤
目的观察硫丹对大鼠生精功能的影响以及氧化损伤是否为其毒作用机制之一.方法成年Wistar大鼠,体重250～320 g,每天灌胃给予硫丹0、2.5、5.0、7.5 mg/kg,5.0 mg/kg组部分动物同时腹腔注射维生素C 20或40 mg/kg,持续10周.给药结束时心脏采血分离血清.处死后检查雄性生殖器官的重量,每日精子生成量,附睾精子计数和畸形率以及血清和睾丸、肝组织匀浆中过氧化脂质(LPO)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果硫丹对大鼠体重、心、肺、肝、脾、肾以及睾丸、附睾、前列腺、精囊腺等器官的重量均无明显影响.3个给药组大鼠每日精子生成量比对照组减少18%～30%,精子计数减少25%～32%.中剂量和高剂量组精子畸形率增加,血清睾丸和肝组织匀浆中的LPO和8-OHdG都明显高于对照组,且存在剂量-效应关系.同时给维生素C的动物除精子畸形率外,上述各项损害都有所改善.结论硫丹能影响大鼠精子的生成,氧化损伤可能是其机制之一.
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咪达唑仑联合丙泊酚救治重型硫丹中毒
硫丹中毒发病迅速,多在吸入后10～30分钟内发病.临床表现主要是神经系统兴奋表现.重型中毒者往往出现剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭而迅速死亡.这是硫丹中毒死亡的主要原因.因此借鉴以往救治经验,对重型硫丹中毒患者采取早期直接使用咪达唑仑联合丙泊酚抗惊厥,配合机械通气抢救治疗,效果良好.现报告如下.
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蔬菜与茶叶中硫丹与拟除虫菊酯类农药的检测与样品前处理分析
目的 为能够同时测定蔬菜与茶叶样品中的硫丹与菊酯类化合物,提高其检测的灵敏度与稳定性,对蔬菜与茶叶类样品的前处理程序进行了探讨.方法 通过对比两种不同的固相萃取小柱的净化效果,终得到相对优化方案,可以同时检测蔬菜与茶叶样品中的硫丹与菊酯类农药.结果 分别以Carbon/NH2柱偶联Florisil硅藻土固相萃取柱净化蔬菜样品提取液,以TPTcleanert柱偶联Florisil硅藻土固相萃取柱净化茶叶样品,取得满意的净化效果.硫丹与八种菊酯组分的保留时间处无明显干扰物质.样品的加标回收率在82.6％～103.6％之间,以优化后前处理实验条件对九种组分进行检测结果满意.结论 分别针对蔬菜与茶叶样品优化后的前处理方案有效地改善了净化效果,样品检测结果的平行性和重复性满意,本实验方案适用于实验室常规食品污染物的硫丹与菊酯成分分析.
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急性硫丹中毒一例
患者男,23岁.患者于2000年6月6日17:00自服硫丹杀虫剂(赛丹),约40 ml,随后出现恶心、呕吐,吐出为胃内容物,伴全身抽搐.半小时后急送我院,患者神志不清,小便失禁,全身频繁强直性抽搐.患者以往体健,否认有癫痫病史.体检:T 37.8℃,BP 118/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P 110次/min,R 24次/min.经皮血氧饱和度95%,深昏迷,压眶反射消失,双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光反射迟钝,巩膜无黄染.两肺呼吸音增粗,无干湿性音,心率110次/min,律齐.腹平软,肝脾肋下未及.中心静脉压8.5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).实验室检查:血胆碱酯酶(ChE)正常,血象WBC 11.5×109/L,中性0.93,淋巴0.07,Hb 135 g/L,血小板 158×109/L;血糖6.8 mmol/L,尿素氮6.2 mmol/L,肌酐102 μmol/L;血钾4.2 mmol/L,钠138 mmol/L,氯98 mmol/L.血气分析示:pH 7.36,动脉血氧分压 85 mm Hg,动脉血二氧化碳分压 35.5 mm Hg,剩余碱-2.8 mmol/L.诊断:急性赛丹中毒(重度).
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血液透析成功抢救重度硫丹中毒一例
硫丹中毒病死率高,但国内临床报道很少.现将我科用血液透析成功抢救的一例报道如下.患儿,男,11岁,在家中误服硫丹杀虫剂(茶保)约2 h后来我院.误服后立即出现呕吐,呕吐物为胃内容物,频繁抽搐,全身发绀,昏迷.
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血液灌流成功抢救急性硫丹中毒1例
患者,男,50岁.于2007年10月6日,17:20自服硫丹约50 ml后出现呕吐、神志恍惚,0.5 h后送我院就诊.就诊时患者已昏迷,频繁抽搐,予安定止惊,50 000 ml清水洗胃后住院抢救.入院时T37.4,Hr126 bpm,R48 bpm,BP180/75 mm Hg.
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硫丹对成年大鼠生精功能的影响和氧化损伤
目的研究硫丹对大鼠生精功能的影响是否与氧化损伤有关.方法成年雄性SPF Wistar大鼠随机分为6组,每组6只.1～4组ig硫丹0,2.5,5.0,7.5 mg·kg-1,每天1次,每周6次,持续10周.5～6组在给硫丹7.5 mg·kg-1的同时,ip维生素C(Vit C) 20,40 mg·kg-1.给药结束时检查各组动物的每日精子生成量(DSP)、附睾精子数和形态,并检测血清和睾丸、肝组织中的过氧化脂质(LPO)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果给硫丹的5.0和7.5 mg·kg-1组出现短暂的中枢神经系统中毒症状.给药结束时3个单给硫丹组DSP和附睾精子计数都低于对照组,精子畸形率则高于对照组.同时ip Vit C两组的DSP和精子计数虽然仍低于对照组,但都比单给硫丹组有所改善.给硫丹组血清、肝脏和睾丸组织中的LPO和8-OHdG都高于对照组.同时注射Vit C组血清和上述组织中的LPO和8-OHdG都比单给硫丹7.5 mg·kg-1组低.结论大鼠长期大剂量接触硫丹能引起精子生成减少,异常精子比例增多,并能引起肝脏和睾丸组织脂质过氧化和DNA氧化损伤,而这些改变都能被抗氧化剂Vit C部分改善,提示氧化损伤可能是硫丹生殖毒性的作用机理之一.
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硫丹对长爪沙鼠血细胞免疫相关因子表达的影响
目的 探讨有机氯农药硫丹对长爪沙鼠血细胞免疫功能相关因子的影响.方法 将50只长爪沙鼠随机分成5组,各组动物所用硫丹灌胃的剂量依次为:0 mg/(kg·d)、0.4 mg/(kg·d)、0.8 mg/(kg·d)、1.6 mg/(kg·d)和6.4 mg/(kg·d).灌胃21 d后,取血检测血细胞免疫功能相关因子的表达.结果 药物处理后,红细胞表面CD59因子和B淋巴细胞表面CD35因子的表达量在各实验组和对照组间没有明显差异(P>0.05).红细胞膜表面CD58因子随硫丹浓度的升高显著下降,0.8 mg/(kg·d)、1.6 mg/(kg·d)和6.4 mg/(kg·d)组较对照组有显著降低(P<0.05).结论 硫丹能抑制长爪沙鼠红细胞膜表面CD58因子表达,但对红细胞膜表面CD59和B细胞表面的CD35的表达没有影响.
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维生素E对硫丹染毒小鼠脾细胞因子基因转录的影响
目的 为了探讨维生素E对硫丹染毒ICR小鼠脾细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)基因转录的影响,我们设计了该实验.方法 将24只ICR小鼠随机分成对照组、硫丹染毒组(染毒组)和染毒同时给予维生素E(VE)组(实验组),所用硫丹和维生素E的剂量分别是:0 mg/(kg·d)和0 mg/(kg·d)(对照组)、0.8 mg/(kg·d)和0 mg/(kg·d)(染毒组)和0.8 mg/(kg·d)和:100 mg/(kg·d)(实验组).灌胃21 d后,取其脾,用Real-Time PCR法检测其脾脏IL-2、IL-6、IFN-γ基因转录的变化.结果 染毒组小鼠脾细胞因子IL-2和IL-6 mRNA水平与对照组相比明显升高,IFN-γ mRNA水平虽有升高趋势,但无显著变化.实验组小鼠脾IL-2和IL-6 mRNA水平明显低于染毒组,IFN-γ mRNA水平虽有降低趋势,但与染毒组相比无显著变化.结论 上述结果说明,硫丹能促进小鼠脾脏细胞因子IL-2和IL-6的基因转录,但对IFN-γ基因转录没有显著影响;维生素E能缓解或部分缓解硫丹的作用.
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急性硫丹中毒患者心肌酶活力的动态变化及临床意义
目的 探讨急性硫丹中毒患者血清心肌酶活力变化的规律及其临床意义.方法 以34例急性硫丹中毒患者为中毒组,30例健康检查者为对照组.中毒组均于入院当日及第3、5、9、14天,采空腹静脉血3ml,检测天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK.MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活力,同时做心电图(ECG)检查.结果 与对照组比较,除轻度组的CK-MB活力差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各中毒组血清中各种心肌酶活力差异均有统计学意义(P<0.01),轻、中、重度中毒组患者血清心肌酶活力两两比较.差异均有统计学意义(P<0.01 )中毒组患者于中毒第1天cK-MB活力高为(89.30±12.57)U/L、其余各种心肌酶活力于中毒后3 d达高峰后逐渐下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),34例中毒患者的ECG异常率为47.06%(16/34).ECG异常组的心肌酶活力异常率明显高于ECG正常组,差异有统计学意义(p<0.01)结论急性硫丹中毒可致血清心肌酶活力升高,其升高程度与中毒程度有关,动态观测血清心肌酶活力,对判断病情及预后,指导治疗有重要的临床意义.
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一起硫丹引起鱼死亡的实验室检测
目的 查找某养殖场的鱼大量死亡的原因,为这一事件的调查提供技术支持.方法 对采集到的死鱼样及养殖场水样,用气相色谱仪/ECD进行初筛,然后再用气相色谱-质谱联用仪进行确认.结果 用气相色谱仪/ECD从鱼样中检测到硫丹的含量为0.39 mg/kg,经气相色谱-质谱联用仪确认鱼样和水样中均含有农药硫丹.结论根据实验室结果分析认为这是一起因农药硫丹导致养殖场的鱼大量死亡的事件,应加强对农药生产、销售和使用的管理,加大监管力度.
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成功救治重度硫丹中毒婴儿1例
报告1例重度硫丹中毒婴儿救治体会如下.1临床资料患儿女性,16个月,因误食农药硫丹20 min伴抽搐2min入院.硫丹摄人量不详.患儿既往体健,无抽搐史.人院查体:体温37.2℃,心率150次/min,呼吸频率35次/min,血压80/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度( SaO2 )0.95;意识不清、四肢强直阵挛性抽搐,口唇发绀、牙关紧闭,双侧瞳孔等大等圆,直径2.0 mm,对光反射稍迟钝,双肺呼吸音粗糙,心律齐,腹部平软,肝脾肋下未触及,四肢肌张力高,腱反射亢进,病理反射未引出.
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急性重症赛丹中毒6例分析
赛丹又名硫丹,是剧毒类有机氯农药.自20世纪80年代后有机氯农药逐渐被淘汰,赛丹中毒报道很少.但目前农村部分地区有人以赛丹配置毒饵捕鱼.个别家庭存有农药赛丹,偶有口服赛丹中毒病例.几年来,天津市静海县医院重症医学科共收治急性重症赛丹中毒6例.病情极其凶险,病死率、致残率均高.现报告如下.
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急性硫丹中毒的临床研究
硫丹是一种高毒有机氯杀虫剂.主要通过消化道、呼吸道、皮肤吸收.中毒机制尚不清楚,临床表现为中枢神经系统症状合并多脏器损害.目前尚无特效解毒剂,治疗以清除毒物,控制脑水肿、肺水肿等对症治疗为主.
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重度硫丹中毒致死伴尿酸异常升高1例报道
硫丹是高毒广谱有机氯杀虫剂、杀螨剂,对人类有剧毒,中毒时主要通过消化道、呼吸道、皮肤吸收,引起全身各器官功能障碍,尤以中枢神经系统受累为常见,重者可昏迷、持续抽搐、严重脑水肿而死亡[1].现将我院收治的1 例急性重度硫丹中毒致死伴尿酸异常升高患者分析报道如下.
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硫丹对小鼠睾丸生精细胞毒作用及其机制研究
[目的]探讨硫丹染毒小鼠睾丸生精细胞DNA含量、γ-谷氨酰转移酶、ATP酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化.[方法]选择40只健康雄性成年昆明种小鼠,随机分成阴性对照组、低剂量、中剂量和高剂量染毒组.每天分别给阴性对照组、低剂量、中剂量和高剂量染毒组灌胃硫丹0、1.75、3.5及7.0mg/kg,连续2周.采用二苯胺法检测DNA含量、比色法观察γ-谷氨酰转移酶、ATP酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化.[结果]实验期间,高剂量染毒组睾丸和附睾重量与阴性对照组比有显著差异.随着硫丹剂量的增加,睾丸生精细胞DNA降解率、γ-谷氨酰转移酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性显著上升而Na+K+-ATPase及Ca2+Mg2+-ATPase活力极显著地降低.[结论]硫丹可引起睾丸生精细胞凋亡.
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硫丹的毒理学研究进展
硫丹被列入<斯德哥尔摩公约>禁用物质列表,将在世界范围内逐步被淘汰,本文总结硫丹的毒理学研究概况,以利大家认识其危害,了解其被禁用的原因.
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百草枯和硫丹对C57BL小鼠脑内多巴胺能与乙酰胆碱能损害的比较
目的:研究百草枯(PQ)、硫丹(ES)对C57BL小鼠脑内多巴胺(DA)能与乙酰胆碱(ACh)能损害的比较.方法:给小鼠喂食PQ、MPTP、ES,观其行为变化,并结合放射自显影测小鼠大脑皮质各区、纹状体、海马、丘脑区ACh受体(AChR)及纹状体区DA转运体(DAT)和DA D2受体(DAD2R)量.结果:PQ、ES和MPTP组小鼠脑内AChR量与对照组相比无明显差异,而纹状体DAT和DAD2R量均显著下降.结论:PQ和ES主要损害的是小鼠脑内的DA能系统,而对ACh能系统影响不大.
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硫丹对PC12细胞增殖的影响及诱导其凋亡的研究
目的:观察硫丹(ES)对培养的PC12细胞增殖和形态学的影响及其诱导PC12细胞凋亡作用.方法:不同浓度MPP+和ES分别干预PC12细胞24h,利用TUNEL染色、流式细胞仪、电镜检测观察其结果.结果:①1 mmol·L-1MPP+组细胞数明显下降并有形态学改变;而0.03 mmol·L-1ES组细胞数就明显下降和有形态学改变,以0.01 mmol·L-1组明显.②MPP+和ES均可诱导PC12细胞凋亡,电镜下0.06mmol·L-1ES组有较多凋亡细胞和少量坏死细胞.结论:ES对PC12细胞有毒性作用,其机制可能与细胞凋亡有关.
